Myter og realiteter om fedme og overvekt. Serena Tonstad Oslo universitetssykehus

Transkript

1 Myter og realiteter om fedme og overvekt Serena Tonstad Oslo universitetssykehus

2 Specialists Media The public Primary and Preventive care Obesity Nutrition Economics Physical activity Behavior

3 WHO klassifisering BMI (KMI) CLASS BMI (kg/m 2 ) Underweight <18.5 Normal Overweight Obese 30 Class I Class II Class III 40 BMI = body mass index NIH/NHLBI The Practical Guide. Identification, Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults, October 2000

4 En epidemi over veldig kort tid

5 Epidemiologi Øyer i Stillehavet har den største forekomsten av fedme: f eks på Nauru har 79% av voksne KMI>30 Diabetes-forekomsten er høyere i land i Midtøsten enn USA (Saudi Arabia, Kuwait og Qatar blant de 10 på topp med opptil 24 %) Antall med diabetes høyest i Kina, India, USA, Brazil, Russland, Mexico, Indonesia

6 Toksiske obesogene omgivelser Urbanisering og mekanisering Økt matinntak og produksjon Fast food og økt porsjonsstørrelse (men ikke hyppighet) Kosthold med lite fiber og for mye fett og karbo Redusert fysisk aktivitet Lav sosioøkonomisk status Utarmet bosted Carlos Poston II & Foreyt Atherosclerosis 1999; 201 Hill et al Science 2003; 299: 853 Nielsen SJ, Popkin BM. JAMA 2003; 289: 450 Jebb SA. Obesity Reviews 2007; 8 (Suppl 1) 93-7

7 Chad

8

9 Sicily

10

11 2 menyer, like mye kalorier =

12 Hva med energiforbruket? Levine, J. A. et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006;26:

13 For å forbruke 200 kcal, må du Gå i 35 minutter Sykle i 35 minutter Jogge i 15 minutter Svømme i 15 minutter Fysisk aktivitet i små mengder forebygger vektøkning men store mengder er nødvendig for å vedlikeholde vekttap Hill JO. Endocrine Reviews 2006; 27:

14 To help protect your privacy, PowerPoint prevented this external picture from being automatically downloaded. To download and display this picture, click Options in the Message Bar, and then click Enable external content. Men du får bare 40 g 37 g 73 g

15 Hovedårsaker..men mye er ukjent Kost Aktivitet Sosiale forhold Psykologiske risikofaktorer Giftstoffer? Mikrobiomet?

16 Sosiale nettverk og fedme NA Christakis, and JH Fowler. (2007). The spread of obesity in a large social network over 32 years. NEJM, 357,

17 Diversitet i mikrobiomet

18 Nøkler for å forstå fedme Energi inn må tilsvare energi ut +/- energi som lagres men det er allikevel ikke så enkelt Vi har et ubegrenset kapasitet til lagring av energi (normalt: milliarder fettceller med ½ ug lipider hver lagrer kcal; fedme: 80 milliarder celler med 1 ug lipider hver lagrer kcal Alle er mer eller mindre utsatt: personer som lever i dag har hatt forfedre som har vært effektive til å overleve sult og lagre fett thrifty gene er ikke funnet men en konstellasjon av gener I Framingham var 30-års risiko for overvekt over 50%, for fedme 25% og for grad II fedme 10% Ramachandran S et al. Ann Intern Med 2005; 143:

19 Samspill: omgivelser og individet Genetisk fedme BMI Sterk predisposisjon Moderat predisposisjon Genetisk resistent Disponerende omgivelser

20 Genetisk tilbøyelighet Over 600 gener, markører and områder i kromosomet er assosiert med fedme Ingen enkelt gen er assosiert med vekttap

21 Arvelighet og fedme Genetic 67% Non-genetic 33% Hyperphagia Low activity 40% «Gluttony & sloth» 33% Low fidgeting 10%? High RQ 5% Low MR 12% Ravussin & Bogardus Brit J Nutr 2000; 83: S17-20

22 Leptin forteller hjernen hvor mye fett vi har Leptin: Ett 167 amino-syre hormone produsert av fettcellene og utskilt i sirkulasjonen: Mengden leptin i blodet reflekterer fettmassen ob/ob mus har en mutasjon I genet for leptin. db/db mus har en mutasjon i genet for leptin-reseptoren ob/ob mus (venstre)

23 Barn med genetisk leptinmangel Kan bli kurert med rekombinant leptin

24 Regulering av kroppsvekt Kroppsfettet er nye regulert (kan sammenliknes med regulering av blodtrykk) Endringer i fettet motvirkes av en rekke fysiologiske mekanismer, noen virker over kort tid, andre over lengre tid Vekten har ikke ett bestemt set point men et omfang av mulige stoppesteder (avhengig av livsstil) innenfor et delvis genetisk bestemt repertoar Fedme = en økt kroppsfett som forsvares nøye og ikke et resultat av manglende regulering Hirsch Curr Opin Clin Nutr Met Care 1999; 2: 101

25 Nye nervebaner innstiller det forsvarte kroppsfettet på et høyere nivå som videre forsvares Dette er nok et forsvar mot kortvarig Dette er nok et forsvar mot kortvarig variasjon i tilgang på energi

26 Kroppen husker den høyeste fettmassen (som har vart i.....?)

27 Nevral kontroll av kroppsfett (kroppsvekt)

28 Paraventricular nucleus Y1R MC4R Thyrotropin-releasing, corticotropin-releasing, and melanin-concentrating hormones produced in different neurons of the paraventricular nucleus and lateral hypothalamic area. To forebrain and pituitary and adrenal glands. Ingestive and autonomic responses. PYY GHsR Y2R NPY AgRP Y1R POMC (α-msh) + Arcuate nucleus Lateral hypothalamic area Nucleus of the solitary tract LEPR Ghrelin INSR Insulin Leptin Pancreas Large intestine Stomach Adipose tissue Small intestine PYY

29 Badman & Flier 2005

30 Individuell predisponering De samme belønningsbaner i hippocampus og det limbiske system som stimuleres av nikotin og andre stoffer kan være involvert i fedme Personer med overspising har hyperaktivitet i områder i hjernen som behandler impulser fra mat, det vil si munn, lepper og tunge. For disse personer er matstimuli som å åpne lykkeslusene og reaksjonen i hjernene deres på mat likner på det som en stoffmisbruker opplever. Volkow ND, Wise RA. Nature Neuroscience 2005; 8:

31 Redundancy = overtallighet Serier med regulatoriske mekanismer og nervebaner Holder kroppsfettet stabilt De er overtallige Hvis noen blir hemmet f eks av fedmemedisin, tar andre Hvis noen blir hemmet f eks av fedmemedisin, tar andre over

32 Adipocytter Vektreduksjon Leptin Hypothalamus Respons på sult: Mat inntak Energy forbruk Fertilitet Temperatur Parasympatikus aktivitet Vektøkning Leptin Hypothalamus Respons på fedme Mat inntak Energy forbruk Sympatikus aktivitet

33 i hormoner appetitt energiforbruk Sentrale effektorer energi-inntakinntak Leptin Insulin fettmassen

34

35 Summen av kliniske behandlinger (T Wadden) 5 0 Vektendring (kg) Pulver/kost Atferdsbehandling Begge Behandlingsår

36 Skrikingen fra hjernen består av Nedsatt tyroidea- og immunfunksjon samt redusert fruktbarhet Økt appetitt spesielt for fett og sukker (konsentrert energi fordi energiinntaket er redusert) Nedsatt basalstoffskifte For å konservere fett, brennes karbohydrater helst (nedsatt fettoksidering) Mindre forbruk av energi ved fysisk aktivitet = Mer effektiv muskelarbeid (effektivitet økt med 15-20%)

37 Kompensatoriske mekanismer er maksimale ved 10% vektreduksjon Kvinner som er vektredusert kan øke tiden brukt på fysisk aktivitet med 30% uten å øke energiforbruket korrigert for vekttap Nedsatt energiforbruk betyr bedre overlevelse hvis for lite mat og bedret kapasitet til å amme Men dette skjer også hos menn

38 Hvordan kan vi stoppe vekttoget? Bremser: Sosiale Kognitive Sosiale Fysiologi Fysisk inaktivitet Gener Ethnisitet For mange og feil kalorier Fødsels vekt Slanking Lav SØS Fedmefremkallende omgivelser Prev Med 1999; 29: 563

39 Myter og realiteter Fedme hos barn skyldes dårlig hjemmemiljø Fysisk aktivitet er nødvendig for å behandle fedme Å spise mindre er nøkkelen Sparebluss har sammenheng med mindre muskelmasse etter slanking Fedme hos barn er delvis genetisk, delvis livsstil, delvis intrauterine forhold Fysisk aktivitet har ikke mye slyngringsmonn og mange overvektige får skader hvis de prøver hard mosjon Ja, men hjernen er skrudd sammen til å foretrekke karbohydrater og fett Sparebluss gjelder også energiforbruket ved fysisk aktivitet

40