Komorbiditeten mellom ADHD og angst The comorbidity between ADHD and anxiety

Størrelse: px
Begynne med side:

Download "Komorbiditeten mellom ADHD og angst The comorbidity between ADHD and anxiety"

Transkript

1 Kandidatavhandling i psykologi Komorbiditeten mellom ADHD og angst The comorbidity between ADHD and anxiety Navn: Helle Karoline Andreassen Årskortnummer: Veileder: Mikael Thastum Oktober 2013 Psykologisk Institutt, Aarhus Universitet

2 Abstract This paper examines the relationship between ADHD and anxiety among children. Results from previous research have concluded that children with ADHD show significant comorbidity with anxiety. The main purpose of this paper is to understand the comorbidity between ADHD and anxiety in a theoretical and empirical manner. In search of a better understanding, and a possible explanation of this comorbidity, the diagnostic criteria, the use of multiple sources of information, empirical findings and the relationship between ADHD and anxiety is discussed. Based on the discussions, the paper concludes that one possible explanation of the comorbidity is that problems associated with ADHD, contributes to the development of anxiety. Based on the fair amount of disagreement in the empirical findings, the discussion indicates that the comorbidity also may be related to methodological reasons. Shared diagnostic criteria, different assessment practices and the use of multiple informants explain some of the covariance.

3 1 Innledning Hypotese og problemformulering Innholds avgrensning Oppgavedisposisjon Redegjørelse Redegjørelse for ADHD Prevalens og kjønnsforskjeller Diagnosekriteriene Diagnostisering Assosierende problemer Teorier om ADHD Redegjørelse for angst Prevalens og kjønnsforskjeller Diagnosekriteriene Diagnostisering Assosierende problemer Teorier om angst Komorbiditet Forskjellig former for komorbiditet Den kategoriske oppbygningen av diagnosesystemet Diagnostiseringsrelaterte problemer Etiologiske likheter Redegjørelse av ADHD og komorbid angst Atferdsuttrykket Genetisk påvirkning Foreldrestil og familiemiljø Neurobiologisk og neuropsykologisk profil Diskusjon Hypotese 1: Begrensninger i diagnosesystemet og måleinstrumentene Er diagnosesystemet en valid standard for klassifisering av psykisk lidelse? Er måleinstrumentene valide og reliable? Støttes hypotese 1? Hypotese 2: Barn med ADHD og angst utgjør en uklassifisert lidelse Hvilke slutninger kan vi dra på bakgrunn av gjennomgått empiri? Støttes hypotese 2? Hvordan kan diskrepansen som fremgår av utvalgt empiri forklares? Oppsummering av diskusjonen omkring utvalgt empiri Hypotese 3: Den ene diagnosen er en risikofaktor for utvikling av den andre ADHD som en risikofaktor for utvikling av angst Angst som en risikofaktor for utvikling av ADHD Støttes hypotese 3? Implikasjoner i klinisk praksis Konklusjon Referanser Referanser til intervjuer, spørreskjemaer og tester som benyttes i empiri Vedlegg... 85

4

5 1 Innledning Ole! Læreren kommer, gjem deg bak døra! skriker Peder når klokka ringer inn fra friminutt. Peder og Ole løper rundt pultene i klasserommet i det læreren kommer inn. Læreren sier bestemt Sett dere ned, timen er begynt, men guttene er fulle av energi etter ballspill og lek i friminuttet og det tar tid før de faller til ro. Slå opp på side 5 i leseboka sier læreren. Peder har glemt leseboka hjemme, og må låne en av læreren. Hvilken side skulle vi lese og hvor lenge skal vi lese? spør Peder uten å rekke hånda opp. Vi leser høyt fra side 5 sier læreren. Bakerst i klasserommet sitter Lise, Å nei, skal vi lese høyt tenker Lise. Hun gruer seg til hver skoletime, høytlesning er det verste hun vet. Bekymringene farer rundt i hodet hennes, Jeg kommer garantert til å uttale ordene feil, alle kommer til å le av meg, og etterpå vil alle tenke at jeg er dum. Bare ikke det blir min tur. I eksempelet ovenfor representerer Peder og Lise stereotypier av to problemområder som ofte rammer barn. ADHD og angst er de to psykiske lidelsene med høyest forekomst hos barn. Når det gjelder prevalens diagnostiseres 2%-5% av alle skolebarn med ADHD (Johansen, Aase, Meyer & Sagvolden, 2002), for angst er tilsvarende tall 6%-14% (Costello, Egger, Copeland, Erkanli & Angold, 2011). ADHD og angst påvirker barnet i skolesammenheng, sammen med familien og med jevnaldrende. Barn med ADHD, som Peder illustrerer har typisk vanskelig med å tilpasse seg atferdsmessige og faglige krav i skolen, samt inngå i sosiale relasjoner. Barn med angst, som Lise kan oppleve at bekymringer for sykdom, prestasjon eller sosiale situasjoner påvirker deres utfoldelse og funksjon i det daglige. På hver sin måte står de ovenfor utfordringer som i høy grad påvirker deres velvære og trivsel. ADHD har blitt omtalt som en eksternaliserende lidelse, en lidelse som i barndommen uttrykkes ved utagerende atferd, aggresjon og impulsivitet (Mash & Wolfe, 2010a). Angst karakteriseres som en internaliserende lidelse, med problemer knyttet til emosjoner, tristhet og tilbaketrukken atferd (Mash & Wolfe, 2010b). I søken etter svar på hvorfor noen barn har vanskelige med å tilpasse seg eller føler tristhet og angst, blir mange barn tildelt flere diagnoser. Eksempelvis ses ADHD ofte i kombinasjon med atferdsforstyrrelse, på samme måte som angst sammenfaller med depresjon. Komorbiditet er snarere en regel, enn et unntak (Angold, Costello & Erkanli, 1999). Til tross for lidelsenes distinkte atferdsuttrykk, viser 1

6 ADHD og angst seg ofte i et og samme individ. I epidemiologiske og kliniske populasjoner oppstår ADHD og angst sammen i 25%-33% av tilfellene (Jensen, Hinshaw, Kraemer, Lenora, Newcorn et al. 2001). Den høye komorbiditeten mellom angst og ADHD har utfordret den tidligere polariseringen, av ADHD som en eksternaliserende lidelse og angst som en internaliserende lidelse. Det er komplisert å forklare hvorfor noen barn er fryktløse og impulsive i en situasjon, og bekymret og redde i en annen. Oppgaven vil belyse dette. 1.1 Hypotese og problemformulering Formålet med denne oppgaven er å undersøke komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst. Oppgavens tre hypoteser er: Den høye komorbiditeten mellom ADHD og angst er et uttrykk for, (1) Begrensninger i diagnosesystemet eller måleinstrumentene (2) Barn med ADHD og angst deler felles underliggende trekk, kognitive, etiologiske og atferdsmessige, som indikerer at det er tale om en uklassifisert lidelse (3) Den ene diagnosen fungerer som risikofaktor for utvikling av den andre. Finner hypotese én støtte er dette en indikator på at diagnosesystemet som har til hensikt å organisere og klassifisere symptomer på psykisk lidelse ikke er formålstjenlig. Undersøkelsen av hypotesen vil ta for seg om diagnosesystemet er en valid standard for kategorisering av psykiske lidelser og om diagnoseverktøyene oppfyller kravene til validitet og reliabilitet. Områder som vil fremheves i denne sammenheng er ADHD lidelsens symptomatologi, overlappende symptomer og bruken av forskjellige informanter. Hvis det viser seg at diagnosekriteriene og testene er valide og reliable er dette en indikator på at komorbiditeten er reell. Finner hypotese to støtte, altså hvis det viser seg at barn med ADHD og komorbid angst atskiller seg atferdsmessig, etiologisk og kognitivt fra barn med ADHD eller angst, er det belegg for å anta at det er tale om en uklassifisert lidelse. Undersøkelsen av hypotesen vil være basert på relevante empiriske undersøkelser. Diskusjonen vil fremheve studienes diagnostiseringsprosedyrer, testenes psykometriske egenskaper og operasjonalisering av fenomenene. Finne hypotese to støtte, altså hvis undersøkelsene indikerer at det er tale om en uklassifisert lidelse kan det diskuteres hvorvidt ytterligere differensiering av diagnosesystemet vil føre til høyere komorbiditet. 2

7 Finner hypotese tre støtte, altså hvis det er holdbare argumenter for at den ene diagnosen fungerer som en risikofaktor for utvikling av den andre er dette et uttrykk for at det er kausal sammenheng mellom lidelsene. Emner som vil bli fremhevet i undersøkelsen av hypotese tre er felles predisponerende faktorer, assosierende problemer knyttet til ADHD og sentrale faktorer ved angstlidelser. Utfordringen er å avdekke årsak-virkning forholdet mellom symptomene og problemene, da symptombilde er sammensatt. Som det fremkommer av det overstående avsnittet er det flere diskusjonsområder å ta fatt på i søken etter bedre forståelse av det komplekse komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst. Spørsmålet er hvordan komorbiditeten skal forstås, og oppgaven har som formål å besvare følgende problemformulering: Hvordan kan komorbiditeten mellom ADHD og angst hos barn forklares, teoretisk og empirisk? 1.2 Innholds avgrensning Oppgaven vil fokuserer på ADHD og komorbid angst i barndomsårene, fra 5-15 år. Mange barn med ADHD og angst opplever remisjon i løpet av livet, men komorbiditetsmønsteret i et temporalt perspektiv vil ikke inndras. ADHD og angst er forbundet med en rekke andre komorbide lidelser, som depresjon, atferdsforstyrrelser, innlæringsvanskeligheter og spiseforstyrrelser. Oppgaven vil ikke ta for seg andre komorbide forhold enn relasjonen mellom ADHD og angst. Eventuelt kulturelle eller kjønnsmessige forskjeller vil heller ikke tillegges fokus, da formålet er å se på komorbiditeten mellom ADHD og angst generelt. Neuropsykologi er en sentral del av forskningsfeltet, flere av de sentrale undersøkelsene tar for seg hjernens neurobiologi. I forlengelsen av dette skal det understrekes at oppgaven ikke vil redegjøre for hjernens biologi, men fremheve de funn som er aktuelle for forståelsen av sammenhengen mellom ADHD og angst. Oppgaven tar for seg mange empiriske undersøkelser, det er primært diagnostiseringsprosessen og undersøkelsenes validitet og reliabilitet som vektlegges. I forhold til de forskningsmessige resultatene er det primært resultatenes signifikans som fremheves. 3

8 1.3 Oppgavedisposisjon Første del av oppgaven vil ta for seg konseptualiseringen av ADHD og angst, da dette er av betydning for oppgavens forståelse av de to diagnosene. Her vil diagnosekriteriene og ulike teoretiske forklaringsmodeller vektlegges. I redegjørelsen av ADHD vil Barkley (2006b) benyttes til å forklare hvordan ADHD påvirker barnets atferdsinhibisjon, oppmerksomhet og eksekutive funksjoner. I redegjørelsen av angst vil Hadwin & Field (2010), samt Eysenck & Calvo (1992) fremheves, da de forklarer hvordan angst påvirker barnets informasjonsprosessering og arbeidshukommelse. Første del vil også ta for seg forståelsen av komorbiditet, og se på hvordan den kategoriske oppbygningen av diagnosesystemet, diagnostisering og etiologiske faktorer kan forklare komorbiditet generelt. Andre del av redegjørelsen vil ta for seg sentrale empiriske undersøkelser om forholdet mellom ADHD og angst. Utvalgt empiri relatert til atferdsuttrykket, genetikk, familiepåvirkning og neuropsykologisk funksjon vil kaste lys over det komplekse gjenstandsområdet. Resultatene peker i forskjellig retning og det er ikke konsensus omkring hvordan komorbid angst påvirker atferdsuttrykket og kognisjonen til barn med ADHD. Etterfulgt av den redegjørende delen vil oppgavens tre hypoteser diskuteres. Første diskusjonsdel vil se på om komorbiditeten mellom ADHD og angst kan forklares som en metodologisk svakhet i diagnosekriteriene og testing. Andre del av diskusjonen vil ta for seg debatten omkring ADHD og komorbid angst som en uklassifisert lidelse. Siste del av diskusjonen vil se på om den ene lidelsen fungerer som en risiko for utvikling av den andre. 4

9 2 Redegjørelse 2.1 Redegjørelse for ADHD Barn som Peder utviser vedvarende og aldersfravikende vanskeligheter knyttet til faktorer som oppmerksomhet, impulsivitet og hyperaktivitet. Å fastholde fokus, følge anvisninger, holde orden i sine ting og regulere sin atferd er bare noen av problemområdene. Allerede tidlig på 1900-tallet startet forskere å interessere seg for denne atferden, George Still og Alfred Tredgold var de første som systematisk undersøkte hyperaktivitet. Klassifiseringen av denne typen vanskeligheter har gjennom historien blitt revidert. På 1940-tallet oppsto betegnelsen Minimal Brain Dysfunction (MBD) (Mash & Wolfe, 2010a), men med manglende evidens for hjerneskade ble betegnelsen forkastet. Da DSM-III ble publisert i 1980 ble terminologien erstattet av Attention Deficit Disorder (ADD). Hvor hyperaktivitet tidligere ble antatt å være kjernesymptomet, inkluderes nå uoppmerksomhet i høyere grad. Den nåværende betegnelsen er Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) (Barkley, 2006a). Redegjørelsen vil ta for seg diagnosekriteriene, diagnostisering, assosierende problemer, samt teoretiske forklaringsmodeller, men først vil prevalens og kjønnsforskjeller utdypes Prevalens og kjønnsforskjeller I et historisk perspektiv har omfanget av barn som diagnostiseres med ADHD økt kraftig. I Danmark har antallet av barn som mottar medisinsk behandling tidoblet seg på 10 år. Dette har ført til en omfattende debatt, hvor søkelyset er blitt rettet mot diagnosekriterienes oppbygning, samfunnets krav, organisering av skolesystemet, foreldrestil og sist, men ikke minst medisinindustriens intensjoner 1 (Nielsen & Jørgensen, 2009). Flere gutter enn jenter rammes av lidelsen, prevalensen er 2%-4% for jenter, og 6%-9% for gutter (Mash & Wolfe, 2010a). Noen hevder at det er tale om underestimering av jenter, da lidelsens fenotypiske uttrykk ofte er forskjellig. Jenter er mindre aggressive, men ofte mer uoppmerksomme og uorganiserte. I skolesammenheng oppfattes utagerende atferd som mer problematisk enn uoppmerksomhet. Dette kan være en forklaring på hvorfor gutter oftere henvises til utredning (ibid.). Symptomene på ADHD innbefatter både uoppmerksomhet, manglende impulsivitet og hyperaktivitet. Diagnosekriteriene vil i neste avsnitt utdypes. 1 Debatten vil ikke utdypes videre, med mindre det er relevant for forståelsen av komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst. 5

10 2.1.2 Diagnosekriteriene Klassifikasjonssystemet The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) ble publisert av American Psychiatric Association (APA) i Siden er den revidert og utvidet flere ganger. Da studiene som benyttes i den videre redegjørelsen primært er basert på DSM-IV (APA, 1994) vil disse diagnosekriteriene benyttes (Vedlegg 1) 2. ADHD diagnosen er inndelt i to hovedkategorier, uoppmerksomhet og hyperaktivitet/impulsivitet. Kategoriene følges av ni symptomer, hvor barnet skal oppfylle minst seks av dem. Symptomer på uoppmerksomhet er at barnet gjør slurvefeil i sitt skolearbeid, har svært ved å tilrettelegge sine aktiviteter, mister ting, lar seg lett distrahere eller er glemsom. Blant symptomene på hyperaktivitet/impulsivitet finner vi uro i hender og føtter, at barnet løper og klatrer på en utilpasset måte og at barnet prater mye og har vanskelig med å vente på sin tur. Debuten av symptomene skal være tilstede før barnet fyller 7 år, og ha vedvart i minst seks måneder. Det er også sentralt at atferden avviker fra normalutvikling, og er forstyrrende for barnet i flere situasjoner. DSM-IV opererer med tre undergrupper av ADHD: Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, Combined Type (ADHD-C): Hvis både symptomene på uoppmerksomhet og hyperaktivitet er oppfylt. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, Predominantly Inattentive (ADHD-PI) Type: Hvis symptomene på uoppmerksomhet er oppfylt. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, Predominantly Hyperactive-Impulsive Type (ADHD-HI): Hvis symptomene på hyperaktivitet/impulsivitet er oppfylt (APA, 1994). Inndelingen i undergrupper er basert på ADHD diagnosens heterotypiske uttrykk der ikke alle barn oppfyller samtlige symptomer. Imidlertid er oppmerksomhet og impulsivitet nært 2 Av samme årsak vil ikke ICD-10 kriteriene redegjøres for, til tross for at det er ICD-10 som benyttes i Europa. 6

11 forbundet utviklingsmessig, da oppmerksomhet bidrar til at barnet kan regulere sin atferd, emosjoner og impulser (Mash & Wolfe, 2010a). Barn med ADHD utviser svært forskjellig atferdsmønster og problemområder. Dette gjenspeiles i variasjonen av symptomer og inndelingen av undergrupper, noe som gjør diagnostiseringen av ADHD utfordrende. Nedenunder vil forskjellige diagnostiske intervjuer og spørreskjema redegjøres for Diagnostisering ADHD kriteriene er basert på en særpreget atferd som varierer fra barn til barn. Det finnes en rekke anerkjente intervjuer og rapporteringsskjemaer som har til formål å identifisere denne atferden. Det er mest hensiktsmessig å benytte flere metoder og informanter i datainnsamlingen (Anastopoulos & Shelton, 2001). Det er avgjørende at vurderingsverktøyene er valide og reliable. De mest anerkjente strukturerte intervjuene er: Diagnostic Interview Schedule for Children (DISC) (Shaffer et al., 1996) og Diagnostic Interview for Children and Adolescents (DICA) (Herjanic & Reich, 1982). DISC er delt inn i seks seksjoner, angstlidelser, depresjon, atferdsforstyrrelse, misbruk, schizofreni og andre lidelser. DISC finnes i en foreldre- og en barneversjon. DICA er bygd opp på samme måte som DISC. Et anerkjent semi-strukturert intervju er Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia for School-Age Children (K- SADS) (Orvaschel & Pui- Antich, 1987). K-SADS administreres først med foreldrene, for så med barnet. Intervjuene ovenfor blir jevnlig oppdatert, og forekommer derfor i nyere versjoner. Spørreskjema eller rating scales benyttes ofte som supplement. Rating scales inkluderer ofte en vurdering av barnets symptomgrad. Conners Rating Scale (Conners, 1989) er et av de mest brukte spørreskjemaene. Conners består av et selvrapportering-, et foreldre- og et lærerrapporteringsskjema. Et annet mye brukt skjema er Behavior Assessment System for Children (BASC) (Reynolds & Kamphaus, 1992), som finnes i en lærerversjon (TRS) og en foreldreversjon (PRS). Ulempen ved intervjuer og spørreskjemaer er at rapporteringer fra flere informanter ofte gir klinikeren varierende informasjon (Youngstrom, Findling & Calabrese, 2003). Rapporteringer er også subjektive, der overdrivelse, underdrivelse, feilfortolkninger eller misforståelser kan forekomme. Ved å supplere rapporteringene med observasjoner kan klinikeren innhente nyttig informasjon omkring barnets vanskeligheter. Observasjon gir mulighet for inngående å studere 7

12 de situasjonene hvor barnets vanskeligheter kommer til uttrykk (Anastopoulos & Shelton, 2001). Omfanget av intervjuer og spørreskjemaer som kan benyttes i diagnostiseringen av ADHD er stort. Uavhengig av hvilket redskap som benyttes, er klinikerens hovedoppgave å danne seg et helhetlig bilde av barnets vanskeligheter. I tillegg til problemer med impulsivitet eller uoppmerksomhet, opplever barn med ADHD ofte andre problemer. Disse vil bli utdypet nedenfor Assosierende problemer Barn med ADHD opplever ofte sosiale problemer, både i familien og i skolen. Som det fremkommer av diagnosekriteriene har barn med ADHD ofte problemer med å lytte og følge anvisninger og deres atferd er ofte uforutsigelig og eksplosiv. Avvik fra sosial normer og regler kan gjøre det vanskelig for barn med ADHD å tilpasse seg sosialt. Derfor oppstår det ofte konfliktfylte relasjoner (Barkley, 2006c). Interaksjoner i familien kan være preget av negativitet, uoverensstemmelse og konflikt, både mellom foreldrene og barnet, men også mellom søsken (Johnston & Mash, 2001). I tillegg til sosiale problemer er komorbiditet vanlig. 80% av barn med ADHD har en komorbid psykisk lidelse. Omkring 50% av barna med ADHD oppfyller kriteriene for trasslidelse (ODD) eller atferdsforstyrrelser (CD) (Jensen, Martin & Cantwell, 1997). Depresjon forekommer i 30% av tilfellene, og komorbid angst i 25% (ibid.). Et så høyt estimat av komorbiditet understreker lidelsens kompleksitet, da sannsynligheten for at barn med ADHD også utvikler andre psykiske lidelser er stor. Utover komorbiditet utviser barn med ADHD en rekke kognitive problemer. Disse vil beskrives i neste avsnitt Eksekutive funksjoner Diagnosekriteriene tar utgangspunkt i atferdsmanifestasjonen til barn med ADHD, men undersøkelser viser at svekket eksekutiv funksjon utgjør en sentral del av lidelsens symptomatologi. Eksekutive funksjoner er de mentale prosessene som gjør mennesker i stand til å målrette sine handlinger og mestre selvkontroll. Det er i frontallappene, og særlig i prefrontal cortex at de eksekutive funksjonene styres (Barkley, 2006b). De eksekutive funksjonene omfatter kognitive prosesser, språkprosesser, motorikk og emosjonelle prosesser. Både uoppmerksomhet og hyperaktivitet kan knyttes til de eksekutive funksjonene (ibid.). 8

13 En fundamental del av de eksekutive funksjonene er evnen til å inhibere sine responser. Inhibisjonskontroll blir definert som evnen til å stoppe en planlagt eller pågående tanke eller handling når man blir presentert for endringer (Korenblum, Chen, Manassis & Schachar, 2007). Responsinhibisjon har lenge vært et sentralt undersøkelsesområde innenfor ADHD forskningen. Oosterlaan, Logan & Sergeant (1998) gjennomførte en metaanalyse av undersøkelser som har tatt for seg responsinhibisjon hos barn med ADHD. Antakelsen om at barn med ADHD har svekket responsinhibisjon ble bekreftet (Oosterlaan et al., 1998). Arbeidshukommelse knyttes også til de eksekutive funksjonene. Arbeidshukommelse er evnen til midlertidig å lagre og prosessere informasjon mens man utfører en oppgave. Læring, forståelse, tenkning og langvarig hukommelse er knyttet til arbeidshukommelsen (Manassis, Tannock, Young & Francis-John, 2007). Flere undersøkelser viser at barn med ADHD har problemer med arbeidshukommelsen, og dette har konsekvenser for deres faglige prestasjoner (Martinussen, Hayden, Hogg-Johnson & Tannock, 2005). Som det fremgår av redegjørelsen blir ADHD ikke lenger forstått som en simpel diagnose, karakterisert ved uhensiktsmessig atferd og svekket impuls. Diagnosen er sammensatt, den er knyttet til assosierende problemer, samt strukturelle og funksjonelle forskjeller i hjernen. Flere forskere har bestrebet seg på å forstå mekanismene som ligger bak manglende impulskontroll og uoppmerksomhet. De mest sentrale teoriene vil fremheves i det kommende avsnitt. 2.2 Teorier om ADHD Det heterotypiske atferdsuttrykket og spekteret av assosierende problemer har utfordret den teoretiske forståelsen av ADHD. Mye av forskningen har i hovedsak vært deskriptiv, men teoretikere har også bestrebet seg på å forklare årsaken til det komplekse gjenstandsområdet. Quay (1988) rettet fokus mot motivasjon, og forklarte dårlig responsinhibisjon og uoppmerksomhet på bakgrunn av to motivasjonssystemer. Quay (1988) benyttet Grays (1987) neuropsykologiske modell. Gray forklarte atferd ut fra to opponerende hjernesystemer, Behavioural Inhibition System (BIS) og Behavioural Activation System (BAS). BIS er sensitiv for stimuli som er assosiert med sanksjoner, der aktivering av BIS bidrar til å inhibere atferd. BAS kontrollerer input relatert til belønning (Oosterlaan et al., 1998). BIS og BAS har 9

14 opponerende virkning, ubalanse mellom BIS og BAS er konstituerende for psykisk lidelse. Quay (1988) antok at personer med ADHD har abnormalt lav aktivitet i BIS som resulterer i svekket inhibisjonskontroll (ibid.). Antakelsen om at impulsivitet er biologisk fundert, kan forklare hvorfor symptomene ofte fremtrer i tidlig alder. Barkley (2006b) hevder imidlertid at modellen ikke kan forklare samtlige av de eksekutive vanskelighetene som ses hos barn med ADHD (Barkley, 2006b). Barkey er en av de mest anerkjente forskerne innenfor ADHD feltet. Barkley (2006b) hevder at mange teorier om ADHD ikke sammenfatter variasjonen av kognitiv svekkelse hos barn med ADHD. Barkley (2006b) presenterte på bakgrunn av dette Hybrid Model, og argumenterte for at en fullkommen modell for ADHD må kunne forklare variasjonen av de to dimensjonene hyperaktivitet og uoppmerksomhet. Med Barkleys optikk er de eksekutive funksjonene nøkkelen til forståelse av den komplekse symptomatologien. Barkley (2006b) hevder at samtlige kognitive problemer kan knyttes til selvregulering og eksekutiv funksjon. Teorien tar utgangspunkt i atferdsinhibisjon, som i følge Barkley er konstituerende for utvikling, kontroll og funksjon av de eksekutive funksjonene. Atferdsinhibisjon skal forstås som evnen til å hemme sine responser, evnen til å benytte beslutningstagning i avventingsperioden, samt igangsettelse av selvbestemt respons. Selvregulering er avhengig av atferdsinhibisjon, da selvreguleringsprosessen igangsettes når barnet evner å avvente og vurdere situasjonen. De selvbestemte handlingene som oppstår i responstiden utgjør de eksekutive funksjonene. De eksekutive funksjonene innbefatter arbeidshukommelse, internalisering av tale, selvregulering av affekt, motivasjon og arousal, samt rekonstitusjon. Med Barkleys optikk kan uoppmerksom, hyperaktiv og impulsiv atferd, samt kognitive problemer forklares ut i fra manglende atferdsinhibisjon og selvregulering. Svekket atferdsinhibisjon er konstituerende for ADHD, det minimerer muligheten for selvregulering og svekker samtlige av de eksekutive funksjonene. Det er derfor noen barn med ADHD har vanskelig for å huske ting eller holde fokus, mens andre har vanskelig med å tilpasse seg sosiale relasjoner og forstå spillets regler (Barkley, 2006b). Som det fremgår av redegjørelsen er ADHD en lidelse med kompleks og heterogen symptomatologi. Symptomene varierer, der noen barn er uoppmerksomme mens andre er mer hyperaktive, men symptomene kan også forekomme kombinert. Barn med ADHD opplever også sosiale vanskeligheter, komorbiditet og svekket eksekutiv funksjon. Dette utfordrer 10

15 konseptualisering av lidelsen, da lidelsen rommer et bredt spekter av problemerområder. De teoretiske forklaringsmodellene gir deres bud på hvordan atferden kan forklares. Quay (1988) og Barkley (2006b) forklarer atferden med utgangspunkt i hjernens funksjon. Quay (1988) forklarer impulsivitet med utgangpunkt i et biologisk fundert motivasjonssystem, mens Barkley (2006b) hevder at svekket atferdsinhibisjon kan forklare både impulsivitet og hyperaktivitet. Lidelsens kompleksitet kjennetegnes også ved fremtredende komorbiditet, der forekomsten av angst blant barn med ADHD er høy. I tråd med oppgavens problemformulering vil neste del ta for seg angstlidelser. 11

16 2.3 Redegjørelse for angst Angst er en følelse alle mennesker kan gjenkjenne, da det er en adaptivt utviklet overlevelsesmekanisme. Angst er en medfødt beredskap og en naturlig reaksjon i truede situasjoner. For barn som Lise er imidlertid denne beredskapen utviklet seg til å bli uhensiktsmessig. Lise er bekymret for høytlesning, i utgangspunktet er dette ikke en truende situasjon. Patologisk angst er kjennetegnet av to tilstander, unngåelse og bekymring (Silverman & Ollendick, 2005). Angstlidelser eller angsttilstander er en utberedt psykisk lidelse, som rammer personer i alle aldre. Da angst er en naturlig del av den normative utviklingen, kan det være vanskelig å skille patologisk angst fra naturlige fryktreaksjoner. Angst for seperasjon fra sine foreldre er en naturlig reaksjon når barn starter i barnehagen, på samme måte som frykt for pinlige situasjoner er en naturlig del av det å integrere seg med venner ved skolestart. Når barn og unge i overdreven grad unngår eller bekymrer seg for disse normative opplevelsene kan dette bli et klinisk problem (Silverman & Ollendick, 2005). Fokus på barn med angst har økt de siste årtier. Det er nå et anerkjent faktum at behandlingskrevende angstlidelser også rammer barn. Studier viser at ubehandlet angst kan ha negative konsekvenser på sikt, det kan føre til videreutvikling av uhensiktsmessige angstreaksjoner, samt utvikling av andre psykiske problemer. Angst er en samlebetegnelse på en rekke angstlidelser, i DSM-IV er følgende angstlidelser relatert til barn; separasjonsangst, sosialfobi, panikkangst, generalisert angst, spesifikke fobier, agorafobi og OCD (Fonseca & Perrin, 2011). Redegjørelsen vil ta for seg diagnosekriteriene, diagnostisering, assosierende problemer, komorbiditet og ulike årsaksforklaringer. Som nevnt innledningsvis er forekomsten av angst høy blant barn, prevalens og kjønnsforskjeller vil nå presiseres Prevalens og kjønnsforskjeller Mange barn rammes av angstlidelser der prevalensen ligger mellom 6%-14%. Den angstlidelsen med høyest forekomst hos barn er spesifikke fobier. Separasjonsangst, sosialfobi, generalisert angst og panikkangst forekommer også ofte. Debutalderen for de forskjellige angstlidelsene er noe forskjellig. Spesifikke fobier, sosialfobi og separasjonsangst oppstår tidlig, helt ned i 6-års alderen. Panikkangst, agorafobi og generalisert angst utvikles typisk senere, ved 12-års alderen (Fonseca & Perrin, 2011). Flere jenter enn gutter rammes av angst, med unntak av spesifikk fobi, hvor tallene er samsvarende (Costello et al., 2011). En mulig forklaring på hvorfor jenter i høyere grad enn gutter rammes av angst er kjønnsrollemønsteret i 12

17 samfunnet. Følelser som angst og frykt er forenelig med den kvinnelige kjønnsrollen. Disse følelsene er imidlertid ikke i overensstemmelse med det mannlige kjønnsideal, hvor det forventes at gutter er modige og mer fryktløse (Muris & Field, 2011). Som nevnt er angst et paraplybegrep som rommer flere angstdiagnoser. Det vil nedenunder redegjøres for diagnosekriteriene Diagnosekriteriene Angst refererer til en gruppe av symptomer. Symptomene kan grupperes inn i tre hovedgrupper, atferdsunngåelse, fysiologiske og kognitive symptomer (Silverman & Ollendick, 2005). Diagnosekriteriene vil kort oppsummeres 3 med utgangspunkt i DSM-IV 4 (APA, 1994). I motsetning til ADHD, er de fleste angstdiagnosene basert på voksne, med unntak av separasjonsangst. Det er gjennomgående i diagnosekriteriene at angsten er funksjonsforstyrrende for personen, det vil si at angsten interferer med personens utfoldelse i skolesammenheng, jobbsammenheng, sosialt sammen venner og familie eller andre daglige rutiner. Spesifikk fobi (SP) (Vedlegg 2): Personer med SP opplever intens og vedvarende frykt for spesifikke sitasjoner eller objekter. Det kan være alt fra hunder, tordenvær, edderkopper, høyder, blod eller vann. I møte med det fryktede stimulus utviser personen fobisk atferd og sterk angst. Barn reagerer ofte ved å flykte, klamre seg til andre, gråte eller få panikkanfall. Personen unngår eller utholder objektet eller situasjonen med sterkt ubehag. Sosialfobi (SOP) (Vedlegg 3): Personer med SOP opplever vedvarende og intens frykt for sosiale situasjoner som kan føre til pinlighet. Den fobiske atferden karakteriseres på samme måte som ved spesifikk fobi. Personer med sosial fobi oppfattes ofte som sjenerte og tilbakeholdne. 3 Obsessive-Compulsive Disorder (OCD) og Posttraumatic Stress Disorder (PTSD) vil ikke redegjøres for, da de ikke inkluderes i undersøkelsene som benyttes senere i oppgaven. 4 Som tidligere nevnt i redegjørelsen av ADHD, benyttes DSM-IV, da de fleste undersøkelsene som refereres til senere tar utgangspunkt i denne versjonen. 13

18 Generalisert angst (GAD) (Vedlegg 4): Personer med GAD opplever intens angst og bekymring. Bekymringene er tilstede flere dager enn de ikke er og oppleves ukontrollerbare. Symptomer som rastløshet, tretthet, konsentrasjonsbesvær, irritabilitet, muskelspenning og søvnforstyrrelser forekommer ofte. Separasjonsangst (SAD) (Vedlegg 5): Barn med SAD utviser aldersfravikende, uhensiktsmessig og intens frykt for seperasjon fra hjemmet eller nære tilknytningspersoner. Ved separasjon opplever barnet sterkt ubehag og bekymrer seg for at det skal skje noe med tilknytningspersonene eller en selv. Barnet frykter ofte å sove alene, være alene hjemme eller gå alene hjem fra skolen. Fysiske symptomer som hodepine, magesmerter og kvalme forekommer også. Panikkangst (PD) (Vedlegg 6): Personer med PD har opplevd minst et panikkanfall. Anfallet karakteriseres ved intens frykt eller ubehag i situasjoner hvor det ikke er reell fare, etterfulgt av somatiske og kognitive symptomer (eks. svette, pustebesvær, brystsmerter og dødsangst). Personen utviser vedvarende bekymring for nye panikkanfall eller bekymring knyttet til konsekvensene av anfallet. Hvis personen ikke har agorafobi, stilles diagnosen panikkangst uten agorafobi. Agorafobi (AG) (Vedlegg 7): Agorafobi forekommer med eller uten historie av panikkangst. Personer med AG opplever angst knyttet til plasser eller situasjoner hvor personen opplever at det er vanskelig å komme vekk eller få hjelp hvis en panikkanfall skal oppstå. Situasjonene fører til sterk unngåelse eller ubehag. (APA, 1994) Som det fremkommer av diagnosekriteriene omfavner angstbegrepet et bredt spekter av symptomer og problemer. I likhet med ADHD har lidelsen er heterotypisk atferdsuttrykk. Barn med separasjonsangst kan tilsynelatende se fryktløse ut i situasjoner hvor foreldrene er tilstede, mens barn med sosialfobi i samme situasjon utviser sterk unngåelse og tilbaketrukkenhet. Som eksempelet illustrerer kommer angst til uttrykk i forskjellige situasjoner. Identifisering av om angstreaksjonen er uhensiktsmessig og funksjonsforstyrrende er utgangspunktet for diagnostiseringen. Forskjellige diagnostiske verktøy vil det nå bli redegjort for. 14

19 2.3.3 Diagnostisering Det er viktig i diagnostiseringen av barn med angst at det diagnostiske verktøyet som benyttet er sensitivt for utviklingsmessige forandringer. Utfordringen ligger ikke bare i å finne et verktøy som er tilpasset barn, men å finne et verktøy som er tilpasset barnets alder. På samme måte som barn er forskjellig fra voksne, adskiller yngre barn seg fra eldre barn (Silverman & Ollendick, 2005). Det mest anerkjente semistrukturerte intervjuet er: Anxiety Disorders Interview Schedule for DSM- IV: Child and Parent Versions (ADIS- C/P) (Silverman & Albano, 1996). ADIS er et detaljert intervju, hvor barnets unngåelse eller frykt for situasjonen, samt funksjonsforstyrrelse vurderes på en skala fra 0-8. ADIS dekker også over andre diagnoser som ADHD, atferdsforstyrrelse, depresjon og dystymi (Silverman & Ollendick, 2005). Screeningsintervjuene som er nevnt under ADHD, DISC, DICA, og K- SADS benyttes også i diagnostisering av angst. Det finnes en rekke anerkjente selvrapporteringsskjema for barn, blant annet Revised Children s Manifest Anxiety Scale (RCMAS) (Reynolds & Richmond, 1985) og Spence Children s Anxiety Scale (SCAS) (Spence, 1998). Skalaene har veldokumentert reliabilitet og er blitt benyttet i en rekke forskning (Silverman & Ollendick, 2005). Det er utviklet atskillige redskaper til diagnostisering av barn med angst. Noen mer omfattende enn andre, hensikten er å avdekke hvorvidt barnets reaksjoner avviker fra normativ utvikling og om angsten er funksjonsforstyrrende. I tillegg til angstproblematikk opplever barn med angst ofte sosiale og akademiske utfordringer, disse vil nå utdypes Assosierende problemer Angst i barndommen forekommer ofte sammen med andre problemer. Sosiale vanskeligheter er en av dem. Studier viser at unge med sosialfobi har dårligere sosial funksjon, og blir i høyere grad mobbet sammenliknet med deres klassekamerater (Erath, Flanagan, & Bierman, 2007). Angst i barndommen er også assosiert med akademiske vanskeligheter og underprestasjon. Eysenck & Calvo (1992) hevder, som det nærmere vil bli redegjort for, at bekymringer interferer med arbeidshukommelsen, og fører til underprestasjon (Eysenck & Calvo, 1992). Utover problemer av sosial og akademisk karakter forekommer angst ofte sammen med andre 15

20 psykiske lidelser. Det er høy komorbiditet mellom angstlidelsene, spesifikk fobi, sosialfobi og agorafobi (Costello et al., 2011). Mange barn med angst oppfyller også kriteriene for depresjon, (OR=8.2), trasslidelse og atferdsforstyrrelse (OR=3.1). Som nevnt er komorbiditeten mellom angst og ADHD høy (OR= 3.0) (Angold et al., 1999). Dette vil utdypes senere i redegjørelsen. I det følgende vil teoretiske forklaringer på årsaker til angst utdypes. 2.4 Teorier om angst Variasjon i symptomatologi, debutalder, prevalens og risikofaktorer varierer fra angstlidelse til angstlidelse. Det er utarbeidet mange mulige forklaringsmodeller. Da oppgaven vil ta for seg angstlidelser under ett, vil ikke angstspesifikke teorier utdypes. Det som imidlertid kjennetegner alle angstformer er at personenes evne til informasjonsprosessering og arbeidshukommelse er påvirket (Muris, 2010; Eysenck & Calvo, 1992). Hadwin & Field (2010) hevder at et distinkt mønster av informasjonsprosesseringsbias går igjen i samtlige angstdiagnoser. Dette gjelder både oppmerksomhetsbias og fortolkningsbias. Oppmerksomhetsbias er knyttet til en særlig evaluering og selektivt oppmerksomhet, fra milde til moderat truende stimuli i omgivelsene (Muris, 2010). Barnet skanner omgivelsene etter mulige trusler. Der et barn uten angst ikke legger merke til skiltet om hundehold, skanner barnet med hundefobi alle mulige tegn på trussel. Deres parathetssystem er kontinuerlig aktivert. Fortolkningsbias er at barnet overfortolker den potensielle trusselen ved tvetydige stimuli. Eksempelvis kan en forbipasserende person med et underfundig ansiktsuttrykk, fortolkes som truende av barn med angst, mens det av barn uten angst tolkes som vennlig (ibid.). I likhet med ADHD, påvirker angst er de kognitive prosessene. Hvor det hos barn med ADHD typisk er de eksekutive prosessene, og inhibisjonsresponsen som er svekket, er det hos barn med angst evnen til å selektere og prosessere informasjon som er påvirket. Eysenck og Calvo (1992) hevder imidlertid at angst også påvirker arbeidshukommelsen. Eysenck & Calvo (1992) lanserte processing-efficiency theory, og argumenterte for at angst reduserer prosesseringen og lagringskapasiteten til arbeidshukommelsen. Bekymringer og selvbevissthet opptar ressurser som benyttes til å bearbeide informasjon. Som en konsekvens av dette reduseres tilgjengeligheten av ressurser til arbeidshukommelsen. De skiller mellom performance effeciveness, som refererer til kvaliteten av prestasjonen, og processing 16

21 efficiency, som er produktet av prestasjonen dividert med innsats. Innsatsen er avhengig av tilgjengelige ressurser. Forbindelsen mellom de to begrepene er tett, men Eysenck & Calvo (1992) hevder at angst primært påvirker yteevnen mer enn effektiviteten (Eysenck & Calvo, 1992). Utover arbeidshukommelse, er inhibisjonsrespons blitt satt i sammenheng med angst. I likhet med ADHD er motivasjonssystemene BIS og BAS forbundet med angst. Utgangspunktet for teorien var Grays (1987) antakelse som at angst og depresjon er et resultat av forhøyet aktivitet i BIS. Forhøyet aktivitet i BIS gjør personene mer sensitive for sanksjoner, som videre fører til økt responsinhibisjon. Aktiviteten i BIS hos barn med ADHD og angst er opponerende. På bakgrunn av dette har flere forskere hevdet at angst fører til bedre responsinhibisjon hos barn med komorbid ADHD (Oosterlaan et al., 1998). Dette vil utdypes senere. Angst er en samlebetegnelse som innbefatter en rekke angstdiagnoser. Angsten kan være rettet mot situasjoner eller objekter, og manifesterer seg forskjellig fra barn til barn. Unngåelsesatferd og bekymringer er imidlertid gjennomgående for de fleste angstlidelser, enten det gjelder separasjonsangst eller generalisert angst. Basert på teoretiske antakelser er angst relatert til informasjonsprosesseringsbias, svekket arbeidshukommelse og forhøyet responsinhibisjon. Som nevnt er forekomsten av komorbiditet fremtredende innenfor psykiske lidelser. Før komorbiditeten mellom ADHD og angst utdypes nærmere, vil neste del av redegjørelsen ta for seg komorbiditet generelt. Det er mange bud på hvordan komorbiditet skal forstås. Mulige årsaksforklaringer vil nå gjennomgås. 17

22 2.5 Komorbiditet Siden begrepet komorbiditet ble introdusert av Alvin Feinstein i 1970, har omfanget av litteratur og undersøkelser omkring begrepet ekspandert. Komorbiditet defineres som the occurrence of two or more mental disorders (Lilienfeld, 2003, p.285). Komorbiditetsbegrepet har slått rot i litteraturen omkring psykiske diagnoser, og samtidig satt i sving diskusjoner omkring diagnosekategoriene. Den klassiske forståelsen av kategorier som distinkte avgrensninger er nå foreldet. Det er nå økende konsensus omkring en prototypisk modell, hvor diagnostiske kategorier utgjør uklare grenser som ofte forekommer i et og samme individ (Lilienfeld, Waldman, Israel, 1994). Omfanget av komorbiditet har utfordret diagnosesystemene og diagnostiseringsredskapene, samt etiologiske modeller for psykopatologi. Det er blitt stilt spørsmålstegn ved om symptomene som utgjør fundamentet for diagnosesystemene overlapper hverandre eller om strukturerte diagnostiske intervjuer feiler i å differensiere diagnosene. Videre om klassifiseringen ikke har fanget de underliggende faktorene, som Lilienfeld (2003) beskriver, whether it indicates that nature is intrinsically messy and that existing models of classification accurently mirror this messiness, is unclear (Lilienfeld, 2003, p.286). Redegjørelsen vil ta for seg ulike former for komorbiditet, og mulige forklaringsmodeller. Metodologiske forklaringer, som diagnosesystemets oppbygning og utfordringer i diagnostiseringsprosessen vil gjennomgås, samt etiologiske likheter Forskjellig former for komorbiditet Angold et al. (1999) skiller mellom heterotypisk og homotypisk komorbiditet. Homotypisk komorbiditet refererer til undersøkelsen av sammenfallende diagnoser innenfor samme diagnostiske gruppe, eksempelvis depresjon og dystymi. Heterotypisk komorbiditet er når to diagnoser av forskjellig diagnostisk gruppe opptrer sammen, eksempelvis ADHD og angst (Angold et al., 1999). Som nevnt innledningsvis har forståelsen av komorbiditetsbegrepet vært omdiskutert. Det gjelder også det temporale aspekt. Skal komorbiditet kun forståes som det aktuelle forholdet mellom to diagnoser, eller gjelder det også diagnoser i forskjellig temporal utvikling. Kokkurent komorbiditet er når to diagnoser er presentert på samme tid, debut og eventuell remisjon kan være forskjellig, men diagnosene fremtreder på samme tid i en periode (ibid.). ADHD og angst som det behandles i denne oppgaven er et eksempel på kokkurent komorbiditet. Når man ser på komorbiditet i et utviklingsperspektiv, hvor diagnosene ikke opptrer på samme tid kalles det suksessiv komorbiditet (ibid.). Ikke alle barn med ADHD tar 18

23 med seg lidelsen inn i voksenlivet, men noen utvikler angst på et senere tidspunkt (August, Realmuto, MacDonald, Nugent & Crosby, 1996). De forskjellige formene for komorbiditet illustrerer hvordan interessen for feltet har ført til videre differensiering av begrepet Den kategoriske oppbygningen av diagnosesystemet Mange teoretiker har argumentert for at det omfangsrike komorbiditetsmønsteret er et uttrykk for utilstrekkelighet ved det diagnostiske system. Et potensielt problem kan være at de diagnostiske kriteriene overlapper hverandre, et annet kan være at det er kausal sammenheng mellom symptomene. Det finnes flere eksempler på overlappende symptomer. Blant symptomene på GAD finner vi konsentrasjonsproblemer og irritabilitet. Til sammenlikning er et av kriteriene for ADHD at barnet har vanskeligheter med å opprettholde oppmerksomheten ved oppgaver eller i lek. Symptomene er påfallende ensartet, men årsaken er forskjellig. For barn med GAD handler det om at bekymringene fyller så mye at konsentrasjonen svekkes (Muris, 2010), for barn med ADHD er konsentrasjonsproblemene knyttet til svekket eksekutiv funksjon (Barkley, 2006b). Imidlertid har en undersøkelse vist at komorbiditeten mellom ADHD og GAD ikke kan forklares ut i fra overlappende symptomer (Milberger, Biederman, Faraone, Murphy & Tsuang, 1995). Undersøkelsen tok for seg ADHD og komorbid depresjon, bipolar lidelse eller generalisert angst. Overlappende symptomer ble ekskludert fra diagnostiseringsprosedyren og personene ble gjendiagnostisert. Resultatene viste at 75% av deltakerne i den komorbide gruppen bibeholdt sin ADHD diagnose og 76% av personene bibeholdt deres GAD diagnose (ibid.). Dette indikerer at komorbiditeten mellom ADHD og GAD er reell (ibid.). Problemet ved å ekskludere overlappende symptomer er at mange lidelser deler samme symptombilde. Diagnostisk kriterier består ikke av unike og særegne symptomer. I mange tilfeller oppstår det samme symptom i flere forskjellige lidelser. Angold et al. (1999) argumenterer for at det vil være meningsløst å ekskludere overlappende symptomer, da mange nøkkelsymptomer vil bli ignorert. Det er urimelig å ekskludere konsentrasjonsbesvær fra GAD diagnosen, da det er et reelt symptom på hvordan bekymringer påvirker barnets funksjon. I likhet vil det være meningsløst å ekskludere oppmerksomhetsbesvær fra ADHD kriteriene. Det 19

24 kan derfor diskuteres hvorvidt overlappende symptomer alene er årsaken til det omfattende komorbiditetsmønsteret. Utover symptomoverlapp har også sammenhengen mellom forskjellige symptomer vært i søkelys (Borsboom, Cramer, Schmittmann, Epskamp & Waldorp, 2011). Blant symptomene for GAD finner vi søvnforstyrrelser og tretthet. Blant symptomene for ADHD finner vi glemsomhet. Selv om symptomene ikke er ens, kan det tenkes at det er kausal sammenheng mellom dem. Altså, søvnforstyrrelser (GAD) tretthet (GAD) glemsomhet (ADHD). Borsboom et al. (2011) utviklet en nettverksbasert tilgang til psykiske lidelser og komorbiditet. De anser ikke symptomer som særlig knyttet til enkelte lidelser, men som komponenter i et større nettverk. Deres nettverksbaserte forståelse av symptomer, bygger på antakelsen om at halvdelen av symptomene i DSM- IV er direkte eller indirekte knyttet til hverandre. Komorbiditet oppstår fordi symptomene er nært forbundet og individets kombinasjon av symptomer kan komme til uttrykk som komorbiditet. De fleste sentrale symptomene i nettverket er typiske reaksjoner på belastende hendelser (ibid). Modellen er også en dynamisk og intra-individuell modell, som beskriver hvordan psykisk lidelse og komorbiditet utvikles over tid. Et symptom kan på et senere tidspunkt komme til uttrykk som et annet. Altså at et impulsivt barn (ADHD) som opplever vedvarende negativ tilbakemelding, på det senere tidspunkt kan utvikle bekymringer omkring prestasjon og sosiale kompetanser (GAD). Den nettverksbaserte tilgangen kan forklare en del av det aktuelle komorbiditetsmønsteret (ibid.). Dette vil utdypes i den etterfølgende diskusjonen Diagnostiseringsrelaterte problemer Et annet metodologisk problem kan være selve diagnostiseringen. Retningslinjene for hvordan man på best måte skal innsamle diagnostisk informasjon er i mange henseende uklare (Youngstrom et al., 2003). Youngstrom et al. (2003) gjennomførte et studie hvor de undersøkte komorbiditet, i lys av forskjellige datainnsamlingsmetoder. De undersøkte om prevalensen av komorbid internaliserende og eksternaliserende lidelse varierte avhengig av innsamlingsmetode. Undersøkelsen var basert på selvrapporteringer, foreldrerapporteringer, lærerrapporteringer og et klinisk strukturert intervju. Trasslidelse, ADHD og atferdsforstyrrelse ble kategorisert som eksternaliserende lidelser. Depresjon, dystymi, angst og PTSD ble kategorisert om internaliserende lidelser. Komorbiditet ble operasjonalisert som heterotypisk 20

25 komorbiditet (ibid.). Resultatene viste at de forskjellige rapporteringene ga et varierende prevalens estimat. Basert på det strukturerte intervjuet oppfylte 37,6% av barna kriteriene for komorbiditet, sammenliknet med lærernes rapporteringer som indikerte 23,7%. Dette viser at komorbiditetsprevalensen varierer avhengig av hvilken informant eller måleinstrument som benyttes. Videre undersøkte Youngstom et al. (2003) om de forskjellige rapporteringene identifiserte de samme individene. Inter- rater reliabilitet er et mål for samstemtheten ved forskjellige informanters rapporteringer. Cohen s kappa koeffisient er et statistisk mål for interrater reliabilitet. Ligger verdien over.70 anses dette som god overenstemmelse (Coolican, 2004). Overensstemmelsen mellom det strukturerte intervjuet og foreldrenes rapporteringer var høyest (kappa=.31). Barnas rapporteringer samsvarte lite med det strukturerte intervjuet (kappa=.14) og foreldrenes rapporteringer (kappa=.17). Forskjellen mellom barn og foreldre var størst i forhold til internaliserende lidelser. Den lave overensstemmelsen mellom måleinstrumentene gjør at man kan stille spørsmålstegn ved validiteten og reliabiliteten av selvrapporteringer, foreldre- og lærerrapporteringer. Resultatet av studiet indikerer at det er stor uoverensstemmelse i forhold til hvilke barn som blir identifisert med komorbid eksternaliserende og internaliserende lidelse. Undersøkelsen viser at diagnostisering er en kompleks avgjørelse som er avhengig av diagnoseverktøyenes reliabilitet og validitet, samt valg av informant. Basert på undersøkelsen til Youngstrom et al. (2003) kan det argumenters for at komorbiditet er et uttrykk for metodiske svakheter i diagnostiseringen Etiologiske likheter Som nevnt hevder Borsboom et al. (2011) at forskjellige symptomer kan ha samme årsak. En mulig forklaring på komorbiditet er at lidelsene deler etiologi, altså at det er noen underliggende årsaksforklaringer som kan identifiseres på tvers av lidelser. Er det risikofaktorer som både er gjeldene for internaliserende og eksternaliserende lidelser? Å avdekke genetiske, miljømessige og neuropsykologiske årsaker er utfordrende hva angår psykisk lidelse. Mange spørsmål står fremdeles ubesvart. Men interessen for temperament, personlighetsstruktur og genetikk er stor. Mikolajewski et al. (2013) undersøkte om negativ affekt kan forklare sammenhengen mellom internaliserende og eksternaliserende lidelser. Personer med sterk negativ affekt er predisponert til å oppleve ubehagelige affektive tilstander, som skyld, angst, mistillit og irritasjon. Studiet viste at negativ affekt korrelerer både med internaliserende og eksternaliserende lidelser, og trekket er i høy grad arvelig bestemt (Mikolajewski, Allan, Hart, 21

26 Lonigan & Taylor, 2013). At barn med ADHD og angst har høy negativ affekt kan være en mulig forklaring på de høye komorbiditetsmønsteret, da de deler en felles predisposisjon. En rekke andre risikofaktorer er blitt satt i sammenheng med utviklingen av internaliserende og eksternaliserende lidelser. Keiley, Lofthouse, Bates, Dodge & Pettit (2003) undersøkte risikofaktorer knyttet til internaliserende og eksternaliserende lidelser, basert på foreldre- og lærerrapporteringer. De tok for seg temperament, sosioøkonomisk status, foreldrestil og venner. Formålet var å identifisere særlige risikofaktorer som var forbundet med utvikling av eksternaliserende og internaliserende lidelser. Mødrene i den komorbide gruppen ratet barna signifikant høyere (p <.001) på temperamentstrekket difficultness sammenliknet med de to andre gruppene. Difficultness er relatert til intensiv og hyppig gråt, negativ affekt og krevende atferd. Stress var også særlig relatert til den komorbide gruppen, både i følge foreldrene (p <.001) og lærerne (p <.001). Temperamentstrekket resistance to control, foreldrestil preget av straff og problemer med jevnaldrene var i følge mødrene relatert til den komorbide gruppen (p <.001) og den eksternaliserende gruppen (p <.001). Undersøkelsen viser at den komorbide og den eksternalisenede gruppen deler en rekke risikofaktorer. Av risikofaktorer fremheves temperamentstrekket difficultness og stressende livshendelser som særlig for den komorbide gruppen (Keiley et al., 2003). Stressende livshendelser som psykisk syke foreldre og skilsmisse er risikofaktorer forbundet med internaliserende og eksternaliserende problemer (Angold et al., 1999). Det kan tenkes at temperament og stress er to etiologiske faktorer som øker sannsynligheten for utvikling av ADHD og komorbid angst. Komorbiditet kan derfor delvis forklares ut fra delte etiologiske faktorer. Forskning på komorbiditet er viktig i forhold til utviklingspsykologi, fordi det har implikasjoner for validiteten av klassifikasjonssystemene, etiologiske teorier, behandlingsutfall og behandlingsanbefalinger (Keiley et al., 2003). Som beskrevet er komorbiditet et komplisert fenomen og kan ha sammenheng med konseptualiseringen av diagnosene, reliabiliteten av måleinstrumentene og felles etiologi. I den neste delen av redegjørelsen vil empiriske undersøkelser som har sett på komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst gjennomgås. 22

27 2.6 Redegjørelse av ADHD og komorbid angst. Uavhengig av om man er tilhenger av den kategoriske eller dimensjonale forståelsen av diagnosetaksonomier, er ADHD og angst tradisjonelt blitt inndelt i to hovedgrupper. ADHD som en eksternaliserende lidelse og angst som en internaliserende lidelse. Til tross for at ADHD og angst tilhører hver sin pol i den dimensjonale klassifiseringen, er komorbiditeten mellom lidelsene påfallende. Som nevnt innledningsvis er assosiasjonen mellom ADHD og angst sterk. Avhengig av hvordan man operasjonaliserer og utvelger forsøkspersonene variere prevalensen. I en epidemiologisk undersøkelse gjennomført av Bird et al. (1993), viste det seg at så mange som 50,8 % av barna med ADD (Attention Deficit Disorder) også oppfylte kriteriene for angst (Bird, Gould & Staghezza, 1993). Andre studier indikerer at prevalensen er noe lavere. Biederman et al. (1996) undersøkte en rekke barn tilhørende en klinisk populasjon og kom frem til at 35% av barna med ADHD hadde en komorbid angstlidelse (Biederman, Faraone & Milberger, 1996). Den høye prevalensen indikerer at en eksternaliserende lidelse ikke utelukker en komorbid internaliserende lidelse. I bestrebelsen etter å utvide forståelsen av hvorfor noen barn er impulsive og uoppmerksomme i det ene øyeblikket og bekymret og redd i det neste, har en rekke forskere undersøkt fenomenet, teoretisk og empirisk. Å forstå etiologi, symptomatologi og utvikling av en psykisk lidelse er utfordrende, ved inndragelse av en komorbid lidelse øker kompleksiteten ytterligere. Formålet med denne redegjørelsen er å fremheve empiri som belyser komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst. Redegjørelsen vil systematisk gjennomgå sentrale forskningsområder som er relevant i undersøkelsen av oppgavens hypoteser. De vesentlige områdene som vil bli dekket er kliniske beskrivelser, genetikk, miljøpåvirkning samt neurobiologisk og neuropsykologisk funksjon. Empiriske undersøkelser utgjør fundamentet for redegjørelsen, diagnostiseringsprosessen, tester og resultatenes signifikans vil vektlegges. Første del av redegjørelsen vil ta for seg kliniske beskrivelser, det vil si atferdsuttrykket som kjennetegner barn med ADHD og angst. Videre vil det redegjøres for genetisk påvirkning og familieassosiasjon. Omgivelsene barnet vokser opp i modererer og medierer innflytelsen av genetikk, derfor inndras også foreldrestil og oppvekstmiljø. Avslutningsvis vil det bli redegjort for sentrale forskningsområder innenfor det neurobiologiske og neuropsykologiske feltet. 23

28 2.6.1 Atferdsuttrykket Som det fremgår av redegjørelsen har både ADHD og angst har et heterotypisk atferdsuttrykk, ingen barn er identiske. Ved å erkjenne at alle diagnoser har et heterotypisk uttrykk, kan man bestrebe seg på å undersøke hva som typisk karakteriserer symptomene for en gruppe barn. Da oppgaven primært tar for seg ADHD med komorbid angst, vil ikke en mulig modifikasjon av angstuttrykket utdypes. Generelt karakteriseres barn med ADHD som hyperaktive, impulsive og ukonsentrerte. Spørsmålet som vil undersøkes nærmere er om atferdsuttrykket modifiseres når barnet også har angst, da barn med angst karakteriseres som innadvendte og bekymrede. Atferdsuttrykket skal her forståes som kliniske beskrivelser. Modifiseres atferdsuttrykket, så barnet utviser færre eller flere symptomer på ADHD? Ved å ta utgangspunkt i lærer- og foreldrerapporteringer har en rekke systematiske undersøkelser sett på hvordan ADHD uttrykket modifiseres av en angstdiagnose. Funnene er imidlertid inkonsistente. En undersøkelse gjennomført av Pliszka (1989), konkluderte at barn med ADHD og komorbid angst utviser færre atferdsmessige symptomer på ADHD. Undersøkelsen til Livingstone, Dykman & Ackerman (1991) viser motstridende funn. Det er altså diskrepans mellom resultatene, deler av undersøkelsene vil fremheves. Pliszka (1989) Bakgrunn: Undersøke om det fenotypiske uttrykket til barn med ADHD, modifiseres av komorbid angstlidelse (Pliszka, 1989). Diagnostisering: Diagnosene ble stilt på bakgrunn av et klinisk intervju (ibid.), det er uklart i artikkelen hvilket intervju de benyttet, men de hevder at det gjennomgikk samtlige symptomer på ADHD og angst. Foreldre og barn ble benyttet som informanter. For å oppnå kriteriene for angst, måtte barna selv rapportere om symptomer. Metode: Undersøkelsen sammenliknet barn med ADHD (n=57) og barn med ADHD og komorbid angst (n=22). For å vurdere barns atferd i skolen, utfylte lærerne Iowa Conners Teacher Rating Scale (CTRS) (Loney & Milich, 1982). Variablene som rates er uoppmerksomhet, impulsivitet, hyperaktiv atferd, samt atferdsproblemer som trossighet og lovbrudd hos barn. Pliszka undersøkte også barnas atferd under et kontrollert forsøk. Barna ble observert mens de gjennomførte en 15 minutter lang matematikkoppgave. Uoppmerksomhet og 24

29 distraksjon fra oppgaven ble vurdert på variablene, rastløs atferd, prat, lek med andre objekter og hvorvidt barna forlot teststolen (Pliszka, 1989). Resultat: Lærerne i undersøkelsen vurderte den komorbide gruppen som mindre uoppmerksomme og impulsive (p =.05) (Vedlegg 8). Mønsteret viste seg også gjeldende under det kontrollerte forsøket. Der utviste den komorbide gruppen færre atferdsmessige symptomer på ADHD, de var mer fokuserte (p =.01), ble mindre distrahert av objekter som ikke var knyttet til oppgaven (p =.08), og satt mer på sin stol (p =.08) (Vedlegg 8). Resultatene indikerer at atferdsuttrykket til barn med ADHD modifiseres av komorbid angst. Barn med ADHD og komorbid angst er mer oppmerksomme og mindre hyperaktive (ibid.). Begrensninger: De to gruppene ble ikke sammenliknet med en kontrollgruppe, samt er det uklart hvilket strukturert intervju de benyttet i diagnostiseringen. Som sagt har forskning på området vist inkonsistente funn. Livingston et al. (1990) har gjennomførte et liknende studie. I følge Tannock (2009) står disse resultatene i kontrast til Pliszka (1989). Livingstone et al. (1990) Bakgrunn: Undersøke hyppigheten og betydningen av komorbide diagnoser hos barn med ADD. Den komorbide gruppen som er relevant i denne oppgaven er ADD/Emosjonelle lidelser, som inkluderer angst og depresjon (Livingstone et al. 1990). Diagnostisering: Diagnosene ble stilt på bakgrunn av DICA (Herjanic & Reich, 1982), med barn som informanter. Foreldrene rapporterte kun om symptomer på ADD, basert på DICAP (Livingstone et al. 1990). Metode: Barn med ADD (n= 174) og ADD/emosjonelle lidelser (n=53) ble sammenliknet. Lærerne utfylte en utvidet versjon av Conners Questionnaire, som inkluderte 10 spørsmål direkte knyttet til ADD atferd, basert på DSM- III kriteriene. I tillegg utfylte lærerne Matthews Youth Test for Health (MYTH) (Matthews & Angulo, 1980) og Yale Psychoeducational Questionnaire (Yale) (Shaywitz, 1979). MYTH rater to komponenter, konkurranseevne og aggresjon. Yale består av en rekke komponenter, som i undersøkelsen ble komprimert til fem faktorer, oppmerksomhet, hyperaktivitet, akademisk anlegg, selskapelighet og impulsivitet (Livingstone et al. 1990). Resultater: Gruppen av barn med komorbid emosjonell lidelse skåret høyere enn ADD gruppen på Conners ADD indeks og aggresjon, samt hyperaktivitet i Yale (Vedlegg 9) (ibid.). Dette 25

30 indikerer at barn med ADD og komorbid angst eller depresjon utviser færre atferdsmessige symptomer på ADD. Begresninger: Det fremgår ikke av undersøkelsen om resultatene er signifikante (Vedlegg 9). Det er derfor usikkert hvorvidt lærerrapporteringene er et uttrykk for tilfeldighet, eller om gruppen av barn med ADD og ADD/Emosjonell er signifikant forskjellig. Til tross for dette skriver Tannock (2009) følgende i en oversiktsartikkel om ADHD og komorbid angst: Livingstone et al. (1990) found teachers rated boys with attention deficit disorder (ADD) and anxiety or mood disorders as more inattentive, hyperactive, and aggressive than boys with ADD alone (Tannock, 2009, p.135). Det er diskrepans i resultatene til Pliszka (1989) og Livingstone et al. (1990). I følge Pliszka (1989) rater lærerne den komorbide gruppen som mindre impulsive og hyperaktive, i Livingstone et al. (1990) rater lærerne atferdssymptomene som mer fremtredende, da de er mer uoppmerksomme, impulsive og aggressive. Resultatene understreker den kompleksitet som foreligger på forskningsfeltet, hvor komorbiditet og klassifisering av symptomer til stadighet er gjenstand for diskusjon. Undersøkelsene i det overstående avsnittet har sett på barnas fenotypiske uttrykk, hvordan genetikk har innflytelse på utviklingen av ADHD og komorbid angst vil nå redegjøres for. Arvelighet er en sentral faktor i den etiologiske forståelsen av ADHD og angst. Spørsmålet er hvilken betydning genetisk disposisjon har for utvikling av ADHD og komorbid angst. Undersøkelser gjennomført av Biederman, et al. (1991, 1992) og Braaten, et al. (2003) vil fremheves Genetisk påvirkning I den etiologiske forståelsen av ADHD og angst spiller arvelighet en avgjørende rolle. Arvelighet skal forståes som omfanget av fenotypisk variasjon, som kan tilskrives genotypisk variasjon. Fenotypisk variasjon er de observerbare individuelle forskjellene, eksempelvis utagerende atferd eller overdreven bekymring. Genotypisk variasjon skal forståes som de individuelle forskjellene i genene til hver enkelt person. En arvelighet på.50, betyr at 50% av den fenotypiske variasjonen kan tilskrives genotypisk variasjon, og de resterende 50% miljøpåvirkning (Larsen & Buss, 2008). Barkley (1997) oppsummerte tvillingstudier som har tatt for seg ADHD, den gjennomsnittlige arveligheten var.80 (Barkley, 1997). For angst er tilsvarende tall.50 (Spatola, Fagnani, Presenti-Gritti, Ogliari, Statzi, Battaglia, 2007). 26

31 Interessen for komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst har også engasjert genforskerne. Hvorvidt lidelsene overføres uavhengig av hverandre eller om komorbiditetsmønsteret kan forklares ut i fra genetisk predisposisjon vil undersøkes. Biederman et al. (1991 og 1992) vil kort oppsummeres og Braaten et al. (2003) vil utdypes, da dette er den nyeste undersøkelsen, samt at undersøkelsen har tatt for seg gutter og jenter. Arvelighet Helt sentralt i forståelsen av arvelighet er sondringen mellom individ og gruppe. Det er umulig å estimere arvelighet på individnivå, da interaksjonen mellom arv og miljø er forskjellig fra person til person. Hvordan gener og miljø interagerer og korrelerer med hverandre er omdiskutert. Arvelighet undersøkes ved adopsjonsstudier, tvillingstudier og familiestudier (Larsen & Buss, 2008). I forhold til komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst er omfanget av studier begrenset. Det er primært gjennomført familiestudier, hvor man undersøker korrelasjonen av et aktuelt trekk og den genetiske relasjonen mellom familiemedlemmene. Ulempen ved familiestudier er at deltakerne deler samme miljø (Larsen & Buss, 2008). Familiestudier Flere familiestudier har sett på komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst. Biederman et al. (1991) undersøkte familieassosiasjonen mellom ADD og angstlidelser basert på kriteriene i DSM-III. En gruppe av barn med ADD og en kontrollgruppe ble sammenliknet med deres respektive førstegenerasjons familiemedlemmer, samtlige barn ble diagnostisert med henblikk på angst (Biederman et al. 1991). 30% av barna i ADD gruppen oppfylte kriteriene for en eller flere angstlidelser. Undersøkelsen viste at det var dobbelt så stor sannsynlighet for at familiemedlemmene til barn i den komorbide gruppen også hadde en angstlidelse, sammenliknet med gruppen av barn med ADD alene (ibid.). På bakgrunn av dette argumenterte Biederman et al. (1991) at ADD og angst hos foreldrene utgjør en risiko for utvikling av ADD/angst, men at lidelsene overføres uavhengig av hverandre (ibid). I et senere studie undersøkte Biederman et al. (1992) DSM-III-R definert ADHD. Kriteriene for angst ble også justert, personene skulle oppfylle kriteriene for minst to angstlidelser. Igjen bekreftet Biederman et al. at ADHD og angst overføres uavhengig av hverandre (Biederman et al., 1992). Et nyere og mer omfattende studie gjennomført at Braaten et al. (2003) inkluderte gutter og jenter. Deler av dette studiet vil fremheves nedenunder. 27

32 Braaten et al. (2003) Bakgrunn: Hensikten med studie var å tydeliggjøre hvordan ADHD og angst overføres fra foreldre til barn (Braaten et al. 2003). Altså hvorvidt ADHD og angst overføres sammen, eller uavhengig av hverandre. Braaten et al. (2003) tok utgangspunkt i tre modeller for sammenhengen mellom ADHD og angst og oppstilte disse som alternative hypoteser. Den første hypotesen var at ADHD og angst representerte to ulike atferdsuttrykk som deler en felles underliggende risikofaktor. Med andre ord om det fenotypiske uttrykket, er et resultat av en felles genotype. Hypotese to var at ADHD og angst utgjør en distinkt subtype, det vil si at lidelsene overføres avhengig av hverandre. Hypotese tre er at ADHD og angst overføres uavhengig av hverandre (ibid.). Diagnostisering: Braaten et al. (2003) benyttet data fra to tidligere familiestudier, Biederman et al. (1996) og Biederman et al. (1999). Barna som ble inkludert i studiene var diagnostisert med ADHD ved en psykiatrisk klinikk. Via telefonintervju bekreftet mødrene barnas symptomer på ADHD, 14 spørsmål knyttet til DSM-III-R kriteriene for ADHD ble stilt. Barna ble videre utredet via K- SADS- E (Orvaschel & Pui- Antich, 1987). Diagnostisering av foreldrene var basert på Structured Clinical Interview (SCID) (Spitzer et al., 1990). For å avdekke diagnoser i barndommen ble foreldrene også intervjuet med K- SADS- E. Komorbid angstlidelse ble definert som minimum to angstlidelser (Braaten et al. 2003). Metode: Basert på tre grupper, ADHD/angst, ADHD og en kontrollgruppe undersøkte de hvordan familieoverføring påvirket ADHD og angst. Braaten et al. (2003) undersøkte hvorvidt angst og ADHD ble segregert og co- segregert i familiene til de forskjellige gruppene. En lidelse segregeres i familier hvis det er høy risiko for at familiemedlemmene til det aktuelle barn deler samme lidelse, sammenliknet med kontrollgruppen. Hvis foreldrene til et barn med ADHD/angst har ADHD eller angst kan man si at lidelsen segregeres. I forhold til komorbiditet er co- segregering sentralt, to lidelser co- segregeres hvis barnet med to lidelser har familiemedlemmer med samme komorbiditetsmønster. Hvis ADHD segregeres fra foreldrene til gruppen av barn med ADHD og ADHD/angst, men angst kun segregeres til gruppen med ADHD/angst er dette et uttrykk for at lidelsene er etiologiske forskjellig eller at de utgjør en distinkt familiær subtype av ADHD. Ved å undersøke co- segregering kan man differensiere de to mulighetene (ibid.). Resultat: Undersøkelsen viste at det var større risiko for at familiemedlemmene til barn i ADHD og ADHD/angst gruppen hadde ADHD, sammenliknet med kontrollgruppen (p <.01). Det var også større risiko for at familiemedlemmene til ADHD/angst gruppen hadde angst 28

33 (p<.01). Dette tyder på at ADHD og angst segregeres fra foreldrene. Undersøkelsen kunne ikke påvise at ADHD og angst co- segregerte fra foreldre til barn med ADHD og angst (p =.24) (Vedlegg 10). Av de tre hypotesene om overføring, støttes ikke den første hypotesen om at lidelsene deler en felles underliggende risikofaktor, da distribusjonen av ADHD og angst er forskjellig hos foreldrene til ADHD med og uten komorbiditet. Hypotese to støttes heller ikke, da lidelsene ikke co- segregeres fra foreldrene. Dette indikerer at lidelsene ikke utgjør en subtype av ADHD. Hypotesen tre støttes, ADHD og angst segregeres fra foreldre til barn, noe som indikerer at diagnosene overføres uavhengig av hverandre. Begrensninger: I forhold til eventuelle bias, var foreldrene bevisst om deres barns diagnose, dette kan ha påvirket rapporteringene (ibid.). At barna skulle oppfylle kriteriene for to angstlidelser kan også ha ført til underestimering av angst, noe som også kan ha påvirket resultatet. Fundamentalt for familiestudier er også det faktum at deltakerne deler miljø, og at foreldrestil kan være påvirket av foreldrenes psykopatologi. Familiestudier kan derfor ikke differensiere miljøpåvirkning fra genetisk predisposisjon. Undersøkelsen til Braaten et al. (2003) er et av de største og mest omfattende familiestudiene som har tatt for seg komorbiditeten av ADHD og angst. Braaten et al. (2003) støtter antakelsen til Biederman et al. (1991, 1992) om at ADHD og angst overføres uavhengig av hverandre. Studiene kan imidlertid ikke påvise i hvor høy grad denne sammenhengen er knyttet til genetisk predisposisjon. Ved bruk av adopsjon- og tvillingstudier kan man i høyere grad differensiere miljøpåvirkning fra genetisk predisposisjon. Et tvillingstudie gjennomført av Neuman et al. (2001) har sett på ADHD og komorbide lidelser. Neuman et al. (2001) benyttet Latent Class Analysis (LCA) til å undersøke arveligheten mellom ADHD og diverse komorbide symptomer. Symptomene som ble undersøkt i Neuman et al. (2001) var uoppmerksomhet, hyperaktivitet/impulsivitet, separasjonsangst (SAD), trasslidelse (ODD) og depresjon. Analysen avdekket tre subtyper av ADHD, uoppmerksom type uten komorbiditet, uoppmerksom type med ODD symptomer og en kombinert uoppmerksom/hyperaktiv- impulsiv type med ODD, SAD og depressive symptomer. Neuman et al. (2001) kunne påvise genetisk sammenheng for alle de tre ADHD subtypene. Evidensen var sterkes for den kombinerte typen. Arveligheten for denne klassen var.81 (Vedlegg 11). Studie indikerer at det er en særlig utsatt gruppe barn med ADHD kombinert type som har et bredt spekter av symptomer, også angstsymptomer. Studie undersøkte kun symptomer på 29

34 separasjonsangst, det er derfor vanskelig å si om sammenhengen gjelder for angst generelt (Neuman et al., 2001). Neuman et al. (2001) understreker nødvendigheten av en presis definisjon av lidelsenes fenotype i undersøkelsen av dens genotype. Det er altså avgjørende at symptombilde spesifiseres for å undersøke om genotypen er den samme (Neuman et al., 2001). Nyere genetisk forskning, som i høyere grad er basert på den dimensjonale forståelsen av ADHD, kan i fremtiden gi et tydeligere svar på dette. Å forske på genetiske komponenter i forbindelse med ADHD og komorbid angst er utfordrende, da lidelsenes heterogene fenotypiske uttrykk også kan tyde på genetisk heterogenitet. Overordnet sett er det fremdeles begrenset evidens for å trekke konklusjoner omkring det genetiske grunnlaget for utvikling av ADHD og komorbid angst. Longitudinelle studier bør også inkluderes, da ikke alle barn med ADHD tar lidelsen med seg inn i voksenlivet. Faraone (2000) gjennomførte et studie som antydet at genene påvirket de med vedvarende ADHD i større utstrekning enn de med remisjon (Faraone, 2000). På bakgrunn av foreliggende empiri er det implikasjoner som tyder på at ADHD og angst overføres uavhengig av hverandre. Genetikk og biologi utgjør kun en brikke i den etiologiske forståelsen, ikke alle med genetisk predisposisjon utvikler ADHD og angst. Hvilke andre faktorer som kan ha betydning for utviklingen er også relevant å inndra. Miljøet har stor betydning i denne sammenhengen, miljøet kan fungere som et utløsende, vedlikeholdende og beskyttende faktor. Nedenunder vil empiriske undersøkelser som har sett på foreldrestil og familiemiljø i sammenheng med ADHD og angst fremheves. Studier gjennomført av Pfiffner & McBurnett (2006) og Kepley & Ostrander (2007) vil belyse omgivelsenes påvirkning på utviklingen av komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst Foreldrestil og familiemiljø Utviklingen av psykopatologi og komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst kan ikke reduseres genetikk og predisposisjon. Barnet psykososiale miljø spiller en betydningsfull rolle i den helhetlige forståelsen av hvorfor noen barn utvikler psykiske lidelser, i dette tilfellet ADHD og angst. Psykososialt miljø omfavner de mellommenneskelige forholdene i hjemmet, på skolen, i barnehagen og i fritidsmiljøet. I det følgende er det kun forholdene i hjemmet som vil bli redegjort for. Det er ikke et spørsmål om arv og miljø som to uavhengige entiteter, men 30

35 snarere et spørsmål om hvordan gener og miljø interagerer og korrelerer. Biederman et al. (1991, 1992) og Braaten et al. (2003) konkluderte med at komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst til dels kunne forklares ut i fra en genetisk predisposisjon, og at lidelsene overføres uavhengig av hverandre. Antakelsen om at lidelsene segregeres fra foreldre til barn var basert på den høye forekomsten av ADHD og angst hos de respektive familiemedlemmene. Som nevnt begrenser familiestudier muligheten til å differensiere genetisk- og miljømessig påvirkning. Hvorvidt overføringen er et resultat av nedarvet genetisk predisposisjon eller om foreldrenes oppdragelse og foreldrestil påvirkes av egen psykopatologi er uklart. Chorpita og Barlow (1998) beskrev to foreldrestiler med sterk assosiasjon til barn med angst. Overbeskyttende atferd og utilstrekkelig sensitivitet i forhold til barnets kommunikasjon og atferd. Overbeskyttende atferd indikerer ovenfor barnet at verden er et farlig og usikkert sted. Utilstrekkelig sensitivitet eller manglende varme fra foreldrene har betydning for barnets selvkonsept, og sosiale forventninger. Assosiasjonen mellom disse to foreldrestilene og angst hos barn er påvist av en rekke studier (e.g., Hudson & Rapee, 2004; Chorpita & Barlow, 1998). Hvordan foreldrestil og angst hos foreldrene er assosiert med barnets angst er gjenstand for diskusjon. En mulig forklaring kan være at foreldrenes angst påvirker deres foreldrestil, med andre ord at foreldre med angst er mer tilbøyelige til å være overbeskyttende og mindre sensitive (Whaley et al., 1999). Koherensen kan også være et resultat av at barn med angst har evokativ effekt på foreldre, altså at de fordrer en særlig foreldrestil. Moore et al. (2004) gjennomførte en undersøkelse som viste at mødre til barn med angst var overbeskyttende, uavhengig av egen angstlidelse (Moore et al., 2004). Psykososiale faktorer, og særlig foreldrestil har lenge inngått som en betydningsfull del av den etiologiske forståelsen av angst. Da ADHD blir betraktet som en neuropsykologisk lidelse (Barkley, 2006a), har genetisk predisposisjon utgjort den vesentligste delen i den etiologiske forklaringen. Men til tross for den sterke biologiske predisposisjon, er familiemiljø og foreldrestil viktig i forståelsen av utvikling, vedlikeholdelse og behandling av barn med ADHD (Johnston & Mash, 2001). Negativitet, mindre konsekvent oppdragelse og tvangspreget interaksjon kjennetegner foreldrestilen til foreldre til barn med ADHD (Pfiffner & McBurnett, 2006). Det er derfor relevant å belyse hva som kjennetegner foreldrestilen og familiemiljøet hos familier til barn med ADHD og komorbid angst. Undersøkelser gjennomført av Pfiffner og McBurnett (2006) og Kepley og Ostrander (2007) vil fremheves. 31

36 Pfiffner & McBurnett (2006) Bakgrunn: Undersøke to hypoteser knyttet til foreldrestil. Hypotese én var at foreldrene til barn med ADHD og komorbid angst var overbeskyttende og mindre positive. Hypotese to var at angst hos foreldre og foreldrestil, uavhengig av hverandre bidro til komorbid angst. Medierende og modererende faktorer ble undersøkt (Pfiffner & McBurnett, 2006). Diagnostisering: Screening av barna var basert på Child Symptom Inventory (Gadow & Sprafkin, 1994) og Behavior Assessment System for Children (Reynolds & Kamphaus, 1992). Foreldre og lærere utfylte spørreskjemaene. Utviste barna symptomer på ADHD ble de videre diagnostisert med DISC (Shaffer et al., 1996), der foreldrene ble benyttet som informanter. Foreldrenes psykopatologi ble vurdert med utgangspunkt i Structured Clinical Interview for DSM-IV (SCID) (First, Gibbon, Spitzer & Williams, 1995). Metode: De to gruppene ADHD (n= 70) og ADHD/angst (n=64) ble sammenliknet. Foreldrestil ble vurdert ut i fra spørreskjemaene Alabama parenting questionnaire (APQ) (Shelton, Frick & Wootton, 1996) og Parent- Child Relationship Scale- Brief Version (PCRQ) (Furman & Giderson, 1995). APQ er en skala som måler foreldrestil, den mest sentrale variabelen for undersøkelsen var Positive Parenting 5, det vil si positiv foreldrestil. PCRQ har til formål å vurdere oppfattelsen av foreldre- barn relasjonen. Den sentrale variabelen var Possessiveness, som knyttes til overbeskyttende foreldreatferd. Foreldre og barn utfylte spørreskjemaene (Pfiffner & McBurnett, 2006). Resultat: Mødrene i den komorbide gruppen skåret signifikant høyere på Possessiveness i PCRQ (p <.05) og lavere på Positive Parenting i APQ (p =.04). Denne assosiasjonen samsvarte ikke med barna eller fedrenes rapporteringer (Pfiffner & McBurnett, 2006). Videre undersøkte Pfiffner og McBurnett (2006) om de to foreldrestilene var medierende variabler i forholdet mellom angst hos mor og komorbid angst hos barnet. En medierende variabel forklarer sammenhengen mellom de to variablene (angst hos mor - angst hos barn). Undersøkelsen viste at det ikke var en signifikant sammenheng mellom angst hos mor og Positive Parenting (p >.9) eller Possessive Parenting (p =.0672). Pfiffner og McBurnett (2006) undersøkte også om angst hos mor var en modererende variabel i forholdet mellom foreldrestil og barnets angst. En modererende variabel er en tredje variabel som påvirker sammenhengen mellom de to andre variablene (foreldrestil - angst hos barnet). Altså om angst hos mor påvirker hennes foreldrestil, som videre påvirker barnets angst. Pfiffner & McBurnett 5 De engelske betegnelsene benyttes videre i oppgaven, da norske oversettelser ikke dekker over hele begrepet. 32

37 (2006) fant ikke at angst hos mor modererte assosiasjonen mellom foreldrestil og barnets angst (ibid.). Konklusjon: Hypotese én ble bekreftet, overbeskyttende og manglende positiv foreldrestil var relatert til ADHD/ angst gruppen. Dette stemmer overens med tidligere undersøkelser basert på barn med angst (e.g., Hudson & Rapee, 2004; Chorpita & Barlow, 1998). Foreldrestil var ikke en medierende variabel som kunne forklare sammenhengen mellom angst hos barna og angst hos mødrene, da det ikke var signifikant sammenheng mellom angst hos mor og foreldrestil. Mødrenes angst modererte heller ikke assosiasjonen mellom foreldrestil og angst hos barnet. Hypotese to ble også bekreftet, foreldrestil og angst hos mor er uavhengig relatert til barnets angst. Dette stemmer overens med Moore et al. (2004), som hevdet at angst hos barnet er knyttet til foreldrestil, uavhengig av mødrenes angstlidelse (Moore et al., 2004). Pfiffner og McBurnett hevder på bakgrunn av dette at de tre faktorene, angst hos mor, overbeskyttende foreldreatferd og manglende positivitet fungerer som uavhengige risikofaktorer, og at de i kombinasjon med hverandre øker risikoen for angst hos barnet (OR = 4.3) (Vedlegg 12) (Pfiffner & McBurnett, 2006). Begrensninger: Vurderingen av foreldrestil er basert på selvrapporteringer der eventuelle bias kan forekomme (Pfiffner & McBurnett, 2006). Undersøkelsen kontrollerte heller ikke for om foreldrestil er påvirket av barnets angst, altså om barnet fordrer en særlig foreldrestil. I forhold til diagnostisering, er det bemerkelsesverdig at 45% av barna med ADHD, også hadde angst. Dette estimatet er høyt sammenliknet med tidligere studier, som estimerer prevalensen til 25%- 33% (Jensen et al., 2001). Med henblikk på dette bør man overveie om DISC er et valid mål for angst i de tilfeller hvor foreldrene benyttes som informanter. Dette vil utdypes nærmere i diskusjonen. De to kliniske gruppene er ikke sammenliknet med en kontrollgruppen, hvorvidt og hvordan de to gruppene adskiller seg fra normal populasjonen er derfor uklart. Hvordan man operasjonaliserer foreldrestil, oppdragelse og familiemiljø er helt sentralt og kan gjøres på forskjellige måter. Et annet studie gjennomført av Kepley og Ostrander (2007) undersøkte også foreldrestilen og familiemiljøet til barn med ADHD og komorbid angst. I studie benyttet de andre spørreskjemaer og inkluderte en kontrollgruppe. Kontrollgruppen åpner opp for å undersøke hvordan ADHD og ADHD/angst atskiller seg fra normalpopulasjonen (Kepley & Ostrander, 2007). Nedenunder vil undersøkelsen beskrives. 33

38 Kepley & Ostrander (2007) Bakgrunn: Undersøke to hypoteser vedrørende foreldrekarakteristika og familiemiljø. Hypotese én var at barn med ADHD og ADHD/angst er distinktivt forskjellig fra kontrollgruppen hva angår foreldrekarakteristika og familiemiljø. Hypotesen to var at foreldrekarakteristika og familiemiljøet til barn med ADHD/angst er forskjellig fra gruppen med ADHD (Kepley & Ostrander, 2007). Diagnostisering: ADHD diagnosen ble stilt på bakgrunn av DICA-R-P (Reich, Shayla & Taibelson, 1992) med mødrene som informanter. Da DICA- R-P er basert på DSM-III, ble intervjuet modifisert i forhold til DSM-IV. Debuten av symptomene skulle være tilstede før barnet fylte 7 år og være fremtredende og forstyrrende for barnet på tvers av situasjoner. Barna utfylte RCMAS (Reynolds & Richmond, 1985). De som skåret over 12 på bekymringsskalaen ble inkludert i angstgruppen (Kepley & Ostrander, 2007). Metode: ADHD (n= 110), ADHD/angst (n=22) og en kontrollgruppe (n=103) ble sammenliknet. For å undersøke foreldrekarakteristika og familiemiljø utfylte mødrene spørreskjemaene Behavioral Assessment System for Children- Parent Personality Profile (BASC-PPP) (Reynolds & Kamphaus, 1992) og Family Environment Scale (FES) (Moos & Moos, 1981). BASC-PPP vurderer mødrenes personlige karakteristika og deres oppfattelse av foreldre-barn relasjonen. Variablene Coping, Communication/Involement, Depression, Marital Satisfication og Parental Control ble benyttet (Kepley & Ostrander, 2007). FES har til hensikt å vurdere det sosiale miljøet som karakteriserer familien. Variablene Conflict, Independence, Control og Expressiveness ble fremhevet. Mødrenes psykopatologi ble diagnostisert på bakgrunn av Structured Clinical Interview for DSM-IV (SCID-I) (First, Spitzer, Gibbon & Williams, 1996). Resultater: På FES skalaen (bilag 14) skåret mødrene til begge ADHD gruppene høyt på variablene Conflict (p <.001), Cohersion (p <.001) og Expressiveness (p <.01). ADHD/angst gruppen skåret lavere på Independence, sammenliknet med ADHD og kontrollgruppen (p <.01). På BASC-PPP skalaen samsvarte rapporteringene mødrene i ADHD og ADHD/angst gruppen. Mødrene skåret høyt på Depression (p <.001), lavt på Parental Coping (p <.001)) og Communication/Involvement (p <.01). Rapporteringene fra SCID indikerte at forekomsten av misbruk var høyest for mødrene til ADHD/angst gruppen (Vedlegg 13) (Kepley & Ostrander, 2007). Konkusjon: Hypotese én bekreftes, det vil si familiemiljøet og foreldrekarakteristikaene til barn med ADHD og ADHD/angst er distinktivt forskjellig fra kontrollgruppen. De to gruppene 34

39 skårer lavt på Communication/Involvement, Conflict og Expressiveness. Samt har mødre høyere nivå av depresjon og skårer lavere på Involvement (ibid.). Dette er konsistent med familiemønster som typisk ses sammen med ADHD (Anastopoulos, Rhoads & Farley, 2006). Hypotese to bekreftes delvis, studie indikerer at familiemiljøet til gruppen av barn med ADHD og komorbid angst er assosiert med avhengighet og manglende autonomi (Kepley & Ostrander, 2007). Dette familiemiljøet stemmer overens med det som typisk ses hos barn med angst (e.g. Bögels & Brechman-Toussaint, 2006; Chorpita & Barlow, 1998). Begrensninger: Foreldrerapporteringene var kun basert på mødrenes rapporteringer (Kepley & Ostrander, 2007). Dette begrenser reliabiliteten da fedrene ikke er inkludert, øvrige studier viser at fedrene har avgjørende betydning for etiologi og utvikling av angst (Bögels, 2008). Barna var heller ikke inkludert i spørreskjemaene knyttet til foreldreatferd. I denne sammenheng er barn er verdifulle informanter. ADHD/angst gruppen var liten (n=22), noe som kan begrense studiets generalisertbarhet. På bakgrunn av de to gjennomgåtte studiene kan man argumentere for at foreldrestil og familiemiljø har betydning for utviklingen av ADHD og komorbid angst. Overbeskyttende foreldrestil, manglende positivitet og autonomi kjennetegner familiemiljøet til barn med ADHD og komorbid angst. Oppvekst og foreldrestil er en viktig brikke i den etiologiske forståelsen av hvorfor noen barn utvikler ADHD og komorbid angst. Uhensiktsmessig foreldrestil kan anses som en risikofaktor som interagerer med barnets predisposisjon. En svak predisposisjon kan bli utløst av et uhensiktsmessig familiemiljø og forsterke symptomene. Motsatt kan et velfungerende familiemiljø fungere som en beskyttende faktor. Dette fasiliteterer utvikling av selvregulering til tross for biologisk predisposisjon. Foreldreatferd kan derfor anses som en vedlikeholdende faktor og en beskyttende faktor (Johnson & Mash, 2001). Som det fremkommer i første del av redegjørelsen er det fenotypiske uttrykket til barn med ADHD og komorbid angst forskjellig fra barn med ADHD eller angst. Spørsmålet er om barnas neuropsykologiske profil også er forskjellig, om kognitive og emosjonelle prosesser gjør at de klarer seg annerledes på tester som undersøker inhibisjonskontroll og arbeidshukommelse. En rekke empiriske undersøkelser har tatt for seg de eksekutive funksjonene, responsinhibisjon og arbeidshukommelse (Jarrett, Wolff, Davis, Cowart & Ollendick, 2012; Vloet, Konrad, Herpertz-Dahlmann, Polier & Günther 2010; Manassis, Tannock, Young & Francis-John, 2007; Plizska, 1992). Sentrale undersøkelser vil fremheves. 35

40 2.6.4 Neurobiologisk og neuropsykologisk profil. Både ADHD og angst er blitt knyttet til abnormal eksekutiv funksjon. Barkley (1997) hevder at svekket eksekutiv kontroll er kjernen til flere ADHD symptomer. Dårlig responsinhibisjon og arbeidshukommelse kommer til uttrykk som impulsivitet og uoppmerksomhet (Barkley, 2006b). Eysenck & Calvo (1992) hevdet at det å bekymre seg krever kognitive ressurser, som videre svekker arbeidshukommelsens yteevne. Arbeidshukommelsen er en sentral del av de eksekutive funksjonene. Den siste delen av redegjørelse vil se på om barn med ADHD og komorbid angst er distinktivt forskjellig fra gruppen av barn med ADHD eller angst med hensyn til eksekutiv funksjon. Empiriske undersøkelser gjennomført av Pliszka (1992) og Vloet et al. (2010) vil fremheves i forbindelse med inhibisjonskontroll. Arbeidshukommelsens påvirkning vil belyses på bakgrunn av undersøkelser gjennomført av Jarrett et al. (2012) og Manassis (2007) Inhibisjonskontroll Basert på teoretiske antakelser hevdet Quay (1988) at barn med ADHD hadde svekket inhibisjonskontroll, mens barn med angst hadde forsterket inhibisjonskontroll (Oosterlaan et al., 1998). Barkley (2006b) støtter antakelsen om at barn med ADHD har svekket atferdsinhibisjon, og at dette kan forklare samtlige kognitive vanskeligheter. Spørsmålet er hvordan komorbid angst påvirker evnen til inhibisjonskontroll hos barn med ADHD. Flere undersøkelser har tatt for seg dette, men det er diskrepans mellom funnene. En undersøkelse gjennomført av Pliszka (1992) konkluderte at barn med ADHD/angst utviser bedre inhibisjonskontroll, sammenliknet med gruppen av barn med ADHD. I kontrast til Pliszka (1992) hevder Vloet et al. (2010) at barn med ADHD og barn med ADHD/ angst utviser tilsvarende dårlig inhibisjonskontroll. Nedenunder vil undersøkelsene til Pliszka (1992) og Vloet et al. (2010) beskrives. Pliszka (1992) Bakgrunn: Undersøke inhibisjonskontroll hos barn med ADHD, ADHD/angst og en kontrollgruppe. Diagnostisering: ADHD ble diagnostisert med utgangspunkt i et strukturert intervju, intervjuet var basert på foreldrerapporteringer (Pliszka, 1992). Hvilket strukturert intervju som ble benyttet fremkommer ikke av artikkelen. Angstlidelse ble diagnostisert ved hjelp av syv 36

41 spørsmål som var direkte knyttet til angst der både barna og foreldrene ble intervjuet. Samtlige av barna utfylte RCMAS (Reynolds & Paget, 1983) (Pliszka, 1992). Metode: Barna ble fordelt mellom de tre gruppene ADHD (n= 58), ADHD/angst (n=34) og en kontrollgruppe (n=12) Undersøkelsen besto av en observasjons oppgave og en databasert test, Continuous Performance Test, Inhibition Version (INB) (Lindgren & Lyons, 1983). INB testen måler barnets evne til å avbryte eller igangsette en handling på bakgrunn av gitt informasjon. Barnet sitter foran en skjerm som i tilfeldig rekkefølge viser forskjellig fargede figurere. Barnets oppgave er å markere ved å trykke på en knapp hver gang en av figurene presenteres på skjermen, med unntak av når blå firkanter vises. Testen består av fire seanser, hvor hver seanse består av 100 figurer. Av totalt 400 figurer, er 80 av figurene blå firkanter. Hvis barnet unnlater å trykke på knappen ved de 320 forskjellig figurene, tolkes dette som et uttrykk for uoppmerksomhet der feilen beskrives som omission feil. Hvis barnet mislykkes i å tilbakeholde respons ved de blå firkantene blir dette registeret som comission feil, og et uttrykk for manglende impulskontroll (Pliszka, 1992). Resultater: Undersøkelsen viste at antallet av angst symptomer barnet rapporterte om korrelerte positivt med RCMAS, med medium effektstørrelse ( r=0.548) og statistisk signifikans ( p <.01). Fordi disse målingene ble gjort uavhengig av hverandre, hevdet Pliszka (1992) at dette var et uttrykk for at intervjuet var valid for å stille en angstdiagnose. Resultatene fra INB testen viste at comission feil (tilbakeholdelse av respons ved blå firkanter) korrelerte negativt med både RCMAS ( p= <.01) og barnets rapporteringer om angstsymptomer ( p= <.01). Dette indikerer at jo mer angst barnet har, jo bedre inhibisjonskontroll utviser barnet. ADHD gruppen gjorde signifikant flere comission feil, sammenliknet med de to andre gruppene (p = <.000). ADHD/angst gruppen og kontrollgruppen adskilte seg ikke hva angår comission feil (Vedlegg 14) (Pliszka, 1992). Konklusjon: Pliszka (1992) konkluderte med at angst hos barn med ADHD forbedrer barnets evne til inhibisjonskontroll. Dette stemmer overens med Quays (1988) antakelse om at angst fører til bedre inhibisjonskontroll. Pliszka (1992) antyder også at angstnivået har betydning for inhibisjonskontroll, der mer angst fører til bedre inhibisjonskontroll (Pliszka, 1992). Begrensninger: I forhold til operasjonalisering er det uklart hvordan Plizska (1992) har diagnostisert ADHD, da det ikke fremkommer av artikkelen hvilket strukturert intervju som er benyttet. Man kan derfor stille spørsmålstegn ved validiteten av diagnostiseringen. Å diagnostisere angst på bakgrunn av syv spørsmål er også kritikkverdig. Dette vil bli belyst i diskusjonen. 37

42 Som nevnt tidligere er det ikke konsensus omkring hvordan angst påvirker evnen til inhibisjonskontroll hos barn med ADHD. Pliszka (1992) hevder at barn med ADHD og komorbid angst har bedre responsinhibisjon. I tråd med Quays teori, er angst er et resultat av overaktiv BIS, noe som fører til høyt nivå av responsinhibisjon. En undersøkelse gjennomført av Vloet et al. (2010) bekrefter ikke Quays antakelse eller resultatene til Pliszka (1992). Undersøkelsen vil i det følgende avsnitt beskrives. Vloet et al. (2010) Bakgrunn: Undersøke om barn med ADHD/angst, ADHD og en kontrollgruppe adskiller seg hva angår responsinhibisjon. Diagnostisering: Diagnostisering ble gjort på bakgrunn av et semi-strukturert intervju, et amnestisk intervju, observasjoner og en neuropsykologisk undersøkelse (Vloet et al. 2010). Metode: De tre gruppene som ble sammenliknet var ADHD/angst (n=34), ADHD (n=34) og en kontrollgruppe (n=34). Vloet et al. (2010) gjennomførte en rekke tester som tok for seg oppmerksomhet. Da det er inhibisjonskontroll som behandles i oppgaven, er det go/no-go testen som vil fremheves, da denne vurderer inhibisjonskontroll (Fimm & Zimmermann, 2001). Barna blir presentert for to stimulus, x og +. Ved x skal barna skal markere ved å trykke på en knapp, og ved + skal barna inhibere sin respons. Barna ble presentert for i alt 40 markører, hvor fordelingen av x og + stimuli var lik. Barnas responstid, falske alarmer og uteblivelse av respons ble målt. I følge Vloet et al. (2010) er falske alarmer en indikator på svekket inhibisjonskontroll (ibid.). Resultater: I motsetning til Pliszka (1992) viste det seg at ADHD/angst gruppen utløste like mange falske alarmer som ADHD gruppen (p< 0.001) (vedlegg 15). Det var ingen signifikant forskjell mellom de to ADHD gruppene, og de klarte seg betydelig dårligere enn kontrollgruppen (Vloet et al. 2010). Konkusjon: Vloet et al. (2010) konkluderte med at barn med ADHD, uavhengig av komorbid angstlidelse har svekket inhibisjonskontroll. Begge gruppen adskilte seg markant fra kontrollgruppen (ibid.). Begrensinger: Det er manglende gjennomsiktighet i forhold til diagnostisering og det fremgår ikke av artikkelen hvilke tester og undersøkelser som er benyttet. Undersøkelsene til Pliszka (1992) og Vloet et al. (2010) står i sterk kontrast til hverandre, og representerer to forskjellige holdninger på hvordan angst modifiserer de eksekutive 38

43 funksjonene hos barn med ADHD. Hvordan evnen til inhibisjonskontroll påvirkes av angst er derfor uavklart. Arbeidshukommelsen knyttes også til de eksekutive funksjonene. Undersøkelser som har tatt for seg hvordan arbeidshukommelsen er påvirket hos barn med ADHD og komorbid angst vil nå utdypes Arbeidshukommelse Arbeidshukommelsen er en sentral del av de eksekutive funksjonene. Både ADHD og angst er satt i sammenheng med svekket arbeidshukommelse. Eysenck & Calvo (1992) tar utgangspunkt i barnas bekymringer når de forklarer hvordan angst påvirker arbeidshukommelsen. Bekymringer interferere med prosesseringen og lagringskapasiteten, dette fører til at barnas arbeidshukommelse svekkes (Eysenck & Calvo, 1992). Barkleys teoretiske forklaring på hvorfor barn med ADHD har svekket arbeidshukommelse er knyttet til inhibisjonskontroll. Det er når barnet evner å utsette sine responser at muligheten for selvstyrt oppmerksomhet og informasjonsprosessering oppstår (Barkley, 2006b). I forlengelsen av dette er det interessant å se på hvordan arbeidshukommelsen påvirkes når barnet har ADHD og angst. Undersøkelsene som benyttes til å belyse dette er Manassis et al. (2007) og Jarrett et al. (2012). De tar for seg en rekke neurokognitive karakteristika. I det følgende vil det kun redegjøres for tester og resultater som er relevant i forhold til arbeidshukommelse. Manassis et al. (2007) Bakgrunn: Undersøke hvorvidt barn med ADHD/angst presterer dårligere enn barn med ADHD, angst og kontrollgruppen på tester som er knyttet til arbeidshukommelse (Manassis et al., 2007). Diagnostisering: ADIS C/P ble benyttet i diagnostiseringen. ADHD og angst var primært basert på ADIS, men lærernes rapporteringer på Conners Questionnaire (Conners, 1989) ble benyttet som supplement i diagnostiseringen av ADHD. En angstdiagnose ble stilt i de tilfeller der enten barnet eller foreldrenes ADIS intervju oppfylte kriteriene for angst (Manassis et al. 2007). Metode: De fire gruppene, angst (n=52), ADHD (n=21), ADHD/angst (n=35) og en kontrollgruppe (n=35) ble sammenliknet. For å undersøke barnas verbale arbeidshukommelse ble Children s paced auditory serial addition test (CHIPASAT) benyttet (Johnson, Roethig- Johnston & Middleton, 1988). Barna ble presentert for en rekke simple tall. Oppgaven er å 39

44 addere disse med det foregående tall der barnets responstid registreres (Manassis et al., 2007). Deltesten Digit Span Backward i WISC-III ble også benyttet (Wechsler, 1991). Deltakerne ble presentert for en liste av tall og oppgaven er å gjengi tallene baklengs. Barnets høyeste skår ble registrert (Manassis et al., 2007). Resultater: Sammenliknet med angst- og kontrollgruppen skåret barna i begge ADHD gruppene signifikant dårligere på CHIPSAT (p <.001) og Digit Span Backward (p<.01) (vedlegg 16). Det var ingen signifikant forskjell mellom de to gruppene ADHD og ADHD/angst. Konklusjon: Undersøkelsen viser at barn med ADHD og barn med ADHD og komorbid angst har svekket arbeidshukommelse. Sammenliknet med angst- og kontrollgruppen de klarer seg betydelig dårligere. Antakelsen til Eysenck & Calvo (1992), om at angst svekker arbeidshukommelsen ble ikke bekreftet, da det ikke var signifikant forskjell mellom kontrollgruppen og angstgruppen (Manassis et al., 2007). Begrensninger: De to angstgruppene (ADHD/angst, angst) rapporterte om signifikant mer angst enn kontrollgruppen, til tross for dette var gjennomsnittsskåren utenfor det kliniske området (Manassis et al., 2007). I forlengelse av dette kan man stilles spørsmålstegn ved om undersøkelsen kan generaliseres til barn med angst. Undersøkelsen til Manassis et al. (2007) indikerer at barn med ADHD og komorbid angst har like svekket arbeidshukommelse som barn med ADHD. En nyere undersøkelse gjennomført av Jarrett et al. (2012) viser motstridende resultater, undersøkelsen støtter Eysenck & Calvos (1992) teoretiske antakelse om at barn med ADHD og angst har forringet arbeidshukommelse sammenliknet med ADHD. Jarrett et al. (2012) Bakgrunn: Undersøke hvordan barn med ADHD og komorbid angst adskiller seg fra barn med ADHD, hva angår arbeidshukommelse. Diagnostisering: ADIS- C/P ble benyttet i diagnostiseringen der foreldre og barn ble intervjuet av to forskjellige klinikere. Informasjon fra de to intervjuene ble vurdert under en behandlingskonferanse, hvor diagnosene endelig ble stilt. En eventuell ADHD diagnose ble supplert av lærernes rapporteringer på Teacher Report Form (TRF) (Achenbach, 2001) (Jarrett et al., 2012). 40

45 Metode: Deltakerne ble fordelt i tre grupper, ADHD (n=41), ADHD/angst (n=31) og angst (n=62). I likhet med Manassis et al. (2007) ble deltesten Digits Span Backward fra WISC-III benyttet som operasjonelt mål på arbeidshukommelse. Barnets gjennomsnittlige prestasjon ble registrert (Jarrett et al., 2012). Resultater: Det var signifikant forskjell mellom ADHD/angst og ADHD gruppen (p <.01). Barna med ADHD og komorbid angst presterte dårligere på Digits Span Backward testen. De to angstgruppene atskilte seg ikke fra hverandre (Vedlegg 17). Dette indikerer at angst alene svekker arbeidshukommelsen (ibid.) og støtter antakelsen til Eysenck & Calvo (1992). Begrensninger: Utvalget besto av relativt få førsøkspersoner, man kan derfor stille spørsmålstegn ved om undersøkelsen kan generaliseres. Gruppene sammenliknes heller ikke med en kontrollgruppe. Gjennomsnittet for funksjonsforstyrrelse hos barna i de to ADHD gruppene er henholdsvis 4.18 og 4.73 (Vedlegg 17). I ADIS regnes funksjonsforstyrrelse over 4 som klinisk. I undersøkelsen ligger tallene rett over denne grenseverdien. Det kan diskuteres om undersøkelsen representerer en mildt rammet ADHD populasjon, noe som svekker generaliserbarheten. Som det fremgår av de to undersøkelsene er det stor divergens og uenighet på forskningsfeltet. Hvorvidt angst fører til ytterligere svekket arbeidshukommelse hos barn med ADHD er derfor uklart. I følge Manassis et al. (2007) er det ingen forskjell mellom ADHD og ADHD/angst gruppen, de klarer seg like dårlig. I motsetning til dette konkluderer Jarrett et al. (2012) at barn med ADHD/angst klarer seg dårligere enn barn med ADHD på tester som undersøker arbeidshukommelse. Redegjørelsen av empiri på forskningsfeltet har vist at det på nåværende tidspunkt er mange uklarheter i forhold til hvordan barn med ADHD og komorbid angst adskiller seg fra barn med ADHD. Den neste delen av oppgaven vil diskutere komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst på bakgrunn av gjennomgått teori og empiri. 41

46 3 Diskusjon Oppgavens tre hypoteser vil være rammesettende for diskusjonen. Den høye komorbiditeten mellom ADHD og angst er et uttrykk for (1) Begrensninger i diagnosesystemet eller måleinstrumentene (2) Barn med ADHD og angst deler felles underliggende trekk, kognitive, etiologiske og atferdsmessige, som indikerer at det tale om en uklassifisert lidelse (3) Den ene diagnosen fungerer som en risikofaktor for utvikling av den andre. Diskusjonen inndeles i tre deler, med utgangspunkt i de tre hypotesene. Overordnet vil diskusjonen undersøke problemformuleringen, Hvordan kan komorbiditeten mellom ADHD og angst hos barn forklares, teoretisk og empirisk? 3.1 Hypotese 1: Begrensninger i diagnosesystemet og måleinstrumentene Denne delen av diskusjonen vil ta for seg hvorvidt begrensninger i diagnosesystemet og måleinstrumentene kan forklare komorbiditeten mellom ADHD og angst. Det er stor variasjon i prevalensestimatet på hvor mange barn med ADHD som også har komorbid angst. Undersøkelsen til Bird et al. (1993) konkluderte med at 50,8% av barna med ADD også har angst. Biederman et al. (1996) hevder at tallet er 35%. Eksempler fra de empiriske undersøkelsene som er gjennomgått er også påfallende. I undersøkelsen til Pfiffner og McBurnett (2006) oppfylte 45% kriteriene for ADHD og angst. Tilsvarende gruppe i Kepley og Ostander (2007) utgjorde 17%. Dette understreker usikkerheten og diskrepansen som foreligger på forskningsfeltet. Spørsmålet er hvordan variasjonen i prevalensestimater kan forklares, og hva som kan være årsaken til usikkerheten? En mulig forklaring kan være at diagnosesystemet ikke er en valid standard for kategorisering av psykisk lidelse. En utvidet diskusjon av hvorvidt den kategoriske eller dimensjonale diagnoseinndelingen vil være mest hensiktsmessig i psykiatrien vil ikke utdypes. Det er opplagt at flere kategorier øker sannsynligheten for sammenfallenhet og komorbiditet. Hovedfokus i diskusjonen av om diagnosesystemet er en valid standard for klassifisering av psykisk lidelse vil være ADHD diagnosens symptomatologi, samt overlappende symptomer mellom ADHD og GAD. At måleinstrumentene som benyttes valide og reliable er helt substansielt. Validitet er forholdet mellom måleinstrumentet og det konseptet som undersøkes (Coolican, 2004). I denne 42

47 sammenheng hvorvidt diagnostiseringsredeskapene som benyttes rent faktisk identifiserer barn med ADHD og angst, og ekskluderer barn som ikke tilhører disse kategoriene. Reliabilitet er nøyaktigheten av et mål, eller konsistensen ved flere målinger (Coolican, 2004). I relasjon til diagnostisering av ADHD og angst, er inter-rater reliabilitet relevant. Det har vist seg at rapporteringer fra barnet selv, foreldrene og lærere ofte varierer (Youngstrom et al., 2003) Er diagnosesystemet en valid standard for klassifisering av psykisk lidelse? Faktorer som vil fremheves i diskusjonen av hvorvidt diagnosesystemet er en valid standard for klassifisering av psykisk lidelse er ADHD lidelsens symptomatologi og overlappende symptomer Kjenner vi det fulle og hele bilde av ADHD diagnosens innvirkning på barnet? Lilienfeld et al. (1994) argumenterer for at det ikke er meningsfullt å undersøke komorbiditet hvis ikke diagnosenes symptomatologi, samt patologiske og etiologiske faktorer er kartlagt og avklart (Lilienfeld et al., 1994). Det kan tenkes at den høye komorbiditeten er et utrykk for mangelfull forståelse. Spørsmålet er om vi kjenner det hele og fulle bilde av ADHD diagnosens innvirkning på barnets følelsesliv. Kriteriene for ADHD er basert på barnets atferdsuttrykk, eksempelvis uro i hender og føtter eller at barnet svarer før spørsmålet er stillet. I motsetning omfatter kriteriene for angst de tre faktorene, atferd, somatiske symptomer og kognitive symptomer, opplevelse av intens angst og bekymring, frykt for å være alene hjemme. At ADHD er en atferdsforstyrrelse gjenspeiles også i teorier omkring lidelsen. Teoriene bærer preg av å være deskriptive og knyttet til atferd. Quay (1988) forklarer dårlig responsinhibisjon og impulsregulering på bakgrunn av to motivasjonssystemer. Barkley (2006b) hevder at hans teori er holistisk, da den forklarer kognitiv svekkelse og atferdsproblemer ut i fra atferdsinhibisjon. Barkley er en av de mest anerkjente teoretikerne innenfor ADHD området, men det kan diskuteres om teorien kan betegnes som holistisk, da teorien ikke omhandler barnets emosjoner. Verken teoriene eller diagnosekriteriene omfatter somatiske eller kognitive faktorer. Dette vil bli diskutert i neste avsnitt. Bekymringer og angst som en del av ADHD lidelsens symptomatologi Affektregulering inngår i Barkleys (2006b) teori, han hevder at dårlig atferdsinhibisjon svekker de eksekutive funksjonene. Affektregulering betraktes som en del av de eksekutive funksjonene. Barkley (2006b) knytter svekket affektregulering til irritabilitet, fiendtlighet og 43

48 frustrasjon (Barkley, 2006b). Utover dette er affekter som bekymring og frykt en avsondret del av teorien. Mikolajewski et al. (2013) hevder at negativ affekt korrelerer både med eksternaliserende og internaliserende lidelser. Personer med høy negativ affekt er disponert for å oppleve ubehagelige affektive tilstander og angst. Hvis barn med ADHD er disponert for negative affekter, som Mikolajewski et al. (2013) hevder, kan det tenkes at det å oppleve ubehagelige affektive tilstander og angst er en sentral del av lidelsens symptomatologi. Affektregulering blir vektlagt i Barkleys teori, men hvordan dette kommer til uttrykk i form av tanker og følelser inngår ikke i teorien. Det kan derfor diskuteres hvorvidt teorien er holistisk. Hvis bekymringer og frykt er et resultat av negativ affekt og dårlig affektregulering, kan det tenkes at angst er en oversett og sentral del av ADHD lidelsens symptomatologi. Denne antakelsen støttes i undersøkelsen til Vloet et al. (2010). På variabelen angst/depresjon i spørreskjemaet CBCL var det ingen signifikant forskjell mellom ADHD og ADHD/angst gruppen (Vedlegg 18) (Vloet et al., 2010). Resultatet kan være et uttrykk for at foreldre er dårlige til å rapportere om internaliserende problemer (Youngstrom et al., 2003), men det kan også indikere at problemer som angst og depresjon er en del av ADHD lidelsens symptomatologi. Hvis bekymringer og angst er en oversett del av problemene knyttet til ADHD, kan dette forklare hvorfor mange barn med ADHD også oppfyller kriteriene for angstlidelse. Hvis kognitive symptomer, som bekymringer og angst er en del av lidelsen, men ikke en del av diagnosekriteriene kan dette være en av årsakene til at barn med ADHD ofte tildeles diagnosen komorbid angst. For på et bredere grunnlag å forstå ADHD lidelsens symptomatologi er det viktig å undersøke tanker og bekymringer som typisk forekommer hos barn med ADHD. Det er først når en har kartlagt det fullkomne bilde av lidelsens symptomatologi og etiologi at en i følge Lilienfeld et al. (2004) kan undersøke komorbiditet. Og i forlengelsen av dette diskutere om prevalensen av angst blant barn med ADHD er reell. En hypotese kan være at inklusjon av kognitive symptomer i diagnosekriteriene for ADHD vil minke antallet komorbide angstlidelser blant barn med ADHD. En mulig årsak til det høye komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst kan skyldes at diagnosekriteriene for ADHD utelukkende er basert på atferd. På den andre siden kan det å inkludere flere kognitive symptomer, av angstliknende karakter føre til ytterligere komorbiditet. Overlappende symptomer er blitt fremhevet som en potensiell forklaring på det høye komorbiditetsmønsteret (Angold et al., 1999). Hvis kognitive symptomer blir en del av ADHD diagnosens kriterier kan dette resultere i større differensieringsproblemer. 44

49 Klinikeren skal forholde seg til spørsmål som: Er bekymringene et resultat av dårlig affektregulering og knyttet til ADHD, eller er redselen og bekymringene et resultat av barnets problemer med informasjonsprosessering, og derfor knyttet til angst? Flere overlappende symptomer stiller derfor høyere krav til klinikerne, da de skal forholde seg til og differensiere innenfor et større felt av mulige diagnoser og årsaksforklaringer. Dette kan være særlig vanskelig å avdekke hos barn, da utredningsprosessen ofte gir varierende svar, avhengig av informanten (Youngstrom et al., 2003). Diskusjonen ovenfor har tatt for seg hvorvidt bekymringer og angst er en del av problemområdene forbundet med ADHD. På bakgrunn av undersøkelsen til Mikolajewski et al. (2013) kan man argumentere for at barn med ADHD er disponert for utvikling av angst, da negativ affekt er forbundet med ADHD. Hvorvidt følelser som angst og bekymringer tilhører ADHD diagnosens symptomatologi bør undersøkes nærmere. I undersøkelsen av om diagnosesystemet er en valid klassifisering av psykisk lidelse vil neste del ta for seg overlappende symptomer Fører overlappende symptomer til diagnoseforvirring og komorbiditet? Som nevnt i redegjørelsen er det flere overlappende symptomer mellom ADHD og GAD. Konsentrasjonsbesvær og uoppmerksomhet er forbundet med begge lidelsene. Milberger et al. (1995) undersøkte hvorvidt overlappende symptomer kunne forklare komorbiditeten mellom ADHD og GAD i en voksen populasjon. Med utgangpunkt i en gruppe personer med ADHD og komorbid GAD eliminerte de overlappende symptomer i utredningen og gjendiagnostiserte personene. Etterfølgende beholdt 75% deres ADHD diagnose og 76% beholdt deres GAD diagnose. På bakgrunn av dette konkluderte de at komorbiditeten mellom ADHD og GAD ikke er et resultat av symptomoverlapp (Milberger et al., 1995). Spørsmålet er om undersøkelsen kan generaliseres til barn, da anamnesen og diagnostisering av voksne adskiller seg fra barn på flere områder. I forhold til hvorvidt undersøkelsen kan generaliseres til barn er det relevant å undersøke hvordan voksne med ADHD atskiller seg fra barn med ADHD. Ikke alle barn tar lidelsen med seg inn i voksenlivet. Longitudinelle studier viser at 1/3 av barna med ADHD opplever remisjon (Barkley, 2006c). Utfordringen med longitudinelle studier er at diagnosekriteriene 45

50 jevnlig revideres og at forsøkspersoner frafaller, noe som kan ha betydning for resultatet. I lys av at mange barn ikke utviser symptomer på ADHD i voksen alder kan en hypotese kan være at voksne med ADHD utgjør en særlig hardt rammet gruppe. Hvis dette er tilfelle i undersøkelsen til Milberger et al. (1995), kan det diskuteres hvorvidt resultatene kan generaliseres til barn. Utover at deltakerne sannsynligvis er særlig hardt rammet, kan tidligere behandling være en modifiserende faktor. Milberger et al. (1995) nevner ikke hvorvidt deltakerne tidligere har mottatt behandling. Hvis gruppen består av non-respondere utfordrer dette generaliserbarheten. For å kunne generalisere resultatene skal gruppene være homogene, og basert på den overstående diskusjonen utgjør barn og voksne to heterogene grupper. Selve diagnostiseringen av voksne adskiller seg også fra barn. Et av kriteriene for ADHD i DSM-IV er at personen skal debutere med symptomer før fylte 7 år. Diagnostiseringen av voksne er derfor av retrospektiv natur. Dette kan ha preget deltakerne i Milberger et al., (1995). Personer som har slitt med atferdsproblemer store deler av sitt liv, kan være selektive i deres beretninger. I denne sammenheng kan reliabiliteten ved diagnostiseringen i undersøkelsen til Milberger et al. (1995) diskuteres. Viten og innsikt i egen sykdom har også betydning for diagnostisering av psykisk lidelse. Voksne som har slitt med ADHD og GAD gjennom store deler av livet, har sannsynligvis bedre kjennskap til sine problemområder, og dette kan gjøre de bedre i stand til å adskille symptomene. Sannsynligheten er også til stedet for at de i større grad evner å identifisere symptomene på ADHD og GAD. Dette kan forklare hvorfor Milberger et al., (1995) fant at komorbiditeten mellom ADHD og GAD var reell. I relasjon til diagnostisering, bør det også nevnes at innsamlingen av informasjon er ulik. For barn vil diagnostisering i all hovedsak være basert på foreldre- lærer- og selvrapporteringer, i motsetning til voksne der i høy grad er basert på selvrapporteringer. Det er klinikerens oppgave å vurdere og sammenfatte de forskjellige rapporteringene, og på bakgrunn av dette beslutte barnets eventuelle diagnose. Undersøkelsen til Youngstrom et al. (2003) viser at forskjellige rapporteringer ofte er tvetydige, noe som kan by på utfordringer (Youngstrom et al., 2003). Dersom en tar overstående forskjeller i betraktning kan ikke undersøkelsen til Milberger et al. (1995) generaliseres til barn. Det kan tenkes at overlappende symptomer kan forklare en del av hvorfor så mange barn tildeles begge diagnosene. Det kan være vanskelig for barn, lærere og foreldre å differensiere årsakene til barnets konsentrasjonsbesvær. Ofte er rapporteringene basert for fortolkninger. Er konsentrasjonsvanskelighetene et symptom på GAD, eller er det en 46

51 del av barnets ADHD vansker? Foreldre er dårlige til å rapportere om internaliserende problemer (Youngstrom et al., 2003). Det kan derfor være vanskelig å forholde seg til overlappende symptomer. På bakgrunn av diskusjonen er det fremdeles uklart hvorvidt overlappende symptomer mellom ADHD og GAD kan forklare komorbiditeten. Dette vil utdypes nærmere i diskusjonen av hypotese tre. Den neste delen av diskusjonen vil ta for seg flere av utfordringene knyttet til diagnostisering av barn, med fokus på måleinstrumentene Er måleinstrumentene valide og reliable? Om måleinstrumentene er valide og reliable har betydning for forståelsen av komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst. I den følgende diskusjonen vil diagnostiseringsprosessen og datainnsamling fra flere informanter problematiseres Hvordan diagnostiseres ADHD og angst hos barn? Det er bemerkelsesverdig at antallet barn med ADHD og komorbid angst er så markant forskjellig avhengig av hvordan barna er diagnostisert. I Pfiffner og McBurnett har 45% av barna i ADHD gruppen også angst, i Kepley og Ostrander er tilsvarende tall 17%. Undersøkelsene understreker hvordan variasjon i inklusjonskriterier, og forskjellig diagnoseverktøy påvirker resultatene. Pfiffner og McBurnett (2006) benyttet DISC, med foreldrene som informanter. Basert på dette screeningsintervjuet oppfylte 45% av barna med ADHD også kriteriene for angst. Dette kan være et uttrykk for at foreldrene er dårlige til å rapportere om internaliserende problemer (Youngstrom et al. 2003). I diagnostiseringen av ADHD benyttet Kepley og Ostrander (2007) DICA-R-P, og de tilpasset intervjuet etter DSM- IV. I diagnostiseringen av angst benyttet de spørreskjemaet RCMAS. RCMAS består av variablene total angst, sosialangst, fysiologisk angst og bekymringer (Reynolds & Richmond, 1985). Det var kun bekymringsskalaen som ble benyttet, de barna som skåret over 12 på skalaen ble inkludert i den komorbide angstgruppen. Det er bemerkelsesverdig at kun bekymringsskalaen ble benyttet, da de resterende skalaene er relevant i forhold til flere forskjellige angstlidelser. At kun 17% av barna med ADHD oppfylte kriteriene for angst kan være et uttrykk for at enkelte angstlidelser er blitt oversett ved dette inklusjonskravet. Begge undersøkelsene har benyttet foreldrenes rapporteringer. Sett i lys av undersøkelser som viser at foreldre er dårlige til å rapportere om internaliserende problemer er dette kritikkverdig. De to undersøkelsene representerer to ytterpunkter i forhold til eksklusjon- og inklusjonskriterier. Den ene undersøkelsen benytter kun et screeningsverktøy, mens den andre praktiserer rigide 47

52 inklusjonskriterier. Hvilken av de to undersøkelsene som representerer den mest valide diagnostiseringen er uklart. Det varierende prevalensestimatet understreker hvilke implikasjoner selve diagnostiseringsprosessen har i forhold til estimering av angst hos barn med ADHD. Det er utviklet en rekke målingsinstrumenter med henblikk på å diagnostisere ADHD og angst. De psykometriske egenskapene til hvert enkelt vil ikke inngå i diskusjonen. Et sentralt problemområde som nå vil diskuteres er benyttelsen av flere informanter Er det overenstemmelse mellom informantene? Klinikerens viktigste oppgave i utredningsprosessen er å danner seg et godt overblikk over barnets utfordringer og vanskeligheter. Denne informasjonen avhenger av måleinstrumentenes psykometriske egenskaper, men vel så mye av informantenes evne til å videregi relevant informasjon. Valg av informanter i innsamlingen av data har avgjørende betydning for det diagnostiske resultatet. At antallet av barn som diagnostiseres med ADHD og komorbid angst varierer kan ha sammenheng med nettopp dette. Undersøkelser har vist at det er lav inter- rater reliabilitet mellom forskjellige informanter. En undersøkelse gjennomført av Wolraich et al. (2004) viste at det er lite overenstemmelse mellom lærere og foreldres rapporteringer i forhold til ADHD. Inter- rater reliabiliteten var lav for alle typene, uoppmerksom type (kappa= 0.11), hyperaktiv/impulsiv type (kappa = 0.11) og den kombinerte typen (kappa = 0.15). Så lave kappa verdier indikerer at det er lite enighet mellom de forskjellige informantene (Wolraich, Lambert, Bickman, Simmons, Doffing & Worley, 2004). Uoverensstemmelsen kan være et uttrykk for at måleinstrumentene ikke er reliable eller valide, men det kan også være et resultat av informantenes tolkning og interaksjon med barnet. Som nevnt i redegjørelsen av ADHD og angst benyttes både spørreskjema, strukturerte og semi- strukturerte intervjuer i utredningsprosessen. De forskjellige verktøyene er tilpasset foreldre, lærere og barnet selv, det er varierende hvem som benyttes som informanter. Hvor det for barn med angst typisk er selvrapporteringer og foreldrene som benyttes, blir lærerne ofte inndratt i utredningen av ADHD. Formålet er å sikre valid informasjon for å oppnå et godt utgangspunkt for pålitelig diagnostisering. Den generelle anbefaling er å benytte flere informanter, det være seg informasjon fra foreldre, lærere og barn. Tre scenarier kan oppstå. 1. Det kan være god overensstemmelse mellom rapporteringene, noe som gjør utredningsprosessen uproblematisk. 48

53 2. Rapporteringene kan komplementere hverandre og gi et bedre bilde av diagnosens innvirkning på barnets liv. 3. Rapporteringene kan være av så forskjellig karakter at det ikke er overensstemmelse i forhold til diagnose. Dessverre er det siste scenariet ofte tilfellet. Forskning har vist at det er lav korrelasjon mellom foreldre og lærere når det gjelder rapportering av barn med ADHD (Wolraich et al., 2004), samt er barn og foreldre lite samstemte i forhold til internaliserende lidelser (Youngstrom et al. 2003). Når det gjelder diskrepans mellom foreldre og lærere er spørsmålet om variasjonen er et resultat av informantenes forskjellig interaksjon med barnet. Barnets lærer og foreldrene interagerer med barnet i forskjellige situasjoner og på forskjellige måter. Rapporteringene er basert på informantens observasjoner og tolkninger av barnets atferd, og de er derfor alltid subjektive (Wolraich et al., 2004). Forskjellene i rapporteringene kan gjenspeile at barnets atferd er forskjellig på de to arenaene, i skolen og i hjemmet. I skolesammenheng stilles det høyere krav til oppmerksomhet, der barnet skal forholde seg til flere rammer og regler. Det kan tenkes at ADHD symptomene kommer tydeligere til uttrykk i disse situasjoner. I hjemmet forholder barnet seg til færre personer, noe som skaper en annen trygghet og stabilitet for barnet. Det er dermed ikke gitt at foreldrene underrapporterer, men rapporteringene gjenspeiler barnets faktiske atferd i hjemmet. To tilsynelatende sprikende rapporteringer er ikke nødvendigvis et uttrykk for manglende validitet ved den ene rapporteringen, men gjenspeiler barnets atferd i forskjellige situasjoner. Det kan også tenkes at lærere og foreldre tolker den samme atferden forskjellig. Lærere tolker typisk barns atferd i lys av normal utvikling, og sammenlikner barnet med andre elever, i motsetning til foreldrene som kan ha en annen referanseramme. Det kan enten være i sammenlikning med søsken, eller at de tolker atferden i lys av faktorer som barnets søvn, sult eller andre relaterte faktorer. Det er ikke gitt at den samme atferden tolkes likt av forskjellige informanter. I et større perspektiv kan det også tenkes at skolesystemet er bygd opp på en utilfredsstillende måte, hvor barn som egentlig ikke har problemer med oppmerksomhet utviser tegn på det. Det kan være klassemiljøet, antallet av elever eller uhensiktsmessig pedagogikk (Nielsen & 49

54 Jørgensen, 2010) som kan være årsaken til dette. Faktorer som dette kan føre til at lærere rapporterer om flere symptomer enn foreldrene. Er det konflikt eller uenighet mellom foreldrene og lærerens oppfattelse av barnets vanskeligheter kan dette også påvirke rapporteringene. Lærerne har eksempelvis konfrontert foreldrene med at de oppfatter barnets vanskeligheter som et resultat av manglende grensesetting, søskenkonflikter eller turbulente familieforhold. Foreldrene på sin side oppfatter barnets vanskeligheter som et resultat av skolekrav, dårlige læreregenskaper eller urolig klassemiljø. Disse forhold kan påvirke rapporteringene, og føre til divergens. Hvilke informanter som benyttes har stor betydning for diagnostiseringen. Å forholde seg til forskjellige rapporteringer er en sentral del av klinikerens oppgave. Det er vanskelig å manøvrere og forholde seg til de ulike oppfatninger og antakelser. Diskusjonen understreker et utvalg av forskjellige problemområder som kan forklare uoverensstemmelsen Støttes hypotese 1? Hypotese én støttes delvis, begrensninger i diagnosesystemet og måleinstrumentene kan ikke alene forklare det høye komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst. Det er ennå usikkert hvorvidt angst er en del av ADHD lidelsens symptomatologi. Diagnosekriteriene er basert på kunnskap om lidelsene. I forhold til psykisk lidelse er det mange faktorer som på nåværende tidspunkt er uavklart. Hvorvidt diagnosesystemet er en valid standard avhenger av den viten vi har om det vi ønsker å kategorisere. Validiteten gjenspeiler derfor den viten og forståelse vi har (Lilienfeld et al., 1994). Diagnosesystemet er revidert gjentatte ganger på grunn av ny viten og utvidet forståelse. DSM- 5 er med garanti ikke den siste versjonen av DSM. Utvidet viten øker validiteten av diagnosesystemet. Basert på Bird et al. (1993), har 50,8% av barna med oppmerksomhetsproblemer også angst. Vi kan derfor ikke med sikkerhet si at vi kjenner det fulle og hele bilde av ADHD diagnosens innvirkning på barnet. Det kan tenkes at komorbiditeten er et uttrykk for manglende kunnskap om ADHD. Når det gjelder overlappende symptomer er dette også delvis uklart, da vi ikke kan generaliserer ut fra Milberger et al. (1995). Utfordringer knyttet til diagnostisering av barn, med forskjellige prosedyrer, måleinstrumenter og uoverensstemmelse mellom informantene kan belyse noe av den forvirringen som gjenspeiles i det varierende prevalensestimatet. På bakgrunn av den overstående diskusjonen kan vi ikke konkludere at begrensninger i diagnosesystemet eller 50

55 måleinstrumentene alene kan forklare komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst. Hypotese to vil nå diskuteres. 3.2 Hypotese 2: Barn med ADHD og angst utgjør en uklassifisert lidelse. Denne delen av diskusjonen vil ta for seg hvorvidt de empiriske undersøkelsene som er fremlagt støtter hypotesen om at ADHD og angst utgjør en uklassifisert lidelse. Flere teoretikere og forskere har argumentert for at ADHD og angst utgjør en klinisk meningsfull subtype av ADHD (Tannock et al. 1995; Jensen et al., 1997; Manassis et al. 2000). Antakelsen er basert på at barn med ADHD og angst har en distinkt klinisk fenomenologi, samt at etologiske faktorer, både biologiske og psykososiale adskiller seg fra barn med ADHD og angst. Det kliniske forløpet og behandlingsresponsen er også karakteristisk (Jensen et al. 1997). Utvalgt empiri har tatt for seg atferdsuttrykket, genetikk, familiemiljø og neuropsykologiske faktorer i relasjon til ADHD og angst. Basert på undersøkelsene er resultatene ikke entydige. Den kommende diskusjonen vil ta for seg hvorvidt ADHD og angst utgjør en uklassifisert lidelse. Første del av diskusjonen vil sammenfatte resultatene fra de forskjellige undersøkelsene og i forlengelsen av dette vil faktorer ved diagnostiseringen og operasjonalisering diskuteres Hvilke slutninger kan vi dra på bakgrunn av gjennomgått empiri? Når det gjelder kliniske beskrivelser er det divergens mellom resultatene til Pliszka (1989) og Livingstone (1990). Hvor Pliszka (1989) hevder at barn med ADHD og angst er mindre uoppmerksomme og impulsive, argumenterer Livingstone (1990) for det motsatte. Det er derfor ikke konsensus med hensyn til hvordan atferdsuttrykket til barn med ADHD og komorbid angst atskiller seg fra barn med ADHD. Jensen et al. (1997) hevdet at barn med ADHD og angst har en distinkt klinisk fenomenologi, noe som ikke støttes av de to undersøkelsene. På bakgrunn av Pliszka (1989) og Livingstone et al. (1990) er det ikke belegg for å anta at ADHD og angst utgjør en uklassifisert lidelse. Til det er resultatene for sprikende. I forhold til genetisk overføring, er det konkludert av Biederman et al. (1991,1992) og Braaten et al. (2003) at ADHD og angst overføres uavhengig av hverandre. ADHD og angst segregeres fra foreldre til barn, det er større risiko for at foreldrene til barn med ADHD/angst selv har ADHD eller angst. Lidelsene co-segregeres ikke, noe som innebærer at foreldre til barn med 51

56 ADHD/angst ikke utviser samme komorbiditetsmønster. Dette indikerer at lidelsene er etiologisk forskjellig. Denne undersøkelsen støtter heller ikke antakelsen om at komorbiditetsmønsteret utgjør en uklassifisert lidelse. I følge Pfiffner & McBurnett (2006) er det to foreldrestiler som kjennetegner barn med ADHD og komorbid angst, det er overbeskyttende og manglende positiv foreldrestil. Tidligere forskning har vist at disse foreldrestilene også kjennetegner foreldrene til barn med angst. Basert på Kepley & Ostrander (2007) skårer mødrene i ADHD og ADHD/angst gruppen svært likt. Det er ingen markante forskjeller, utover at foreldrene til den komorbide gruppen skårer lavere på uavhengighet, noe som også kjennetegner foreldrestilen til barn med angst. Familiene til den komorbide gruppen er derfor ikke distinkt forskjellig fra familiene til barn med ADHD eller angst, men deler en rekke fellestrekk. Basert på de to undersøkelsene er ikke den komorbide gruppen utpreget forskjellig fra de to andre og således støttes ikke hypotesen om en uklassifisert lidelse. Da barn med ADHD har en særlig neuropsykologisk profil, er de neuropsykologiske karakteristika et relevant område i vurderingen av hvorvidt den komorbide gruppen utgjør en uklassifisert lidelse. Det er imidlertid diskrepans mellom funnene. Det foreligger ikke et entydig svar på hvordan den komorbide gruppen adskiller seg fra barn med ADHD. I forhold til inhibisjonskontroll hevder Pliszka (1992) at barn med ADHD og komorbid angst har bedre inhibisjonskontroll. Disse resultatene står i kontrast til Vloet et al. (2010) som mener at de to gruppene, ADHD og ADHD/angst klarer seg like dårlig. Når det gjelder arbeidshukommelse er funnene like varierende, Manassis et al. (2007) mener at barn med ADHD og komorbid angst har tilsvarende svekket arbeidshukommelse, mens Jarrett et al. (2012) mener at barn med ADHD og komorbid angst klarere seg dårligere enn barn med ADHD. Det er ikke konsensus omkring den komorbide gruppens neuropsykologiske profil, og resultatene støtter heller ikke hypotesen om en uklassifisert lidelse Støttes hypotese 2? Hypotese to støttes ikke, på bakgrunn av utvalgt empiri er det ikke belegg for å anta at ADHD og angst utgjør en uklassifisert lidelse. Bakgrunnen for dette er at det er manglende konsensus omkring flere av områdene. Det er ingen entydige svar på hvordan barn med ADHD og angst 52

57 atskiller seg fra barn med ADHD, hva angår etiologiske faktorer, fenotypisk uttrykk eller kognitive karakteristika. Komorbiditeten mellom ADHD og angst kan ikke forklares som en uklassifisert lidelse. Ikke desto mindre er det bemerkelsesverdig at diskrepansen mellom funnene er stor. Mulige forklaringer på dette vil utdypes nedenunder. Psykologisk forskning har til hensikt å utvide vitensgrunnlaget innenfor feltet, viten som kan skape ny eller økt innsikt i forhold til forskjellige lidelser eller psykologiske fenomener. En helt sentral del av vitensinnsamlingen, er å undersøke om den ervervede viten er valid, altså om den er gyldig. Diskusjonen vil nå ta for seg utvalgt empiri, og undersøke de forskjellige undersøkelsesprosedyrene og resultatene Hvordan kan diskrepansen som fremgår av utvalgt empiri forklares? Nedenunder vil de utvalgte empiriske undersøkelsene systematisk gjennomgås, med henblikk på å avdekke potensielle svakheter som kan ha påvirket resultatet og videre forårsaket diskrepans. Faktorer vedrørende diagnostisering og operasjonalisering vil vektlegges. For å kunne vurdere og sammenlikne de forskjellige studiene er det avgjørende at gruppene er homogene, og at operasjonaliseringen er velegnet. Diagnostiseringsprosessen er helt avgjørende, inklusjon- og eksklusjonskriterier har betydning, samt valg av informanter og diagnostiseringsverktøy. Hvordan undersøkelsene har operasjonalisert symptomer, foreldrestil og neuropsykologiske fenomener vil også gjennomgås, i tillegg vil bruken av familiestudier i genetisk sammenheng diskuteres Hvordan kan diskrepansen mellom Pliszka (1989) og Livingstone (1990) forklares? Pliszka (1989) og Livingstone (1990) er begge eldre undersøkelser. Til tross for dette blir de trukket frem i forskjellige oversiktsartikler av nyere dato. Tannock (2009) refererer både til Pliszka (1989) og Livingstone (1990) når han gjennomgår kliniske beskrivelser av barn med ADHD og angst. Jarrett & Ollendick (2008) refererer også til Pliszka (1989) i deres drøfting av hvordan barn med ADHD og angst klarer seg i laboratorieforsøk. Da de stadig benyttes til å underbygge antakelser og teorier omkring ADHD og angst, anses det som relevant å trekke inn undersøkelsene i denne oppgaven. Som diskusjonen nedenunder vil belyse er det betydelige mangler ved undersøkelsene. Dette kan forklare hvorfor resultatene er inkonsistente. 53

58 Diagnostiseringen Det er flere faktorer ved diagnostiseringen til Pliszka (1989) og Livingstone (1990) som kan ha påvirket resultatet. Først og fremst er det uklart hvilket diagnostisk intervju Pliszka (1989) benyttet, noe som er kritikkverdig. Selv hevder Pliszka (1989) at intervjuet gjennomgikk samtlige symptomer på ADHD og Overanxious Disorder. I forhold til validitet er det ikke mulig å trekke slutninger på bakgrunn av denne informasjonen. Livingstone (1990) benyttet DICA i diagnostiseringen. Dette screeningsintervjuet har forholdsvis gode psykometriske egenskaper med moderat til god validitet (Anastopoulos & Shelton 2001). En hypotese kan være at divergensen i resultatene er forårsaket av utilfredsstillende diagnostisering i Pliszka (1989). I tillegg til at studiene har benyttet forskjellig verktøy i diagnostiseringen har de også benyttet forskjellige inklusjonskriterier. Gruppene i de to undersøkelsene er derfor ikke homogene. Livingstone (1990) inkluderer depresjon i gruppen av barn med ADD og komorbide emosjonell lidelser. En annen hypotese kan være at depresjon modererer atferdsuttrykket til barn med ADD/emosjonelle lidelser og ikke angst, og at dette er årsaken til divergensen. Pliszka (1989) inkluderer ODD i begge gruppene, i motsetning til Livingstone (1990). Diagnostiske forskjeller som dette kan ha avgjørende betydning for resultatet, og kan være en mulig forklaring på de inkonsistente funnene. Operasjonalisering av symptomer For å kunne måle og vurdere symptomer på ADHD er det helt avgjørende hvordan hyperaktivitet og uoppmerksomhet blir operasjonalisert. Pliszka (1989) benyttet CTRS til å operasjonalisere uoppmerksomhet, impulsivitet og hyperaktivitet. CTRS er et anerkjent spørreskjema med gode psykometriske egenskaper. Livingstone (1990) benyttet en utvidet versjon av Conners Questionnaire, samt MYTH og Yale. Det har ikke lykkes undertegnede å innsamle informasjon omkring de psykometriske egenskapene til MYTH og Yale. Det er derfor uvisst hvorvidt disse er valide og reliable. Pliszka (1989) benyttet et anerkjent spørreskjema, hvor Livingstone (1990) benytter tre spørreskjema, hvor det ene er revidert og de to andre er mindre anerkjente. I tillegg til spørreskjemaet inkluderte Pliszka (1989) observasjon i vurderingen av symptomer. Barna ble observert mens de gjennomførte en matematikkoppgave. Observasjonsoppgaven gir ytterligere støtte til hans resultater, og kan fremheves som en fordel ved undersøkelsen. Det bør nevnes at observasjonsoppgaven kun varte i 15 min, og det ble i utgangspunktet ikke stilt krav til prestasjon. Det kan derfor diskuteres om denne undersøkelsessituasjonen kan overføres til skolesammenheng. Det kan tenkes at barna utviste 54

59 færre symptomer under undersøkelsen, enn hva som reelt forekommer i skolesammenheng. Det bør også nevnes at det ikke fremgår i Livingstone (1990) hvorvidt resultatene er signifikante. Dette er kritikkverdig, og gir bedre støtte til Pliszka (1989). At operasjonaliseringen av atferdsuttrykket var forskjellig i de to undersøkelsene kan være en mulig forklaring på den manglende konsensus. Valg av forsøkspersoner Lærerne ble benyttet som informanter i Pliszka (1989) og Livingstone (1990). Sett i lys av divergensen mellom forskjellige informanter som tidligere er drøftet, kan det diskuteres hvorvidt lærenes rapporteringer alene gir et fullkomment bilde på hvordan angst modifiserer ADHD uttrykket. Et av kriteriene for ADHD er at symptomene skal være forstyrrende i to eller flere situasjoner. Spørsmålet er om rapporteringer fra skolen er et godt operasjonelt mål på hvordan ADHD uttrykket modifiseres av komorbid angst. Rapporteringer fra lærere gir ikke nødvendigvis er holistisk bilde av barnets problemområder. Det fremkommer ikke av undersøkelsene hvor lenge lærerne har kjent barna. En hypotese kan være at lærerne i Pliszka (1989) hadde bedre kjennskap til elevene, og at dette gjenspeiles i vurderingen av barna. Det faktum at sentrale faktorer ved diagnostiseringen og operasjonaliseringen i de to undersøkelsene er så forskjellig kan ha hatt utslagsgivende effekt på resultatene. På bakgrunn av foreliggende informasjon, er det svært vanskelig å avgjøre om den ene undersøkelsen er metodisk sterkere enn den andre, da metodiske mangler foreligger i begge. Det er foruroligende at sentrale forskere som Tannock (2009) og Jarrett & Ollendick (2008) benytter så mangelfulle undersøkelser i oversiktsartikler på området. I lys av økende fokus på validitet og reliabilitet kan det diskuteres hvorvidt undersøkelsene bør inndras i nyere forskningsartikler Hvilke utfordringer står man ovenfor i undersøkelsen av genetisk påvirkning? I forhold til genetikk er den empiri som foreligger entydig, ADHD og angst overføres uavhengig av hverandre (Braaten et al., 2001, Biederman et al., 1991,1992). Genetikk er imidlertid utfordrende å undersøke ved hjelp av familiestudier, da det ikke er mulig å estimere forholdet mellom genetikk og miljø. Miljøpåvirkning er et komplekst fenomen, da det kan påvirke utviklingen av psykopatologi i begge retninger, både som utløsende faktor og som 55

60 beskyttende faktor. Den kommende diskusjonen vil ta for seg utfordringer knyttet til undersøkelsen av genetisk predisposisjon og genetisk forskning generelt. Negativ affekt som underliggende risikofaktor Når man taler om genetisk disposisjon i forhold til psykopatologi, har miljøet betydning for hvorvidt barnet utvikler lidelsen eller ikke. Det kan tenkes at noen barn som et disponert for ADHD eller angst, vokser opp i et beskyttende miljø som ikke utløser disposisjonen. Braaten et al. (2001) undersøkte tre hypoteser, og forkastet den første hypotesen om at ADHD og angst representerer to ulike atferdsuttrykk som deler en felles underliggende risikofaktor. Begrunnelsen for å forkaste hypotesen var at distribusjonen av ADHD og angst er forskjellig hos foreldrene til barn med ADHD med og uten komorbiditet (Braaten et al., 2001). Sett i lys av miljøets påvirkning, som både kan utløse, vedlikeholde og beskytte mot ADHD og angst, kan man stille spørsmålstegn ved om hypotesen kan forkastes på bakgrunn av dette. Mikolajewski et al. (2013) hevder at negativ affekt er en felles underliggende risikofaktor for utvikling av internaliserende og eksternaliserende lidelser. De gjennomførte et omfattende tvillingstudie, der de undersøkte negativ affekt i sammenheng med internaliserende og eksternaliserende lidelser. Det var signifikant korrelasjon mellom negativ affekt og angst (p<.01), og mellom negativ affekt og ADHD (p<.01). De estimerte arveligheten for negativ affekt til.48. Mikolajewski skriver i sin artikkel: the present study suggest that negative affect is a common feature, partially accounting for the covariation between childhood internalizing and externalizing disorders (Mikolajewski et al., 2013, p.420). På bakgrunn av denne undersøkelsen kan det diskuteres hvorvidt det er belegg til å forkaste den første hypotesen i Braaten et al. (2001) om at ADHD og angst representerer to ulike atferdsuttrykk med en felles underliggende risikofaktor. Det kan diskuteres hvorvidt man på bakgrunn av familiestudier kan avdekke underliggende disposisjoner, da disposisjoner ikke nødvendigvis fører til utvikling av psykopatologi. Det kan diskuteres hvorvidt det er et valid argument at hypotese én støttes hvis man kan påvise tilsvarende høye tall av angstlidelser og ADHD hos foreldre til barn med ADHD med og uten angstlidelse (Braaten et al. 2001). En hypotese kan være at diagnostiske intervjuer ikke egner seg til å avdekke underliggende disposisjoner. Da en genetisk disposisjon ikke nødvendigvis utløses. Braaten et al. (2001) diagnostiserte barn og foreldre basert på K-SADS-E og SCID. For å oppfylle kriteriene for angst, skulle personene minimum ha to angstlidelser. Det kan diskuteres hvorvidt denne kategoriske inndelingen av diagnoser kan si noe om en felles underliggende risikofaktor, særlig med henblikk på at barna 56

61 skulle oppfylle minimum to angstlidelser. Dette kan ha ført til betydelig underestimering av angst i undersøkelsen. Til tross for at Braaten et al. (2001) forkastet hypotesen om en underliggende risikofaktor, kan det tenkes at hypotesen bør undersøkes nærmere. I tillegg til underliggende risikofaktorer, er det relevant å undersøke om ytterligere spesifisering av lidelsene kan ha betydning for genetikk. Spesifisering av det fenotypiske uttrykket ADHD og angstlidelser har begge et heterotypisk atferdsuttrykk. ADHD inndeles i tre forskjellige subtyper, og angstlidelser utgjør et ennå større spekter av problemområder. I undersøkelsen av genotype er det avgjørende at det fenotypiske uttrykket spesifiseres. Braaten et al. (2003) tar for seg angstlidelser generelt. I diagnostiseringen skulle barna oppfylle to angstlidelser. Dette kan ha påvirket resultatet, da det kan tenkes at undersøkelsen kun representerer barn som er særlig hardt rammet av angst. Braaten et al. (2003) spesifiserer heller ikke hvilken ADHD type som undersøkes. Nyere genetisk forskning har vist interesse for undersøkelsen av endofenotyper. En endofenotype er en klassifisering av forskjellige symptomer, som utgjør en fenotype med potensiell genotypisk sammenheng (Crosbie et al., 2013). I relasjon til komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst er det relevant å se på om det kan være genetiske sammenheng mellom spesifikke symptomsammensetninger. Neuman et al. (2001) bestrebet seg på dette. I undersøkelsen til Neuman et al. (2001) ble forskjellige ADHD typer sammenliknet med en rekke komorbide symptomer. Neuman et al. (2001) kom frem til at det var en særlig utsatt gruppe barn, som i tillegg til å oppfylle kriteriene for ADHD- C utviste symptomer på ODD, SAD og depresjon. Denne kombinasjonen av symptomer var genetisk relatert til hverandre. Ved å spesifisere det fenotypiske uttrykket påviste undersøkelsen en genetisk sammenheng mellom symptomer. Undersøkelsen indikerte at det var en gruppe barn som er særlig hardt rammet av et bredt spekter av symptomer. I forhold til Braaten et al. (2003) er det relevant å stille seg kritisk til den brede inndelingen i diagnoser, hvor verken ADHD typen ble spesifisert, og hvor angst ble definert som minimum to angstlidelser. I forhold til hvorvidt ADHD og angstlidelser overføres avhengig av hverandre er det relevant å spesifisere det fenotypiske uttrykket ytterligere. En hypotese kan være at det er genetisk sammenheng mellom ADHD type og angsttype. Det kan tenkes at det er genetisk sammenheng mellom ADHD- C og SAD som Neuman et al. (2001) hevder, men det kan også tenkes at det er genetisk sammenheng mellom ADHD- I og GAD, eller ADHD- H og PD. Undersøkelsen til 57

62 Neuman et al. (2001) har metodiske mangler og resultatene er noe mangelfulle, men undersøkelsen har introdusert en mer nyansert forståelse av symptomatologi og genetikk. For å få et fullkomment bilde av den genetiske sammenhengen mellom ADHD og angst bør forholdet undersøkes nærmere. Som diskusjonen har belyst gjenstår det fremdeles å avdekke hvorvidt det finnes en underliggende risikofaktor, samt om spesifisering av det fenotypiske uttrykket kan avdekke genetisk sammenheng. Som sagt er miljøet helt avgjørende for å forstå hvorfor noen barn utvikler ADHD og angst, men som den kommende diskusjonen illustrerer er operasjonalisering av foreldestil utfordrende Problemer knyttet til operasjonalisering av foreldrestil. Å avdekke hvordan foreldre agerer ovenfor sine barn, sammenliknet med andre foreldre er en utfordrende oppgave. Pfiffner & McBurnett (2006) og Kepley & Ostrander (2007) har benyttet spørreskjema i deres bestrebelse etter å avsløre hvordan foreldre til barn med ADHD og angst agerer. Deres resultater kan tolkes som samsvarende. Pfiffner & McBurnett (2006) avdekket at mødrene til barn med ADHD og angst skåret høyt på Possessiveness, som er knyttet til overbeskyttende foreldre-barn relasjon. Kepley & Ostrander (2007) fant at mødrene skåret lavere på Independence, som relateres til uavhengighet. De to begrepene rommer felles elementer, men betegnelsen av variablene ikke er den samme, dette understreker en av utfordringene ved operasjonalisering av foreldrestil. Spørreskjemaer er domenespesifikke, og kun et begrenset antall variabler vurderes. I tillegg er spørreskjemaer subjektive, det kan være svært for foreldre og vurdere sin egen atferd. Problemer knyttet til domenespesifisitet, validitet og reliabilitet ved spørreskjemaer vil diskuteres. Spørreskjemaer er domenespesifikke Det finnes et utall forskjellige spørreskjemaer som tar for seg foreldrestil og familiemiljø. Pfiffner & McBurnett (2006) og Kepley & Ostrander (2007) har valgt ut APQ, PCRQ, BASC- PPP og FES. Basert på fire spørreskjemaer er det ikke mulig å avdekke hva som kjennetegner samtlige interaksjonsmønster og tilknytningsforhold i familiemiljøet eller foreldrestilen hos barn med ADHD og angst, men det er mulig å avdekke noe av det som kjennetegner familiemiljøet. Spørreskjemaer er domenespesifikke, noe som betyr at det kun er de variablene som er innbefattet i spørreskjemaene som kan vurderes. APQ består av 4 subskalaer, PCRQ av 58

63 3 subskalaer, BASC-PPP av 4 og FES av 10. Beskrivelsen av foreldrestilen er derfor begrenset til totalt 22 variabler, hvor flere av variablene overlapper hverandre. Eksempelvis Independence i FES og Possessiveness i APQ. Basert på undersøkelsene kan man derfor ikke gi et helhetlig bilde av hva som kjennetegner familiemiljøet og foreldrestilen til barn med ADHD og angst. I tillegg til at spørreskjemaene er domenespesifikke, er antallet spørsmål ofte begrenset av hensyn til tid. Hvorvidt spørreskjemaene er valide kan derfor diskuteres. Validitet Pfiffner & McBurnett (2006) fremhever Positive Parenting og Possessiveness som de sentrale variablene i deres undersøkelse. Begge variablene vurderes på bakgrunn av 6 spørsmål (Vedlegg 19). Basert på totalt 12 spørsmål konkluderte Pfiffner & McBurnett (2006) at overbeskyttende og manglende positiv foreldrestil kjennetegnet gruppen av barn med ADHD og angst. Hvorvidt 6 spørsmål er tilstrekkelig til å avdekke hvorvidt en foreldrestil er preget av overbeskyttende atferd kan diskuteres. Et av spørsmålene i PCRQ lyder: Some parents want their children to spend most of their time with them, while other parents want their children to spend just some of the time with them. How much do you want this child to spend most of his/her time with you?. På en 5 punkt skala (1=hardly at all til 5= extremely much) skal foreldrene vurdere hvor mye tid de ønsker å bruke på sitt barn. Tatt i betraktning dagens hektiske samfunn der mange foreldre deler samvær og jobber mye, kan det diskuteres hvorvidt dette spørsmålet er dekkende for å kunne vurdere overbeskyttende foreldrestil. Her er det flere faktorer som kan spille inn. Tid er i utgangspunktet er relativt begrep, ut fra spørsmålet er det vanskelig å vurdere om det er tale om den tiden hvor barnet er hjemme med sin familie, eller om det gjelder barnets fritid generelt. Ytterpunktene hardly at all og extremely much kan også være misvisende, da de begge lyder rett ekstreme. Det kan tenkes at det er skilte, travle foreldre med dårlig samvittighet, som har skåret i den høye enden på dette spørsmålet, fremfor den hjemmeværende og overbeskyttende moren. Hvorvidt spørsmålene er valide kan derfor diskuteres. Det er også bemerkelsesverdig at det kun var mødrenes besvarelse som indikerte overbeskyttende atferd. Fedrene og barnas rapporteringer samsvarte ikke med dette. Hvordan skal dette forståes? En mulig forklaring kan være kjønnsrollemønsteret. Et av spørsmålene i APQ lyder: You hug or kiss your child when he/she has done something well. Her kan kjønnsrollemønsteret spille inn både i forhold til informantens kjønn, men også barnets kjønn. En hypotese kan være at mødre utviser en mer fysisk form for omsorg og kjærlighet enn fedrene, og at dette forklarer hvorfor mødrene skåret høyt på Positive Parenting, sammenliknet 59

64 med fedrene. På bakgrunn av eksemplene kan man argumentere for at validiteten ved spørreskjemaene er lav. Reliabilitet Kepley & Ostrander (2007) har tatt utgangspunkt i spørreskjemaene BASC-PPP og FES. BASC- PPP er et upublisert instrument, og det finnes derfor ingen undersøkelser som tar for seg reliabilitet og validitet. FES har varierende reliabilitet, særlig når det gjelder Internal Consistency, som indikerer hvorvidt de forskjellige spørsmålene korrelerer med hverandre. Utviklerne av FES, Moos & Moos (1981) hevder at den indre konsistensen varierer fra for de forskjellige subskalaene (Moos & Moos, 1981). Imidlertid viser en undersøkelse gjennomført av Roosa & Beals (1990) at tallene er betydelig lavere, fra.43 til.64 (Roosa & Beals, 1990). Dette understreker hvor kompleks undersøkelsen av psykometriske egenskaper er, da utvalget og antallet av personer, samt administrering påvirker resultatet. Stor variasjon i undersøkelsen av reliabilitet kan indikere at spørreskjemaet er lite reliabelt. Det er derfor uklart om spørreskjemaet FES er et tilfredsstillende mål på hvordan foreldre agerer ovenfor sine barn. Gode psykometriske egenskaper er avgjørende for et gyldig resultat. Som diskusjonen over demonstrerer er det flere utfordringer knyttet til å benytte spørreskjema i vurderingen av familiemiljø og foreldrestil. Domenespesifisitet, manglende validitet og reliabilitet påvirker resultatet. Det ligger også i spørreskjemaenes natur at de er subjektive. Spørreskjemaer gjenspeiler personens, i dette tilfellet mødrenes oppfattelse av sin egen atferd, og interaksjonsmønstre med sitt barn. Ved å supplere resultatene med observasjoner vil funnene styrkes ytterligere. Resultatene til Pfiffner & McBurnett (2006) og Kepley & Ostrander (2007) avviker ikke fra hverandre, men som diskusjonen fremhever er det flere begrensninger forbundet med spørreskjemaer. Den neste diskusjonen vil ta for seg undersøkelsene som har tatt for seg neuropsykologiske karakteristika Hva kan være årsaken til variasjonen i resultatene som omhandler inhibisjonskontroll? Som det fremgår av redegjørelsen er det stor uoverensstemmelse når det gjelder hvorvidt komorbid angst bidrar til bedre inhibisjonskontroll hos barn med ADHD. Undersøkelsene til Pliszka (1992) og Vloet et al. (2010) står i sterk kontrast til hverandre. Quays teoretiske 60

65 antakelse om at forhøyet BIS fører til bedre inhibisjonskontroll støttes kun av Pliszka (1992). Inhibisjonskontroll er imidlertid et utfordrende fenomen å undersøke, da det er en forholdsvis abstrakt funksjon som kan være vanskelige å operasjonalisere. I undersøkelsen av neuropsykologiske funksjoner benyttes typisk computerbaserte tester, dette kan føre til manglede økologisk validitet. Manglende økologisk validitet er knyttet til laboratorietester som nødvendigvis ikke avspeiler den virkelige verden. Hvorvidt computerbaserte tester gjenspeiler barnets inhibisjonskontroll i andre sammenhenger, eksempelvis i skolen, kan diskuteres. Diskusjonen vil ta for seg hvorvidt diagnostiseringsprosessen og operasjonalisering av inhibisjonskontroll kan forklare diskrepansen mellom Pliszka (1992) og Vloet et al. (2010). Diagnostisering Det fremgår hverken av Pliszka (1992) eller Vloet et al. (2010) hvilket semistrukturet intervju de har benyttet i diagnostiseringen, noe som må anses som kritikkverdig. Det er essensielt for systematisk forskning å være gjennomsiktig i forhold til diagnostiseringsprosessen. Når sentral informasjon vedrørende diagnostiseringen uteblir er det vanskelig å sammenlikne resultater. Vloet et al. (2010) hevder at de har benyttet neuropsykologiske tester og observasjon i deres utredning uten at dette er utdypet noe nærmere. På bakgrunn av mangelfull informasjon er det derfor umulig å si noe om validiteten og reliabiliteten ved diagnostiseringen i de to undersøkelsene. Pliszka (1992) diagnostiserte angst på bakgrunn av syv spørsmål (Vedlegg 20). De argumenterer for at dette er et valid og reliabelt mål på angst. Dette begrunner de på bakgrunn av at det er signifikant sammenheng mellom barnas skåringer på RCMAS og de syv spørsmålene. I forskningsøyemed er diagnostisering av angst basert på syv spørsmål noe spinkelt. I forhold til divergensen i resultatene kan alder ha hatt betydning. Gjennomsnittsalderen for barna i Pliszka (1992) var 7,8 (ADHD) og 9,0 (ADHD/angst). Tilsvarende tall i Vloet et al. (2010) er 12,6 (ADHD) og 12,6 (ADHD/angst). I undersøkelsen til Pliszka (1992) var barna i den komorbide gruppen eldre enn ADHD gruppen. En hypotese kan være at høyere alder har hatt utslagsgivende effekt på resultatet, og at dette kan forklare hvorfor de har klart seg bedre. Hjernens kognisjon og neuropsykologiske funksjon utvikles hurtig i denne delen av ontogenesen. Barna i Vloet et al. (2010) er overveiende eldre enn barna i Pliszka (1992), det kan tenkes at evnen til inhibisjonskontroll har stabilisert seg, og at dette har virket inn på resultatene. I tillegg til uklarheter knyttet til diagnostisering, og aldersforskjell, har 61

66 operasjonalisering av inhibisjonskontroll betydning for resultatet. Dette vil bli belyst nedenunder. Operasjonalisering av inhibisjonskontroll Som sagt er det utfordrende å undersøke informasjonsprosessering uten at testen lider under mangelfull økologisk validitet. Inhibisjonskontroll settes i sammenheng med impulshindring. Spørsmålet er om man kan forklare impulsiv atferd på bakgrunn av computerbaserte tester. Disse er på mange måter løsrevet fra den atferden som typisk oppfattes som problematisk. Det kan diskuteres om evnen til å styre sine motoriske impulser i forhold til blå firkanter gjenspeiler barnets evne til å styre sine impulser i lek sammen med jevnaldrende barn. Dette gjelder for begge undersøkelsene. Testene adskiller seg fra hverandre, til tross for at de begge undersøker evnen til å avbryte en igangsatt handling basert på differensiering av start- og stopstimuli. Firkantene som betinger startstimuli i Pliszka (1992) består av en rekke forskjellig fargede firkanter, der det kun er ved blå firkanter at barna skal stanse sin handling. I kontrast til dette er det kun to stimuli som blir presentert for barna i Vloet et al. (2010). Fordelingen av stansstimuli er forskjellig i de to testene. I Pliszka (1992) utgjør de blå firkantene 20% av alle markørene, til sammenlikning utgjør + 50% i Vloet et al. (2010). Dette kan ha påvirket resultatet, siden barna i Vloet et al. (2001) oftere ble eksponert for stopstimuli, noe som kan ha ført til flere feil. Startstimuliene er også forskjellig i de to undersøkelsene. I Vloet et al. (2010) var det kun et stimulus som indikerte start, nemlig x, i motsetning til Pliszka (1992) der de fargede figurene utgjorde et bredt spekter av farger. Dette kan ha ført til forvirring og påvirket resultatet. I Pliszka (1992) ble barna presentert for 400 forskjellige stimuli, til sammenlikning mot 40 i Vloet et al. (2010). Dette kan ha gjort at barna i Pliszka (1992) ble trette, noe som kan ha ført til at testen gjenspeiler oppmerksomhet mer enn impulshemming. I denne sammenhengen bør det nevnes at Vloet et al. (2010) gjennomførte en rekke andre tester, som det ikke nærmere er redegjort for. Barna i Vloet et al. (2010) hadde mulighet for å ta pause fra oppgaven når de hadde behov for dette. Det er derfor usikkert hvilke av undersøkelsesprosedyrene som har vært mest utmattende for barna. Diskrepansen mellom Pliszka (1992) og Vloet et al. (2010) kan forklares ut fra forskjellig diagnostisering- og undersøkelsesprosedyre. Det kan tenkes at forskjeller i diagnostisering, og operasjonalisering av inhibisjonskontroll kan ha påvirket resultatene. I likhet med 62

67 inhibisjonskontroll, er undersøkelser som har tatt for seg arbeidshukommelse heller ikke entydige. Dette vil belyses i neste diskusjon Hva kan være årsaken til variasjonen i resultatene som omhandler arbeidshukommelse? Hvordan arbeidshukommelsen hos barn med ADHD og komorbid angst er påvirket er uklart. Manassis et al. (2007) hevder at barn med ADHD og barn med komorbid angst har like svekket arbeidshukommelse. I motsetning mener Jarrett et al. (2012) at barn med ADHD og komorbid angst klarer seg dårligere enn barn med ADHD. Dette stemmer overens med de teoretiske antakelsene til Eysenck & Calvo (1992). Diskusjonen vil fremheve ulike faktorer ved de to undersøkelsene som kan forklare divergensen. I likhet med den foregående diskusjonen, vil søkelyset rettes mot diagnostisering og operasjonalisering av arbeidshukommelse. Diagnostisering Begge undersøkelsene har benyttet ADIS i diagnostiseringen. ADIS er et anerkjent intervju, med primær fokus på angst, men intervjuet screener også for ADHD. Til tross for at de har benyttet det samme intervjuet atskiller prosedyrene seg fra hverandre. Begge har benyttet supplerende informasjon fra lærere i diagnostiseringen av ADHD, Manassis et al. (2007) benyttet Conners Questionnaire og Jarrett et al. (2012) benyttet Teacher Report Form (TRF). Hovedforskjellen er at Manassis et al. (2007) diagnostiserte angst på bakgrunn av barnas eller foreldrenes rapporteringer. Hvis barna selv ikke rapporterte om angst, men foreldrene gjorde det ble de plassert i den komorbide gruppen. Dette kan ha ført til overestimering av antall barn med angst. Jarrett et al. (2012) gjennomførte en klinisk vurdering av resultatene fra ADIS før de stilte en eventuell diagnose. De forskjellige diagnostiseringsprosedyrene gjenspeiler seg i gruppeinndelingen. Den komorbide gruppen i Manassis et al. (2007) utgjorde 62,5%, hvor den samme gruppen i Jarrett et al. (2012) utgjorde 43,5%. Dette indikerer at enten eller regelen i Manassis et al. (2007), kan ha ført til overestimering av angst. Mulig overestimering støttes også av at barna i de to angstgruppene ligger utenfor det klinisk området. Manassis et al. (2007) argumenterte for at angstnivået var høyrere i ADHD/angst og angstgruppen, sammenliknet med ADHD og kontrollgruppen, og at dette derfor ikke var av avgjørende betydning. Hvis angstgruppene i Manassis et al. (2007) var mildt rammet, kan det tenkes at dette kan forklare hvorfor barna i den komorbide gruppen i Manassis et al. (2007) klarte seg bedre enn i Jarrett et 63

68 al. (2012). I forhold til diagnostisering bør det også fremheves at ADHD gruppen i Jarrett et al. (2012) muligvis var mildt rammet. ADIS vurderer funksjonsforstyrrelse på en skala fra 0-8, hvor 4 betraktes som klinisk. Funksjonsforstyrrelsen til de to ADHD gruppene var henholdsvis 4.18 (ADHD) og 4.73 (ADHD/angst) (Jarrett et al. 2012). De to skårene ligger rett over den kliniske grenseverdien. Store forskjeller i diagnostiseringsprosedyrene kan ha hatt innvirkning på resultatene, og således ført til divergens. Diskusjonen vil nå ta for seg undersøkelsenes ulike operasjonalisering av arbeidshukommelse. Operasjonalisering av arbeidshukommelse Begge undersøkelsene benyttet testen Backward Digit Span. På bakgrunn at dette burde resultatene være sammenliknbare, noe som de ikke er da vurderingen av resultatene er forskjellig. Manassis et al. (2007) har vurdert og konkludert på bakgrunn av barnets høyeste skår. Det er derfor barnets beste prestasjon som danner utgangspunktet for vurderingen av arbeidshukommelse generelt. Jarrett et al. (2012) har kalkulert antallet korrekte forsøk og konvertert disse til et standard mål. På den måten er det den gjennomsnittlige prestasjonen som dannet utgangspunktet for vurderingen av arbeidshukommelse. På bakgrunn av Manassis et al. (2007) er det uklart hvordan barna presterer jevn over, og resultatene kan i større grad være preget av tilfeldigheter. Vurdering av arbeidshukommelse basert på den beste prestasjonen er ikke et reliabelt mål på barnets prestasjon. På bakgrunn av dette er undersøkelsen til Jarrett et al. (2012) metodisk sterkere. Imidlertid benytter Manassis et al. (2007) flere tester, som CHIPASAT, hvor barna med ADHD og ADHD/angst ikke adskilte seg fra hverandre. Som ved måling av inhibisjonskontroll kan man også stille spørsmålstegn ved den økologiske validiteten. Spørsmålet er om barnets evne til å gjenta tall baklengs gjenspeiler deres evne til å midlertidig lagre og prosessere informasjon Oppsummering av diskusjonen omkring utvalgt empiri Som det fremgår av diskusjonen er det flere faktorer som kan forklare divergensen i forskningsresultatene. Forskjeller i diagnostisering og operasjonalisering kan forklare noe av årsaken til variasjonen hva angår kliniske beskrivelser, inhibisjonskontroll og arbeidshukommelse. Etiologiske faktorer som genetikk og miljøpåvirkning er utfordrende å undersøke. Forskning på genetikk basert på familiestudier kan være problematisk på flere områder. Hvorvidt ADHD og angst deler en underliggende risikofaktor, og om spesifisering av 64

69 det fenotypiske uttrykket vil kunne endre forståelsen av den genetiske sammenhengen mellom ADHD og angst er uvisst. Vurdering av foreldrestil er en kompleks bedømmelse, og spørreskjemaer er i mange henseende mangelfulle i denne sammenhengen. Hypotese to ble ikke støttet, men diskusjonen har konkretisert flere sentrale faktorer som er viktige i forståelsen av problemformuleringen, hvordan kan komorbiditeten mellom ADHD og angst hos barn forklares, teoretisk og empirisk? Diskusjonen har tatt for seg metodiske utfordringer knyttet til validitet, relabilitet, diagnostisering og konseptualisering av de to lidelsene. Den neste diskusjonen vil ikke ta for seg empiriske data, men vil på bakgrunn av teori undersøke hvorvidt det den ene diagnosen kan fungere som en risikofaktor for utvikling av den andre. 3.3 Hypotese 3: Den ene diagnosen er en risikofaktor for utvikling av den andre Inspirert av Borsboom et al. (2011), som hevder at halvdelen av symptomene i DSM- IV er indirekte eller direkte forbundet med hverandre, vil denne delen av diskusjonen undersøke om den ene diagnosen er en risikofaktor for utvikling av den andre. Det vil si om det er faktorer eller assosierende problemer ved den ene lidelsen som kan forklare utviklingen av symptomer knyttet til den andre. Eksempelvis om sosiale problemer forbundet med ADHD kan forklare utviklingen av angst, eller om tretthet og energitap som følge av angst kan forklare symptomet konsentrasjonsbesvær. Den nettverksbaserte tilgangen er dynamisk, og kan benyttes til å forstå hvordan symptomer utvikles over tid. Borsboom et al. (2011) differensierer mellom indirekte og direkte symptomforbindelse. Det er direkte forbindelse mellom tretthet og konsentrasjonsbesvær, da det siste ofte er et resultat av det første. I tråd med den nettverksbaserte tilgangen kan man argumentere for at det er indirekte forbindelse mellom sosiale problemer og symptomer på angst, da sosiale problemer ikke betinger utviklingen av angst, men kan være en utløsende årsak. Dette vil utdypes nærmere i diskusjonen. Diskusjonen vil først ta for seg om ADHD som en mulig risikofaktor for utvikling av angst. Med andre ord om assosierende problemer knyttet til ADHD kan medføre utvikling av angst. Hvorvidt sosiale og akademiske utfordringer forbundet med ADHD bidrar til angstutvikling vil danne utgangspunktet for diskusjonen. Videre vil det også bli diskutert om unngåelsesatferd, 65

70 informasjonsprosesseringsbias og tretthet som følge av angst kan forklare konsentrasjonsbesvær og utagerende atferd forbundet med ADHD. Den største utfordringen i undersøkelsen av hypotesen er å vurdere årsak- virkning forholdet. Det kan tenkes at akademiske problemer er en risikofaktor for angstutvikling, men akademiske problemer kan også være forårsaket av angst. På samme måte kan det diskuteres om bekymringer kan føre til ADHD symptomer, eller om bekymringene er et resultat av ADHD ADHD som en risikofaktor for utvikling av angst En undersøkelse gjennomført av Biederman et al. (1996) fulgte en rekke barn med ADHD over en 4-års periode. Studie viste at barn med ADHD hadde betydelig større sannsynlighet for å utvikle angst, sammenliknet med kontrollgruppen (Biederman et al. 1996). Imidlertid er debutalderen for ADHD og angst i stor grad forskjellig. Symptomer på ADHD oppstår typisk før barnet fyller 7 år, i motsetning til GAD og PD der debutalderen er ca. 12 år. Det kan derfor diskuteres om undersøkelsen bekrefter at ADHD er en risikofaktor for utvikling av angst. Predisposisjon Som det fremgår av redegjørelsen blir ADHD typisk karakterisert som en neuropsykologisk lidelse. Hjernens funksjon er påvirket på en måte som gir atferdsmessige symptomer. I relasjon til dette blir genetisk disposisjon trukket frem som den primære årsaken i den etiologiske forståelsen av ADHD. Det er stor risiko for at familiemedlemmene til barn med ADHD også har ADHD (Braaten et al., 2003). Arveligheten estimeres til.80 (Barkley, 1997). Studie til Braaten et al. (2003) viste også at det var større sannsynlighet for at foreldrene til barn med ADHD hadde angst, sammenliknet med kontrollgruppen (Braaten et al., 2003). Det kan derfor tenkes at barn med ADHD har en predisponert sårbarhet for utvikling av angst. I forhold til predisposisjon er det også relevant å vise til undersøkelsen til Mikolajewski et al. (2013). De argumenterte for at negativ affekt er en risikofaktor forbundet med utvikling av ADHD og angst, og at negativ affekt er en arvelig og medfødt (Mikolajewski et al., 2013). Generelt blir angst i høyere grad enn ADHD knyttet til miljøet, faktorer som stress, innlæring, traumatiske hendelser og foreldre-barn relasjonen fremheves som risikofaktorer (Muris & Field, 2011). 66

71 Foreldrestil inndras i den etiologiske forståelsen av ADHD og angst. Foreldrestil kan derfor anses som en predisponerende faktor relatert til barnets psykososiale miljø. Johnson & Mash (2001) argumenterer for at foreldrestil kan være en vedlikeholdende og beskyttende faktor i forhold til ADHD (Johnson & Mash, 2001). I denne sammenheng er det relevant å se på hvilke faktorer som både kjennetegner gruppen av barn med ADHD og gruppen av barn med ADHD og angst. Kepley & Ostrander (2007) fant en rekke faktorer som kjennetegnet de to gruppene. Blant annet konfliktfylte familieforhold, lite samhold i familien og lite uttrykksfullhet. Undersøkelsen inkluderer ikke en angstgruppen, så det er derfor ikke mulig å vurdere hvordan disse faktorene spiller inn på utviklingen av angst alene (Kepley & Ostrander, 2007). På bakgrunn av undersøkelsen kan det tenkes at familiekonflikter, lite samhold og begrensede muligheter for å uttrykke seg er predisponerende psykososiale faktorer som gjør at noen barn mer utsatt for utvikling av ADHD og angst. Hvis barn med ADHD i utgangspunktet er predisponert for angst kan sosiale og akademiske utfordringer være utløsende faktorer. Med andre ord hvis et barn med en medfødt sårbarhet for utvikling av angst blir utsatt for sosial utestengning eller manglende faglig progresjon kan disse to faktorene være utløsende årsaker. Som avsnittet over presiserer, er det en rekke likheter i den etiologiske forståelsen av ADHD og angst. Genetisk sett har barn med ADHD ofte foreldre med angst og begge lidelsene knyttes til negativ affekt. Familiemiljøet kjennetegnes av familiekonflikter, lite samhold og lite uttrykksfullhet. Det kan derfor med en viss tyngde argumenteres for at nevnte faktorer bidrar til at barn med ADHD er mer sårbare for utvikling av angst. Det vil nå diskuteres hvorvidt sosiale og akademiske utfordringer forbundet med ADHD kan bidra til angstutvikling. Modellen nedenunder illustrerer en potensiell utviklingsvei som kan illustrere hvorfor mange barn med ADHD også utvikler angst (modell 1). Genetikk og foreldrestil betraktes som felles predisponerende faktorer, og sosiale vanskeligheter og akademiske utfordringer fremstilles som mulige utløsende årsaker. 67

72 Modell 1: ADHD som en risikofaktor for utvikling av angst Sosiale problemer En undersøkelse gjennomført av Keiley et al. (2003) konkluderte at barn med ADHD opplever sosiale vanskeligheter. Basert på rapporteringer fra mødrene og lærerne er avvisning fra jevnaldrende et sentralt problem for barn med ADHD (Keiley et al., 2003). De sosiale problemene kan være et resultat av at barn med ADHD har problemer med å forholde seg til sosial normer og regler, noe som kan føre til konfliktfylte relasjoner (Barkley, 2006c). Sosiale relasjoner er en viktig del av barns sosiale og emosjonelle utvikling og de tilbringer mye av sin tid sammen med jevnaldrende. Suksessfulle relasjoner bidrar til velvære og videreutvikling av sosiale ferdigheter, samt følelse av personlig mestring. Forskning har vist at barn som opplever problematiske interpersonelle forhold er i risikosonen for på et senere tidspunkt å utvikle emosjonelle problemer. Blant unge er problemer med sosiale relasjoner blitt identifisert som en sterk predikter for angstutvikling (La Greca & Landoll, 2011). En undersøkelse gjennomført av La Greca & Lopez (1998) viste at barn med sosialfobi opplever mindre aksept blant deres jevnaldrende (Le Greca & Lopez, 1998). På bakgrunn av dette kan man argumentere for at sosiale problemer som er forårsaket av ADHD, kan føre til angst. Med andre ord at barn som over tid har hatt sosiale problemer utviser symptomer på angst. I tråd med den nettverksbaserte tilgangen kan man argumentere for at det er indirekte forbindelse mellom symptomer på ADHD og angst. Et eksempel på dette kan være at det å forstyrre eller trenge seg på andre (symptom på ADHD) fører til sosiale problemer, noe som er med å bidra til angstutvikling. I 68

73 denne sammenhengen bør det nevnes at antakelsen om at sosiale problemer fører til angst bør tas med forbehold. Assosiasjonen kan være bidireksjonal, det vil si at det er angst som fører til sosiale vanskeligheter og ikke motsatt. Forståelsen av årsakssammenhenger er kompleks, og det er store individuelle forskjeller i forhold til hvilke barn som utvikler angst. I tillegg til sosiale problemer, oppstår også akademiske problemer som følge av ADHD. Hvorvidt dette må sees i sammenheng med angst vil belyses i neste avsnitt. Akademiske utfordringer Barn med ADHD sliter ofte akademisk, de har problemer med å følge normal faglig progresjon og tilpasse seg i undervisningssammenhengen (Lahey et al., 1994). Dette kan være et resultat av problemer knyttet til manglende overblikk og svekket eksekutiv funksjon. Det å mislykkes akademisk kan få konsekvenser som svekket selvtillit, motivasjon og mestringsfølelse. Det kan tenkes at det er indirekte forbindelse mellom faglige utfordringer og utvikling av angst. Med andre ord at det å mislykkes i skolen gjør barnet nederlagspreget og tilbøyelig til å utvikle bekymringer knyttet til fremtidige prestasjoner. Prestasjonsproblemer og svekket arbeidshukommelse assosieres med angst, men typisk betraktes problemene som et resultat av angst, fremfor en utløsende faktor. Eysenck & Calvo (1992) hevder at det å bekymre seg påvirker barnets arbeidshukommelse i tillegg til å svekke prestasjonsevnen. Men som nevnt kan forholdet også være bidireksjonalt, det vil si at et akademiske nederlag bidrar til angstutvikling. Det er innlysende at gjentatte nederlag kan føre til bekymringer for fremtidige prestasjoner. I forhold til hvorvidt problemer på skolen kan føre til angst, er det få undersøkelser som har tatt for seg denne relasjonen. For en utvidet forståelse av sammenhengen mellom ADHD og angst bør fremtidig forskning undersøke om det å mislykkes i skolesammenheng kan være en faktor for å utvikle angst. Som nevnt er det utfordrende å avdekke kausalitet. At akademiske utfordringer både forekommer hos barn med ADHD og barn med angst kan indikere at dårlige prestasjoner på skolen er en risikofaktor for utvikling av begge lidelsene. Den overstående diskusjonen har fremhevet hvilke predisponerende faktorer, både genetiske og psykososiale som kan føre til utvikling av ADHD og angst. I forlengelsen av dette har diskusjonen undersøkt om det er indirekte forbindelse mellom symptomer på ADHD og symptomer på angst. Med andre ord om problemer forårsaket av ADHD kan være utløsende årsaker til utviklingen av angst. På bakgrunn av diskusjonen kan man anta at sosiale og 69

74 akademiske utfordringer forbundet med ADHD bidrar til angstutvikling. Den neste diskusjonen vil se på om angst kan være en risikofaktor for utvikling av ADHD Angst som en risikofaktor for utvikling av ADHD Da ADHD i høyere grad en angst anses som en neuropsykologisk lidelse er det vanskelig å forestille seg at angst kan være en risikofaktor for utvikling av ADHD. Det er likevel flere faktorer ved den teoretiske forståelsen av angst som kan forklare den tette forbindelsen mellom symptomer på ADHD og angst. En vil nå diskutere om tretthet som følge av angst, unngåelsesatferd og informasjonsprosesseringsbias kan forklare sammenhengen mellom angst og ADHD. Som modellen nedenunder illustrerer er det tett forbindelse mellom symptomer på angst og symptomer på ADHD. Disse forbindelsene vil utdypes i diskusjonen. Modell 2: Angst som en risikofaktor for utvikling av ADHD Tretthet og konsentrasjonsbesvær Som nevnt tidligere i diskusjonen er det flere overlappende symptomer mellom GAD og ADHD. Barn med GAD bekymrer seg om alt fra sykdom i familien, fremtiden, verdensproblemer, venner ect. Bekymringene er tilbakevendende og det er vanskelig for barnet å kontrollere bekymringene. Søvnforstyrrelser og irritabilitet forekommer ofte. Bekymringene påvirker også barnets humør, energinivå og konsentrasjonen. Det er nevnt tidligere at konsentrasjonsproblemer inngår i diagnosekriteriene for både GAD og ADHD. Konsentrasjon er i utgangpunktet vanskelig å vurdere og måle. Det er derfor vanskelig å ta stilling til om 70

75 nedsatt konsentrasjon skyldes bekymringer, manglende søvn eller er relatert til ADHD problematikk. Konsentrasjonsproblemer kan oppstå som følge av mange angstlidelser, det ligger i angstlidelsens natur at bekymringer påvirker barnets evne til å fastholde fokus. I tråd med den nettverksbaserte tilgangen er det tett forbindelse mellom tretthet som følge av bekymringer og konsentrasjonsproblemer som symptom på ADHD. Utover konsentrasjonsbesvær kan tretthet ha flere konsekvenser for et barn. Manglende energi og overskudd kan også settes i sammenheng med utagerende atferd. Utagerende atferd skal ikke kun forsås som aggressiv atferd, men atferd hvor barnet kommer i konflikt med miljøet (Mash & Wolfe, 2010a). Det kan være at barnet svarer før spørsmålet er stilt, forstyrrer og trenger seg på andre, eller ikke formår å leke stille og rolig. Denne atferden kan være en konsekvens av tretthet, og kan forklare hvorfor angst kan settes i sammenheng med symptomer på ADHD. Det kan tenkes at det er indirekte forbindelse mellom manglende overskudd og utagerende atferd. Diskusjonen nyanserer bildet av hvilke konsekvenser tretthet kan ha for et barn. Tretthet fører ikke kun til glemsomhet og konsentrasjonsbesvær, men utagerende atferd kan også settes i sammenheng med manglende overskudd. Unngåelsesatferd Unngåelsesatferd er en sentral del av angstlidelsens symptomatologi. Barn med angst forsøker ofte å unngå situasjoner og objekter som de frykter. Hvorvidt de lykkes med dette avhenger ofte av foreldrene. Foreldre reagerer forskjellig ovenfor barns angst. Noen foreldre presser barna sine ut i situasjoner de frykter, mens andre forsøker å beskytte barnet ved å vedlikeholde unngåelsesatferden. Hvis barnet bekymrer seg for å kjøre i bil, kan dette ha innvirkning på barnets lyst til å delta i sportslige aktiviteter. Hvis barnet er redd for smitte, ønsker barnet å unngå fødselsdager og andre sosiale aktiviteter som kan øke smittefaren, eksempelvis spisesituasjoner. Unngåelsesatferd kan ha store konsekvenser for barnets utfoldelse, og mange foreldre presser barna sine ut i eksponering. Når et barn fortvilt forsøker å unngå situasjoner eller objekter kan dette komme til uttrykk som sterk frustrasjon. I noen tilfeller kan man forstille seg at atferden kan karakteriseres som trassig, hyperaktiv og fremstå som ukontrollert. Det kan altså være sammenheng mellom unngåelsesatferd og symptomer på ADHD som eksempelvis frustrasjon og manglende impulskontroll. Det kan være svært for foreldre og klinikere å identifisere årsaken til problematferden. Problemene blir derfor feilaktig sett i sammenheng med ADHD. Unngåelsesatferd kan komme til uttrykk på mange måter, at frustrasjon og manglende impulskontroll kjennetegner reaksjonen til mange barn er ikke 71

76 usannsynlig. At unngåelsesatferd kan forveksles med symptomer på ADHD kan være en forklaring på sammenhengen mellom angst og ADHD. Informasjonsprosesseringsbias Hadwin & Field (2010) hevder at barn med angst har problemer med informasjonsprosessering. De trekker frem oppmerksomhetsbias og fortolkningsbias som to sentrale kognitive trekk. Å skanne miljøet etter mulige truende situasjoner kan forklare hvorfor barnets konsentrasjon svekkes. Barn med sosialfobi er ofte tilbakeholdne i sosiale sammenhenger, og unngår interaksjoner assosiert med pinlighet. Hvis et barn gjennom hele skoledagen bekymrer seg for om neste oppgave innebærer høytlesning kan dette føre til manglende konsentrasjon rettet mot den primære oppgaven. Teoretisk sett kan man argumentere for at det er barnets konstante aktiverte parathetssystem som forårsaker den manglende konsentrasjon. I tillegg til oppmerksomhetsbias, forekommer også fortolkningsbias. Barn med angst overfortolker den potensielle trusselen ved tvetydige stimulus. Barn med sosialfobi er bekymret for å bli utsatt for pinlige sosiale situasjoner, da de fortolker situasjonen som truende. Fortolkningsbias kan gjøre det vanskelig for barnet å inngå i sosiale interaksjoner. En del av det sosiale samspillet mellom barn er å skille mellom vennlige kommentarer og hånlige kommentarer. For barn med angst kan tvetydige kommentarer eller situasjoner tolkes som nedverdigende eller truende. Barn som misoppfatter uskyldige kommentarer, kan føle seg fornærmet eller krenket. Dette kan føre til ytterligere sosial tilbaketrukkenhet og manglende sosial forståelse. Dette illustrerer utfordringen med å vurdere årsaksforholdet mellom de to lidelsene. Manglende sosial forståelse kan også føre til at barnet kommer i konflikt med miljøet. Barn som misforstår sosiale normer har problemer med å inngå i sosialt samspill. Dette kan for noen barn føre til fortvilelse og utagerende atferd. Teoretisk sett kan fortolkningsbias belyse den tette forbindelsen mellom symptomer på angst og symptomer på ADHD. På bakgrunn av angstteori kan informasjonsprosesseringsbias forklare konsentrasjonsbesvær, sosiale vanskeligheter og utagerende atferd. Modell to illustrere at det er flere faktorer ved angstlidelsen som kan knyttes til symptomer på ADHD. På bakgrunn av gjennomgått teori og empiri er det vanskelig å argumentere for at angst fører til ADHD, men som diskusjonen har belyst er det tett forbindelse mellom angstproblematikk og symptomer på ADHD. 72

77 3.3.3 Støttes hypotese 3? At ADHD kan være en risikofaktor for utvikling av angst støttes på bakgrunn av den overnevnte diskusjonen. Det kan tenkes at problemer av sosial og faglig karakter kan være en utløsende årsak til utviklingen av angst. Om problemene ikke er en direkte utløsende årsak, kan problemene betraktes som forsterkende elementer. Hvorvidt angst er en risikofaktor for utvikling av ADHD er mer usikkert. Diskusjonen fremhever at det er flere faktorer ved angstlidelsen som kan knyttes til ADHD, men at angst fører til ADHD er lite sannsynlig. Redegjørelsen av ADHD har vektlagt den neuropsykologiske forståelsen av ADHD og biologisk disposisjon. På bakgrunn av denne forståelsesramme er det vanskelig å forestille seg at ADHD kan være utløst av angst. 73

78 4 Implikasjoner i klinisk praksis Oppgaven har belyst flere kritiske forhold knyttet til diagnosesystemet og diagnostisering. I diskusjonen er det gjennomgående at åpenhet og kritisk stillingstakning er essensielt for et valid diagnostisk resultat. Det er viktig at klinikeren forholder seg kritisk til de verktøyene som benyttes, og er grundig i sine overveielser. Det er ikke likegyldig hvem som benyttes som informanter og hvilke tester eller spørreskjemaer som benyttes. Som oppgaven belyser har dette betydelig innvirkning på resultatet. I tillegg er det viktig at klinikeren løpende vurderer barnet i undersøkelsessituasjonen. Det kan ha innvirkning på undersøkelsen om barnet er ukonsentrert, trøtt, sulten eller har en dårlig relasjon til klinikeren. Som det fremgår av oppgaven har barn med ADHD og angst mange felles problemområder. I differensielldiagnosikk er det helt sentralt at klinikeren forholder seg nysgjerrig og åpen i undersøkelsen av hva som er årsaken til disse problemene. At et barn er ukonsentrert kan være et symptom på både angst og ADHD. Klinikerens viktigste oppgave er å identifisere hovedårsaken til problemene. Konsentrasjonsbesvær er ikke nødvendigvis patologisk, det kan også tenkes at blant annet kaotiske familieforhold kan føre til søvnforstyrrelser og svekket konsentrasjon. Klinikerens oppgave er ikke bare knyttet opp mot å gruppere symptomer, men å undersøke omstendighetene og relasjonene hvor symptomene oppstår. 74

79 5 Konklusjon Tre hypoteser er blitt fremstilt for å besvare oppgavens problemformulering, Hvordan kan komorbiditeten mellom ADHD og angst hos barn forklares, teoretisk og empirisk? Den første hypotesen ble delvis bekreftet. Komorbiditeten kan ses i sammenheng med begrensninger ved diagnosesystemet og måleinstrumentene. Diagnosesystemet gjenspeiler den viten vi har om lidelsene, diskusjonen indikerer at ADHD lidelsens symptomatologi ikke er fullstendig avklart. Teoretisk sett kan derfor komorbiditeten mellom ADHD og angst være et produkt av begrensninger ved diagnosesystemet. Et annet sentralt punkt er at det diagnostiske resultatet avhenger av den eller de informanter som benyttes. Det har betydning for diagnostiseringen hvilken vekt klinikeren legger på de ulike rapporteringene (foreldre/barn/lærer). Dette kan forklare noe av variasjonen i prevalensestimatene. Komorbiditeten mellom ADHD og angst kan derfor delvis forklares ut fra begrensninger ved diagnosesystemet og måleinstrumentene. Hypotese to om at barn med ADHD og angst utgjør en uklassifisert lidelse ble ikke bekreftet. Basert på empiriske undersøkelser er det ikke konsensus omkring hvordan barn med ADHD og angst adskiller seg fra barn med ADHD eller angst. Dette gjelder både hva angår kognisjon, etiologi eller atferd. Det høye komorbiditetsmønsteret kan derfor ikke forklares som en uklassifisert lidelse. Utvalgt empiri gjenspeiler hvor innviklet og sammensatt forskningsfeltet er. Utvalg, diagnostiseringsprosedyre og operasjonalisering har avgjørende betydning for resultatene. Divergensen i empiri understøtter hypotese én, diskusjonen eksemplifiserer hvordan faktorer ved diagnostiseringen og operasjonalisering har fundamental betydning for resultatet. Hypotese tre om at den ene diagnosen fungerer som risikofaktor for utvikling av den andre blir bekreftet. Teoretisk sett kan man argumentere for at ADHD er en risikofaktor for utvikling av angst. På bakgrunn av undersøkelser som har tatt for seg genetikk og familiemiljø er mange barn med ADHD predisponert for å utvikle angst. De sosiale og akademiske problemene som ofte assosieres med ADHD kan betraktes som utløsende faktorer for angstutvikling. At ADHD er en risikofaktor for angst kan forklare komorbiditeten mellom ADHD og angst. På bakgrunn av diskusjonen betraktes ikke angst som en risikofaktor for utvikling av ADHD. Diskusjonen 75

80 belyser hvordan faktorer ved angstlidelser kan knyttes opp mot symptomer på ADHD. Undersøkelsen av hypotese tre illustrerer den tette forbindelsen mellom ADHD og angst. Dette kan forklare den høye komorbiditeten. Denne oppgaven har undersøkt komorbiditetsmønsteret mellom ADHD og angst. Hovedformålet med oppgaven var å forklare sammenhengen mellom ADHD og angst basert på teori og empiri. På bakgrunn av diskusjonen konkluderer oppgaven med at en mulig forklaring på komorbiditeten er at problemer assosiert med ADHD bidrar til utvikling av angst. Utover dette indikerer diskusjonen at komorbiditeten også er relatert til metodiske utfordringer. Overlappende diagnostiske kriterier, konseptualisering av ADHD og forskjellige diagnostiseringsprosedyrer kan forklare noe av sammenhengen mellom ADHD og angst. 76

81 6 Referanser American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4 th ed). Washington, DC: Author Anastopoulos, A. D., Rhoads, L. H. & Farley, S. E. (2006). Counseling and Training Parents. In R. A. Barkley (Eds.). Attention-deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment (3 rd ed.) (pp ). New York: Guilford Press. Anastopoulos, A. D. & Shelton, T. L. (2001). Assessment Procedures. In A. D. Anastopoulos & T. L. Shelton (Eds.). Assessing Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. (pp ). New York: Plenum Publishers. Angold, A., Costello, E. J. & Erkanli, A. (1999). Comorbidity. Journal of Child Psychology and Psychiatry 40, August, G. J., Realmuto, G. M., MacDonald, A. W., Nugent, S. M. & Crosby, R. (1996). Prevalence of ADHD and comorbid disorders among elementary school children screened for disruptive behavior. Journal of Abnormal Child Psychology, 24, Barkley, R. A. (2006a). History. In R. A. Barkley (Eds.). Attention-deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment (3 rd ed.) (pp. 3-75). New York: Guilford Press. Barkley, R. A. (2006b). A Theory of ADHD. In R. A. Barkley (Eds.). Attention-deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment (3 rd ed.) (pp ). New York: Guilford Press. Barkley, R. A. (2006c). Primary Symptoms, Diagnostic Criteria, Prevalence, and Gender Differences. In R. A. Barkley (Eds.). Attention-deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment (3 rd ed.) (pp ). New York: Guilford Press. Barkley, R. A. (1997). Behavioral Inhibition, Sustained Attention, and Executive Functions: Constructing a Unifying Theory of ADHD. Psychological Bulletin, 121(1), Biederman, J., Faraone, S. V., Keenan, K., Steingard, R., & Tsuang, M. T. (1991). Familial association between attention deficit disorder and anxiety disorders. American Journal of Psychiatry, 148, Biederman, J., Faraone, S. V., Keenan, K., Benjamin, J., Krifcher, B., Moore, C., et al. (1992). Further evidence for family-genetic risk factors in attention deficit hyperactivity disorder: Patterns of comorbidity in probands and relatives in pediatrically refereed samples. Archives of General Psychiatry, 49, Biederman, J., Faraone, S., Milberger, S., et al. (1996). A prospective four-year follow-up study of attention deficit hyperactivity and related disorders. Archives of General Psychiatry, 53,

82 Biederman, J., Faraone, S. V., Mick, E., Williamson, S., Wilens, T. E., Spencer, T., et al (1999). Clinical correlates of attention deficit hyperactivity disorder in females: Findings from a large group of pediatrically and psychiatrically referred girls. Journal of American Academy of Child & Adolescents Psychiatry (38) Bird, H. R., Gould, M. S. & Staghezza, B. M. (1993) Patterns of Diagnostic Comorbidity in a Community Sample of Children Aged 9 through 16 Years. Journal of American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 32(2) Borsboom, D., Cramer, A. O. J., Schmittmann, V. D., Epskamp, S. & Waldorp, L. J. (2011). The small world of psychopathology. PLoS ONE 6(11): e27407.doi: /journal.pone Bögels, S. M., & Brechman-Toussaint, M. L. (2006). Family issues in child anxiety: Attachment, family functioning, parental rearing and beliefs. Clinical Psychology Review, 26, Bögels, S. M. (2008). Fathers' role in the etiology, prevention and treatment of child anxiety: A review and new model. Clinical Psychology Review, 28(4), Braaten, E. B., Biederman, J., Monuteaux, M. C., Mick, E., Calhoun, E., Cattan, G., et al. (2003). Revising the association between attention-deficit/hyperactivity disorder and anxiety disorders: A familial risk analysis. Biological Psychiatry, 53, Chorpita, B. F. & Barlow, D. H. (1998). The development of anxiety: the role of control in the early environment. Psychological Bulletin, 124, Coolican, H. (2004). Questionnaires- using psychological scales and tests in research. In. H. Coolican (ed.). Research Methods and Statistics in Psychology. (4 th ed.) (pp ). London, United Kingdom: Hooder & Stoughton Educational. Costello, E.J, Egger, H.L, Copeland, W., Erkanli, A. & Angold, A. (2011). The developmental epidemiology of anxiety disorders: phenomenology, prevalence, and comorbidity. In W. K. Silverman & A. P. Field (Eds.). Anxiety Disorders in Children and Adolescents. (2 nd ed.) (pp ). Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press. Crosbie, J., Arnold, P., Paterson, A., Swanson, J., Dupuis, A., Li, X., Shan, J., Goodale, T., Tam, C., Strug, L. J., Schachar, R. J. (2013). Response Inhibition and ADHD Traits: Correlates and Heritability in a Community Sample. Journal of Abnormal Child Psychology, 41(3), Erath, S. A., Flanagan, K. S., & Bierman, K. L. (2007). Social anxiety and peer relations in early adolescence: behavioral and cognitive factors. Journal of Abnormal Child Psychology, 35, Eysenck, M. W. & Calvo, M.G. (1992). Anxiety and performance: The processing efficiency theory. Cognition and Emotion, 6, Faraone, S. V. (2000). Genetics of Childhood Disorders: XX. ADHD, Part 4: Is ADHD 78

83 Genetically Heterogeneous? Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39(11), Fonseca, A. C. & Perrin, S. (2011). The clinical phenomenology and classification of child and adolescent anxiety. In W. K. Silverman & A. P. Field (Eds.), Anxiety Disorders in Children and Adolescents. (2 nd ed.) (pp ). Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press. Hudson, J. L. & Rapee, R. M. (2004). From anxious temperament to disorder: an etiological model of generalized anxiety disorder. In: R. G. Heimberg, C. L. Turk, & D. S. Mennin (eds.) Generalized Anxiety Disorder: Advances in Research and Practice (pp ). New York: Guildford Press. Jarrett, M. A. & Ollendick, T. H. (2008). A conceptual review of the comorbidity of attentiondeficit/hyperactivity disorder and anxiety: Implications for future research and practice. Clinical Psychology Review, 28, Jarrett, M. A., Wolff, J. C., Davis, T. E., Cowart, M. J. & Ollendick, T. H. (2012). Characteristics of Children With ADHD and Comorbid Anxiety. Journal of Attention Disorders. Advance online publication. doi: / Jensen, P. S., Martin, D. & Cantwell, D. P. (1997). Comorbidity in ADHD. Implications for research, practice, and DSM 5. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, Jensen, P. S., Hinshaw, S. P., Kraemer, H. C., Lenora, N., Newcorn, J. H., Abikoff, H. B., et al. (2001). ADHD comorbidity findings from the MTA Study: Comparing comorbid subgroups. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 40, Johansen, E. B., Aase, H., Meyer, A. & Sagvolden, T. (2002). Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) behavior explained by dysfunctioning reinforcement and extinction processes. Behavioral Brain Research, 130, Johnston, C., & Mash, E. J. (2001). Families of children with attention-deficit/hyperactivity disorder: Review and recommendations for future research. Clinical Child and Family Psychology Review, 4, Keiley, M. K., Lofthouse, N., Bates, J. E., Dodge, K. A., & Pettit, G. S. (2003). Differential risks of covarying and pure components in mother and teacher reports of externalizing and internalizing behavior across ages 5 to 14. Journal of Abnormal Child Psychology, 31, Kepley, H. O. & Ostrander, R. (2007). Family characteristics of anxious ADHD children: Preliminary results. Journal of Attention Disorders, 10, Korenblum, C.B., Chen, S.X., Manassis, K., Schachar, R.J., (2007). Performance monitoring and response inhibition in anxiety disorders with and without comorbid ADHD. Depression and Anxiety, 24,

84 La Greca, A. M. & Landoll, R. R. (2011). Peer Influences. In W. K. Silverman & A. P. Field (Eds.), Anxiety Disorders in Children and Adolescents. (2 nd ed.) (pp ). Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press. La Greca, A. M. & Lopez, N. (1998). Social anxiety among adolescents: linkages with peer relations and friendships. Journal of Abnormal Child Psychology, 26, Lahey, B.B., Applegate, B., McBurnett, K., Biederman, J., Greenhill, L., Hynd, G. W., et al. (1994). DSM-IV field trials for attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents. American Journal of Psychiatry, 151, Larsen, R. L. & Buss, D. M. (2008). Personality Psychology (3th ed.) (pp ). New York: Mc Graw Hill. Lilienfeld, S. O., Waldman, I. D., & Israel, A. C. (1994). A critical examination of the term and concept of comorbidity in psychopathology research. Clinical Psychology: Science and Practice, 1, Lilienfeld, S. O. (2003). Comorbidity between and within childhood externalizing and internalizing disorders: Reflections and directions. Journal of Abnormal Child Psychology, 31, Livingstone, R. L., Dykman, R. A. & Ackerman, P. T. (1991). The Frequency and Significance of Additional Self-Reported Psychiatric Diagnoses in Children with Attention Deficit Disorder. Journal of Abnormal Child Psychology, 18(5), Manassis, K., Tannock, R., Barbosa, J. (2000). Dichotic listening and response inhibition in children with comorbid anxiety disorders and ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, Manassis, K., Tannock, R., Young, A. & Francis-John, S. (2007). Cognition in anxious children with attention deficit hyperactivity disorder: a comparison with clinical and normal children. Behavioral and Brain Function, 3(4). Martinussen, R., Hayden, J., Hogg-Johnson, S., Tannock, R. (2005). A meta-analysis of working memory impairments in children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 44, Mash, E. J., & Wolfe, D. A. (2010a). Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). In. E. J. Mash & D. A. Wolfe. Abnormal child psychology (4 th ed.) (pp ). Belmont, CA: Wadsworth. Mash, E. J., & Wolfe, D. A. (2010b). Anxiety Disorders. In. E. J. Mash & D. A. Wolfe. Abnormal child psychology (4 th ed.) (pp ). Belmont, CA: Wadsworth. Milberger, S., Biederman, J., Faraone, S. V., Murphy, J., & Tsuang, M. T. (1995). Attention deficit hyperactivity disorder and comorbid disorders: Issues of overlapping symptoms. American Journal of Psychiatry, 152,

85 Mikolajewski, A. J., Allan, N. P., Hart, S. A., Lonigan, C. J., Taylor, J. (2013). Negative Affect Shares Genetic and Environmental Influences with Symptoms of Childhood Internalizing and Externalizing Disorders. Journal of Abnormal Child Psychology, 41, Moore, P. S., Whaley, S. E., & Sigman, M. (2004) Interactions between mothers and children: Impact of maternal and child anxiety. Journal of Abnormal Psychology, 113, Moos, R., & Moos, B. S. (1981). Family Environment Scale: Manual. Palo Alto: Consulting Psychology Press. Muris, P. & Field, A.P. (2011). The normal development of fear. In W. K. Silverman & A. P. Field (Eds.), Anxiety Disorders in Children and Adolescents. (2 nd ed.) (pp ). Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press Muris, P. (2010) Anxiety-Related Reasoning Biases in Children and Adolescents. In Hadwin, J. A. & Field, A. P. (eds) (2010). Information Processing Biases and Anxiety: A Developmental Perspective (pp ). Chichester, UK: Wiley- Blackwell. Neuman, R. J., Heath, A., Reich, W., Bucholz, K.K., Madden, P.A.F., Sun, L., Todd, R.D., Hudziak, J.J. (2001) Latent class analysis of ADHD and comorbid symptoms in a population sample of adolescent female twins. Journal of Child Psychology and Psychiatry 42, Nielsen, K. & Jørgensen, C.R. (2009) Patologisering af uro? I Brinkmann, S. Det diagnosticerede liv - sygdom uden grænser. Århus: Klim Oosterlaan, J., & Sergeant, J. A. (1998). Response inhibition in AD/HD, CD, cormorbid AD/HD and CD, anxious, and control children: A meta-analysis of studies with the stop task. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 39 (3), Pfiffner, L. J. & McBurnett, K. (2006). Family correlates of comorbid anxiety disorders in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of Abnormal Child Psychology, 34, Pliszka, S. R. (1989). Effect of anxiety on cognition, behavior, and stimulant response in ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 28, Pliszka, S. R. (1992). Comorbidity of attention-deficit hyperactivity disorder and overanxious disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 31, Roosa, M. W., Beals, J. (1990). Measurement issues in family assessment: The case of the family environment scale. Family Process, 29(2), Retrieved from: DOI: /j x. Silverman, W. K., & Ollendick, T. H. (2005). Evidence-based assessment of anxiety and its disorders in children and adolescents. Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology, 34,

86 Spatola, C. A. M., Fagnani, C., Presenti-Gritti, P., Ogliari, A., Statzi, M., Battaglia, M. (2007). A General Population Twin Study of the CBCL/6-18 DSM-Oriented Scales. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46, 5, Tannock, R. (2009) ADHD with Anxiety Disorders. In T. E. Brown. ADHD Comorbidities, Handbook for ADHD Complications in Children and Adults (pp ). London, UK: American Psychiatric Publishing, Inc. Tannock, R., Ickowicz, A., Schachar, R. (1995). Differential effects of methylphenidate on working memory in ADHD children with and without comorbid anxiety. Journal of the American Academy of Child and Adolescents Psychiatry. 34, Vloet, T. D., Konrad, K., Herpetz-Dahlmann, B., Polier, G. G., & Gunther, T. (2010). Impact of anxiety disorders on attentional functions in children with ADHD. Journal of Affective Disorders, 124, Whaley, S. E., Pinto, A., & Sigman, M. (1999). Characterizing interactions between anxious mothers and their children. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 67(6), Wolraich, M. L., Lambert, E. W., Bickman, L., Simmons, T., Doffing, M. A., & Worley, K. A. (2004). Assessing the impact of parent and teacher agreement on diagnosing attentiondeficit/hyperactivity disorder. Developmental and Behavioral Pediatrics, 25(1), Youngstrom, E. A., Findling, R. L., & Calabrese, J. R. (2003). Who are the comorbid adolescents? Agreement between psychiatric diagnosis, youth, parent, and teacher report. Journal of Abnormal Child Psychology, 31, Referanser til intervjuer, spørreskjemaer og tester som benyttes i empiri Achenbach, T. M. (2001). Manual for the Teacher Report Form 4-18 and 2001 Profile. Burlington: University of Vermont, Department of Psychiatry. Conners, C. K. (1989). Manual for Conners' Rating Scales Toronto, Canada: Multi-Health Systems Inc. Fimm, B. & Zimmermann, P. (2001). Testbatterie zur Aufmerksamkeitsüber- prüfung (TAP) Version 1.6, Psytest, Herzogenrath First, M., Gibbon, M., Spitzer, R., & Williams, J. (1995). User s Guide for the Strucured Clinical Interview for DSM- IV Axis I Disorders. New York: Biometrics Research. First, M. B., Spitzer, R. L., Gibbon, M., & Williams, J. B. (1996). Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders Non- Patient Edition (SCID-I/NP, Version 2.0). New York: Biometrics Research Department, New York State Psychiatric Institute. 82

87 Furman, W., & Giberson, R. (1995) Identifying the links between parents and their children s sibling relationships. In S. Shulman (Ed.), Close relationships and socioemotional development. Norwood, NJ: Aplex. Gadow, K. D., & Sprafkin, J. (1994). Child Symptom Inventories Manual. Stony Brook, NY: Checkmate Plus. Herjanic, B. & Reich, W. (1982). Development of a structured psychiatric interview for children: Agreement between child and parent on individual symptoms. Journal of Abnormal Child Psychology, 10, Johnson, D. A., Roethig-Johnston, K. & Middleton, J. (1988). Development and evaluation of an attentional test for head injured children: Information processing capacity in a normal sample. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 29, Lindgren, S. & Lyons, D. (1983). Pediatrics assessment of cognitive efficiency (PACE). Iowa City: University of Iowa. Loney, J. & Milich, R. (1982). Hyperactivity, inattention, and aggression in clinical practice. In M. Wolraich & D. K. Routh (eds.) Advances in Behavioral Pediatrics, Vol. 2. Greenwich, CT: JAI Press (pp ). Matthews, K. A. & Angulo, J. (1980). Measurement of the Type A behavior pattern in children: Assessment of children`s competitiveness, impatience-anger, and aggression. Child Development, 51, Moos, R., & Moos, B. S. (1981). Family Environment Scale: Manual. Palo Alto: Consulting Psychology Press. Orvaschel, H & Puig- Antich, J. (1987): Schedule for Affective Disorder and Schizophrenia for School- Age- Children- Epidemiological 4 th Version. Ft. Lauderdale: Nova University, Center for Psychological Study. Reich, W., Shayla, J. J., & Taibelson, C. (1992). The Diagnostic Interview for Children and Adolescents Revised (DICA-R). St. Louis, MO: Washington University Press. Reynold, C. R., & Kamphaus, R. W. (1992). Behavioral Assessment System for Children manual. Circle Pines, MN: American Guidance Service. Reynolds, C. R. & Paget, K. D. (1983), National normative and reliability data for the Revised Children`s Manifest Anxiety Scale. School Psychological Review, 12: Reynolds, C. R., & Richmond, B. O. (1985). Revised Children s Manifest Anxiety Scale (RCMAS). Los Angeles: Western Psychological Services. Shaffer, D., Fisher, P., Dulcan, M., Davies, M., Piacentini, J., Schwab- Stone, M., et al. (1996). The NIMH Diagnostic Interview Schedule for Children (DISC 2.3): description, acceptability, prevalences and performance in the MECA study. Journal for the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35,

88 Shaywitz, S. (1979). Yale Neuropsychoeducational Assessment Scales. New Haven: University Press. Shelton, K. K., Frick, P. J., & Wootton, J. (1996). Assessment of parenting practices in families of elementary school-age children. Journal of Clinical Child Psychology, 25, Silverman, W. K. & Albano, A. M. (1996). Anxiety disorders interview schedule for DSM-IV. Child version. Clinician manual, Oxford: Oxford University Press. Spence, S. H. (1998). A measure of anxiety symptoms among children. Behaviour Research and Therapy, 36(5), Spitzer, R. L., Williams, J. B., Gibbon M. & First, M.B. (1990). Structured Clinical Interview for DSM-III- R: Non-Patient Edition (SCID-NP, Version 1.0). Washington, CD: American Psychiatric Press. Wechsler, D. (1991). Wechsler Intelligence Scale for Children (3 rd ed.) San Antonio: The Psychological Corporation. 84

89 7 Vedlegg Vedlegg 1: Diagnosekriteriene for ADHD 85

90 Vedlegg 2: Diagnosekriteriene for spesifikk fobi 86

91 Vedlegg 3: Diagnosekriteriene for sosialfobi 87

92 Vedlegg 4: Diagnosekriteriene for generalisert angst 88

93 Vedlegg 5: Diagnosekriteriene for separasjonsangst 89

94 Vedlegg 6: Diagnosekriteriene for panikkangst 90

95 Vedlegg 7: Diagnosekriteriene for agorafobi 91

96 Vedlegg 8: Resultater fra Pliszka (1989) 92

97 Vedlegg 9: Resultater fra Livingstone et al. (1990) 93

98 Vedlegg 10: Braaten et al. (2003). Grafisk fremstilling av at ADHD og angst ikke cosegregeres 94

99 Vedlegg 11: Resultater fra Neuman et al. (2001) 95

100 Vedlegg 12: Resultater fra Pfiffner & McBurnett (2006) 96

101 Vedlegg 13: Resultater fra Kepley & Ostrander (2007) 97

102 Vedlegg 14: Resultater fra Pliszka (1992) 98

103 Vedlegg 15: Resultater fra Vloet et al. (2010) 99

104 Vedlegg 16: Resultater fra Manassis et al. (2007) 100

105 Vedlegg 17: Resultater fra Jarrett et al. (2012) 101

106 Vedlegg 18: Resultater fra Vloet et al. (2010) 102

107 Vedlegg 19: Spørsmål fra APQ og PCRQ (Pfiffner & McBurnett, 2006) 103

108 Vedlegg 20: Spørsmål benyttet i diagnostisering av angst (Pliszka, 1992) 104

Psykiatrisk komorbiditet ved ASD klinisk betydning og diagnostiske utfordringer. Tønsbergkonferansen, 02. juni 2016

Psykiatrisk komorbiditet ved ASD klinisk betydning og diagnostiske utfordringer. Tønsbergkonferansen, 02. juni 2016 Psykiatrisk komorbiditet ved ASD klinisk betydning og diagnostiske utfordringer Tønsbergkonferansen, 02. juni 2016 Elen Gjevik, konst. overlege, PhD BUPsyd, Oslo universitetssykehus Innhold Fenomenet komrobiditet

Detaljer

Hva er psykiske lidelser? Et atferdsanalytisk perspektiv

Hva er psykiske lidelser? Et atferdsanalytisk perspektiv Hva er psykiske lidelser? Et atferdsanalytisk perspektiv Børge Holden Mål: Å komme fire myter til livs: At psykiske lidelser er noe annet enn atferd At de er konkrete sykdommer At psykiske lidelser forklarer

Detaljer

Beskriv hvordan tilknytning utvikles i følge Bowlby. Drøft kort hvilke andre faktorer som kan påvirke tilknytning hos barn.

Beskriv hvordan tilknytning utvikles i følge Bowlby. Drøft kort hvilke andre faktorer som kan påvirke tilknytning hos barn. Tilknytning kan defineres som det sterke emosjonelle båndet som oppstår mellom spedbarn og primær omsorgsgiver. Definisjonen fremhever at tilknytning har en emosjonell komponent i form av det faktiske

Detaljer

Forekomsten av psykiske plager og lidelser i befolkningen - stabil eller i endring?

Forekomsten av psykiske plager og lidelser i befolkningen - stabil eller i endring? Forekomsten av psykiske plager og lidelser i befolkningen - stabil eller i endring? Hva er psykiske plager og lidelser? Plager Ikke krav om å tilfredsstille bestemte diagnostiske kriterier Oppleves som

Detaljer

Utfordrende atferd hos barn og unge med utviklingsforstyrrelser. Roy Salomonsen 12.10.15

Utfordrende atferd hos barn og unge med utviklingsforstyrrelser. Roy Salomonsen 12.10.15 1 Utfordrende atferd hos barn og unge med utviklingsforstyrrelser Roy Salomonsen 12.10.15 2 Hva menes med utfordrende atferd? Atferdsvansker kjennetegnes ved et gjentagende, og vedvarende mønster av dyssosial,

Detaljer

Innføringskurs om autisme

Innføringskurs om autisme 1 Innføringskurs om autisme Diagnostisering og utredning av autisme 2 Utredning av barn med utviklingsforstyrrelser Grundig anamnesne Medisinsk/somatisk undersøkelser Observasjon i barnehage/skole/hjemme

Detaljer

Angstbehandling med Mestringskatten: Anvendt forskning i klinisk praksis

Angstbehandling med Mestringskatten: Anvendt forskning i klinisk praksis Angstbehandling med Mestringskatten: Anvendt forskning i klinisk praksis Simon-Peter Neumer Oslo, 26.01.2011 E-mail: simon-peter.neumer@r-bup.no www.r www.r-bup.no bup.no Hva vil jeg snakke om? 1. Barn

Detaljer

Innføringskurs om autisme

Innføringskurs om autisme 1 Innføringskurs om autisme Hva er autisme 2 Diagnostiske kriterier for gjennomgripende utviklingsforstyrrelser En gruppe lidelser karakterisert ved kvalitative forstyrrelser i sosialt samspill og kommunikasjonsmønstre

Detaljer

Traumesymptomsjekklisten- et standardisert verktøy

Traumesymptomsjekklisten- et standardisert verktøy Traumesymptomsjekklisten- et standardisert verktøy Else-Marie Augusti EKUP-konferansen 2014 www.sv.uio.no/psi/forskning/grupper/ekup Omsorgssvikt Aktiv omsorgssvikt: Seksuelt misbruk Fysisk misbruk Emosjonelt

Detaljer

Kjennetegn på autisme, årsaker, forklaringsmodeller. Eirik Nordmark Spesialist nevropsykologi Barnehabiliteringen, autismeteamet

Kjennetegn på autisme, årsaker, forklaringsmodeller. Eirik Nordmark Spesialist nevropsykologi Barnehabiliteringen, autismeteamet Kjennetegn på autisme, årsaker, forklaringsmodeller Eirik Nordmark Spesialist nevropsykologi Barnehabiliteringen, autismeteamet Kjennetegn = Diagnose Autisme er definert i diagnosemanualene ICD-10 og DSM-V

Detaljer

Hvordan samtale om ROP-lidelser ved bruk av kartleggingsverktøy som hjelpemiddel?

Hvordan samtale om ROP-lidelser ved bruk av kartleggingsverktøy som hjelpemiddel? Hvordan samtale om ROP-lidelser ved bruk av kartleggingsverktøy som hjelpemiddel? -en oversikt over de ulike verktøyene brukt ved Haugaland A-senter Outcome Rating Scale (ORS) Gi ved starten av hver time

Detaljer

Angst og depresjon. Tor K Larsen professor dr med Regionalt senter for klinisk psykoseforskning SuS/UiB

Angst og depresjon. Tor K Larsen professor dr med Regionalt senter for klinisk psykoseforskning SuS/UiB Angst og depresjon Tor K Larsen professor dr med Regionalt senter for klinisk psykoseforskning SuS/UiB plan hva er symptomene på angst & depresjon? utbredning behandling oppsummering men først hva er den

Detaljer

DSM 5 og Narsissistisk forstyrrelse.

DSM 5 og Narsissistisk forstyrrelse. Rune Fardal, psykologi student Personlighetsforstyrrelser med hovedvekt på narsissistisk problematikk i relasjon til barn http://www.sakkyndig.com mail: rune@fardal.no DSM 5 og Narsissistisk forstyrrelse.

Detaljer

på 30 minutter 27.11.2013 -hvordan forstå og tilrettelegge

på 30 minutter 27.11.2013 -hvordan forstå og tilrettelegge -hvordan forstå og tilrettelegge Regional helsekonferanse fengselshelsetjenesten, 19.11.13, Sem psykologspesialist Spomenka Savic Balac på 30 minutter 1 2 psykisk lidelse - medisinering rusmisbruk - pågående,

Detaljer

Tilleggsintervju: AUTISME SPEKTER FORSTYRRELSER KIDDIE- SADS- PL 2009

Tilleggsintervju: AUTISME SPEKTER FORSTYRRELSER KIDDIE- SADS- PL 2009 Versjon 05.02.10 Tilleggshefte nr 8 Tilleggsintervju: AUTISME SPEKTER FORSTYRRELSER KIDDIE- SADS- PL 2009 Kiddie SADS (PL) 2009 Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia present-life version For

Detaljer

Depresjon og angst hos personer med utviklingshemning/autisme

Depresjon og angst hos personer med utviklingshemning/autisme Regional seksjon for psykiatri, utviklingshemning/autisme Depresjon og angst hos personer med utviklingshemning/autisme Seminar 10.09.15 psykologspesialist Trine Iversen Depressive lidelser Hva er det?

Detaljer

Psykose Grunnforståelse, symptomer, diagnostikk

Psykose Grunnforståelse, symptomer, diagnostikk Psykose Grunnforståelse, symptomer, diagnostikk Pårørendekurs Nidaros DPS mars 2014 Ragnhild Johansen Begrepsavklaring Psykotisk er en her og nå tilstand Kan innebære ulike grader av realitetsbrist Forekommer

Detaljer

Adult ADHD Self-Report Scale-V1.1 (ASRS-V1.1) Symptoms Checklist from WHO Composite International Diagnostic Interview

Adult ADHD Self-Report Scale-V1.1 (ASRS-V1.1) Symptoms Checklist from WHO Composite International Diagnostic Interview Adult ADHD Self-Report Scale-V1.1 (ASRS-V1.1) Symptoms Checklist from WHO Composite International Diagnostic Interview World Health Organization 2007 All rights reserved. Based on the Composite International

Detaljer

Behandling av tvangslidelse / OCD hos barn og unge i Østfold

Behandling av tvangslidelse / OCD hos barn og unge i Østfold Behandling av tvangslidelse / OCD hos barn og unge i Østfold Madeleine von Harten psykolog, spesialist i klinisk barn- og ungdomspsykologi BUPP Fredrikstad Nasjonal implementering av behandling for OCD

Detaljer

Sosial angstlidelse. Heimberg/Hope 1

Sosial angstlidelse. Heimberg/Hope 1 Sosial angstlidelse Heimberg/Hope 1 Kunnskap Terapeuten skal ha kunnskap om hvordan mennesker med sosial angstlidelse (sosial fobi) reagerer i sosiale situasjoner der de oppfatter at det er en risiko for

Detaljer

Bergen - Norge. Odontologisk smärta. Procedursmärta. rta. Universitetet i Bergen Det odontologiske fakultet. Magne Raadal, Professor, Dr.odont.

Bergen - Norge. Odontologisk smärta. Procedursmärta. rta. Universitetet i Bergen Det odontologiske fakultet. Magne Raadal, Professor, Dr.odont. Bergen - Norge Odontologisk smärta Procedursmärta rta Universitetet i Bergen Det odontologiske fakultet Magne Raadal, Professor, Dr.odont. Terminologi Vegring (Behavior management problems,bmp) = Vegring

Detaljer

Kognitiv og emosjonell utvikling hos barn og unge med ADHD

Kognitiv og emosjonell utvikling hos barn og unge med ADHD Kognitiv og emosjonell utvikling hos barn og unge med ADHD Erik Winther Skogli Psykolog/PhD Sykehuset Innlandet HF erik.skogli@sykehuset-innlandet.no Design Baseline (2009) Follow-up (2011) ADHD/TD ADHD/TD

Detaljer

Kapittel 1 Spesialpedagogisk hjelp historikk og begrepsdefinisjoner... 13 Vivian D. Nilsen

Kapittel 1 Spesialpedagogisk hjelp historikk og begrepsdefinisjoner... 13 Vivian D. Nilsen Innhold Kapittel 1 Spesialpedagogisk hjelp historikk og begrepsdefinisjoner... 13 Introduksjon... 13 Et tilbakeblikk i barnehagehistorien... 14 Asyl- og daghjem et sosialtiltak for barn... 14 Barnehagen

Detaljer

Psykiske plager hos voksne hørselshemmede. Elena Hauge, psykolog, UNN, Hørsel og psykisk helse, elena.hauge@unn.no

Psykiske plager hos voksne hørselshemmede. Elena Hauge, psykolog, UNN, Hørsel og psykisk helse, elena.hauge@unn.no Psykiske plager hos voksne hørselshemmede Elena Hauge, psykolog, UNN, Hørsel og psykisk helse, elena.hauge@unn.no Psykisk helse Psykisk helse handler om hvorvidt en person klarer å bruke sine kognitive

Detaljer

Psykisk helse hos mennesker med utviklingshemming

Psykisk helse hos mennesker med utviklingshemming hos mennesker med utviklingshemming Psykologspesialist Jarle Eknes Stiftelsen SOR Historikk Langt tilbake: skilte ikke mellom utviklingshemming og alvorlige psykiske lidelser Nyere historie: skilt skarpt

Detaljer

Kognitiv terapi ved angstlidelser. Noen sentrale elementer Arne Repål

Kognitiv terapi ved angstlidelser. Noen sentrale elementer Arne Repål Kognitiv terapi ved angstlidelser Noen sentrale elementer Arne Repål Angstlidelser Panikkangst ( Clark, Barlow og Craske) Agorafobi Enkle fobier Sosial angst og GAD: Adrian Wells Posttraumatisk stresslidelse

Detaljer

Subklinisk aktivitet og AD/HD

Subklinisk aktivitet og AD/HD Subklinisk aktivitet og AD/HD Fagkonferanse NEF, Oslo 10.11.10 Ebba Wannag overlege 1 AD/HD DSM -IV: Attention Deficit Hyperactivity Disorder ICD-10: Hyperkinetisk forstyrrelse 2 Kjernesymptomer - AD/HD

Detaljer

Psykiske lidelser hos fosterbarn:

Psykiske lidelser hos fosterbarn: U N I V E R S I T E T E T I B E R G E N Psykologisk fakultet Psykiske lidelser hos fosterbarn: -forekomst, belastninger og screening Stine Lehmann Spesialist i klinisk barne- og ungdomspsykologi, PhD stipendiat

Detaljer

PSY1000/PSYC1201 Eksamensoppgaver og skriveseminar

PSY1000/PSYC1201 Eksamensoppgaver og skriveseminar PSY1000/PSYC1201 Eksamensoppgaver og skriveseminar Nedenfor følger 90 oppgaver. Fra disse blir det hentet 10 oppgaver til eksamen. Av de 10 oppgavene du får på eksamen skal du besvare 6, men du velger

Detaljer

.(Polanczyk et.al.,2007).

.(Polanczyk et.al.,2007). ADHD ER DET OVER- ELLER UNDERDIAGNOSTISERING AV ADHD I NORGE I DAG? HVA ER DEN BESTE BEHANDLINGEN? Torsdag 23.oktober Bjørg Elisabeth H. Schorre og Ingebjørg Elisabeth Fahre (interesse konflikter: Ingebjørg

Detaljer

Ikke-suicidal selvskading hos ungdom: Eksekutive funksjoner og rollen til serotonin i impulsivitet. Linn T. Fikke 30. august 2012

Ikke-suicidal selvskading hos ungdom: Eksekutive funksjoner og rollen til serotonin i impulsivitet. Linn T. Fikke 30. august 2012 Ikke-suicidal selvskading hos ungdom: Eksekutive funksjoner og rollen til serotonin i impulsivitet Linn T. Fikke 30. august 2012 Ikke-suicidal selvskading Overveid, direkte ødeleggelse eller endring av

Detaljer

The International ADHD in Substance use disorders Prevalence (IASP) study

The International ADHD in Substance use disorders Prevalence (IASP) study The International ADHD in Substance use disorders Prevalence (IASP) study Samarbeid med: ICASA (Nederland, Frankrike, Sveits, Spania, Ungarn, Norge, Sverige, Belgia, Australia og USA) Norsk bidrag finansiert

Detaljer

Depresjon/ nedstemthet rammer de fleste en eller flere ganger i løpet av livet.

Depresjon/ nedstemthet rammer de fleste en eller flere ganger i løpet av livet. God psykisk helse: En tilstand av velvære der individet realiserer sine muligheter, kan håndtere livets normale stress, kan arbeide på en fruktbar og produktiv måte og har mulighet til å bidra for samfunnet

Detaljer

Personlighetspsykiatrikonferansen. Behandlingslinjer for personlighetsforstyrrelser

Personlighetspsykiatrikonferansen. Behandlingslinjer for personlighetsforstyrrelser Personlighetspsykiatrikonferansen 2012: Behandlingslinjer for personlighetsforstyrrelser Overlege Øyvind Urnes Nasjonal kompetansetjeneste for personlighetspsykiatri, NAPP www.personlighetspsykiatri.no

Detaljer

Hjelpe deltageren i forhold til

Hjelpe deltageren i forhold til Psykisk helse Mitt innlegg Hvordan få psykologhjelp? Hva er psykisk helse? Bevare god psykisk helse De vanligste psykiske lidelsene Lærerens rolle i forhold til deltageres psykiske helse Psykisk helse

Detaljer

AVHENGIG PERSONLIGHETSFORSTYRRELSE

AVHENGIG PERSONLIGHETSFORSTYRRELSE AVHENGIG PERSONLIGHETSFORSTYRRELSE Øyvind Urnes NAPP Avhengig personlighetsforstyrrelse 1 Avhengig PF i DSM-IV Hovedkarakteristikken i DSM-IV er et gjennomgående og overdrevent behov for å bli tatt vare

Detaljer

DET PSYKOLOGISKE FAKULTET

DET PSYKOLOGISKE FAKULTET DET PSYKOLOGISKE FAKULTET Ψ Angst som beskyttende faktor? Effekter av komorbid angst på responsinhibisjon ved ADHD HOVEDOPPGAVE Forord Arbeidet med hovedoppgaven har gitt mulighet for fordypning i ADHD-litteraturen.

Detaljer

Psychodynamic treatment of addiction. Psykodynamisk rusbehandling

Psychodynamic treatment of addiction. Psykodynamisk rusbehandling Psychodynamic treatment of addiction 1 Psykodynamisk = dynamisk samspill biologi, psykologi, sosiale faktorer Egenskaper ved rusmidlet Egenskaper ved personen Egenskaper ved miljøet 2 Elektriske impulser

Detaljer

Oversikt over forelesningen:

Oversikt over forelesningen: Små barn med ADHD -kliniske erfaringer med De Utrolige Årenes (DUÅ) behandlingsprogram Psykologspesialist Siri Gammelsæter Psykologspesialist Kari Walmsness BUP klinikk Trondheim Oversikt over forelesningen:

Detaljer

Prioriteringsveileder - Psykisk helsevern for voksne

Prioriteringsveileder - Psykisk helsevern for voksne Prioriteringsveileder - Psykisk helsevern for voksne Publisert Feb 27, 2015, oppdatert Apr 12, 2015 Fagspesifikk innledning - psykisk helsevern for voksne Fagspesifikk innledning - psykisk helsevern for

Detaljer

Autismespekterforstyrrelse eller tilknytningsforstyrrelse? Psykologspesialist Gunn Stokke Bodø, 23.05.11

Autismespekterforstyrrelse eller tilknytningsforstyrrelse? Psykologspesialist Gunn Stokke Bodø, 23.05.11 Autismespekterforstyrrelse eller tilknytningsforstyrrelse? Psykologspesialist Gunn Stokke Bodø, 23.05.11 Prosjekt: Kunnskapsstatus Bakgrunn og motivasjon Finansiering: Nasjonal kompetanseenhet for autisme

Detaljer

Helsedirektoratets nye retningslinjer for utredning og behandling av ADHD

Helsedirektoratets nye retningslinjer for utredning og behandling av ADHD Helsedirektoratets nye retningslinjer for utredning og behandling av ADHD Tromsø fredag 22. juni 2012 Egil Midtlyng psykolog Nasjonalt Kompetansesenter for AD/HD, Tourettes Syndrom og Narkolepsi Veilederen

Detaljer

Eksamensoppgave i PSY1014/PSYPRO4114 Sosialpsykologi I

Eksamensoppgave i PSY1014/PSYPRO4114 Sosialpsykologi I Psykologisk institutt Eksamensoppgave i PSY1014/PSYPRO4114 Sosialpsykologi I Faglig kontakt under eksamen: Mons Bendixen Tlf.:73 59 19 60 Eksamensdato:19.12.13 Eksamenstid (fra-til):09:00 13:00 Hjelpemiddelkode/Tillatte

Detaljer

Traumer og psykisk psykdom: Ulike manifestasjoner. NKVTS jubileumsseminar, 18. nov. 2014 Mestring av katastrofer Ajmal Hussain, MD PhD

Traumer og psykisk psykdom: Ulike manifestasjoner. NKVTS jubileumsseminar, 18. nov. 2014 Mestring av katastrofer Ajmal Hussain, MD PhD Traumer og psykisk psykdom: Ulike manifestasjoner NKVTS jubileumsseminar, 18. nov. 2014 Mestring av katastrofer Ajmal Hussain, MD PhD Traumatiske hendelser Potensielt traumatisk hendelse En kan bli traumatisert

Detaljer

Utredning. http://www.ptsd.va.gov/professional/assessment/ overview/faq-ptsd-professionals.asp

Utredning. http://www.ptsd.va.gov/professional/assessment/ overview/faq-ptsd-professionals.asp Traumer Utredning Utredning http://www.ptsd.va.gov/professional/assessment/ overview/faq-ptsd-professionals.asp -PTSD har en komorbid tilstand knyttet til seg oftere enn den ikke har det,- utred derfor

Detaljer

Barn i katastrofer. Grete Dyb Dr.med., Spesialist i barne- og ungdomspsykiatri Prosjektleder, NKVTS

Barn i katastrofer. Grete Dyb Dr.med., Spesialist i barne- og ungdomspsykiatri Prosjektleder, NKVTS Barn i katastrofer Grete Dyb Dr.med., Spesialist i barne- og ungdomspsykiatri Prosjektleder, NKVTS DEN TRAUMATISKE HENDELSEN Hvordan er barns oppfatning og vurdering av fare? Har foreldrenes opplevelser

Detaljer

AD/HD NÅR HVERDAGEN BLIR KAOTISK

AD/HD NÅR HVERDAGEN BLIR KAOTISK AD/HD NÅR HVERDAGEN BLIR KAOTISK Det er normalt at barn synes det er vanskelig å sitte stille, konsentrere seg, og kontrollere impulsene sine. For barn med AD/HD (Attention Deficit/Hyperactivity Disorder)

Detaljer

Tvangslidelse (OCD) Steketee, Kozac og Foa 1

Tvangslidelse (OCD) Steketee, Kozac og Foa 1 Tvangslidelse (OCD) Steketee, Kozac og Foa 1 Kunnskap Terapeuten må kunne anvende forskningsbasert kunnskap om tvangslidelse, og forstå bakgrunnen for bruk av atferdsterapi med eksponering og responsprevensjon

Detaljer

En metodologisk studie av ulykkesgransking med Driving Reliability and Error Analysis Method (DREAM)

En metodologisk studie av ulykkesgransking med Driving Reliability and Error Analysis Method (DREAM) Sammendrag: TØI-rapport 912/2007 Forfatter: Fridulv Sagberg Oslo 2007, 50 sider En metodologisk studie av ulykkesgransking med Driving Reliability and Error Analysis Method (DREAM) Denne undersøkelsen

Detaljer

Autismespekterlidelser og lovbrudd

Autismespekterlidelser og lovbrudd Autismespekterlidelser og lovbrudd -Forekomst og særtrekk s ved personer som begår r alvorlige lovbrudd Siv Anita Aasnes Tsakem Sentral fagenhet for tvungen omsorg Kort om autisme Vanlige funksjonsutfall

Detaljer

Barn og traumer. Senter for krisepsykologi i Bergen. Ma-strau@online.no. Marianne Straume Senter for Krisepsykologi 2008

Barn og traumer. Senter for krisepsykologi i Bergen. Ma-strau@online.no. Marianne Straume Senter for Krisepsykologi 2008 Barn og traumer Marianne Straume Senter for krisepsykologi i Bergen Ma-strau@online.no Marianne Straume Senter for Krisepsykologi 2008 BARN SOM UTSETTES FOR STORE PÅKJENNINGER, ACE studien. 17000 - helseplan

Detaljer

Psykologi anno 2010. Del II: Er det flere som sliter psykisk nå enn før? Ved psykologspesialist Åste Herheim

Psykologi anno 2010. Del II: Er det flere som sliter psykisk nå enn før? Ved psykologspesialist Åste Herheim Psykologi anno 2010 Del II: Er det flere som sliter psykisk nå enn før? Ved psykologspesialist Åste Herheim Psykologi anno 2010, del II: læreplansmål Psykologi 2, del 1 og del 4: Beskrive ulike former

Detaljer

Autismespekterforstyrrelser Sentrale utfordringer

Autismespekterforstyrrelser Sentrale utfordringer 1 Modeller for å forstå Sentrale utfordringer Terje Nærland Psykolog / PhD Forsker: Leder: NevSom Nasjonal kompetansesenter for nevroutviklingsforstyrrelser og hypersomnier, OUS SFF NORMENT - K.G. Jebsen

Detaljer

Behandlingslinjen for barn og unge med ADHD i Oslo. Manual for helsestasjonen og skolehelsetjenesten. Oslo kommune

Behandlingslinjen for barn og unge med ADHD i Oslo. Manual for helsestasjonen og skolehelsetjenesten. Oslo kommune Behandlingslinjen for barn og unge med ADHD i Oslo Manual for helsestasjonen og skolehelsetjenesten Oslo kommune Behandlingslinje for barn og unge med ADHD i Oslo Oslo Universitetssykehus HF, Akershus

Detaljer

1.Hva er psykiske lidelser, og hva er spesielt for de med utviklingshemning? Børge Holden

1.Hva er psykiske lidelser, og hva er spesielt for de med utviklingshemning? Børge Holden 1.Hva er psykiske lidelser, og hva er spesielt for de med utviklingshemning? Børge Holden 1. Generelt om psykiske lidelser Psykiske lidelser er alt fra avgrensede atferdsforstyrrelser som fobier og tvangslidelse,

Detaljer

SENSURVEILEDNING PED3522 HØST 2012. Gjør rede for følgende teorier:

SENSURVEILEDNING PED3522 HØST 2012. Gjør rede for følgende teorier: SENSURVEILEDNING PED3522 HØST 2012 Kandidatene skal besvare både oppgave 1 og oppgave 2. Oppgave 1 teller 70 % og oppgave 2 teller 30 % av karakteren. Oppgave 1 (essayoppgave) Gjør rede for følgende teorier:

Detaljer

Divorce and Young People: Norwegian Research Results

Divorce and Young People: Norwegian Research Results Divorce and Young People: Norwegian Research Results På konferansen Med livet som mønster mønster for livet 18. okt. 2012 Ingunn Størksen Senter for Atferdsforskning Tre tema i presentasjonen 1. Doktoravhandling

Detaljer

PSYKISKE LIDELSER HOS ELDRE. EN OVERSIKT OG SPESIELLE TREKK

PSYKISKE LIDELSER HOS ELDRE. EN OVERSIKT OG SPESIELLE TREKK PSYKISKE LIDELSER HOS ELDRE. EN OVERSIKT OG SPESIELLE TREKK Line Tegner Stelander, overlege, spesialist i psykiatri, alderspsykiatrisk avdeling, UNN. ALDERSPSYKIATRISK AVDELING, UNN Alderspsykiatrisk Døgnbehandling

Detaljer

Hva er demens - kjennetegn

Hva er demens - kjennetegn Hva er demens - kjennetegn v/fagkonsulent og ergoterapeut Laila Helland 2011 ICD-10 diagnostiske kriterier for demens I 1. Svekkelse av hukommelsen, især for nye data 2. Svekkelse av andre kognitive funksjoner

Detaljer

Unge jenter spesielle problemer. Mental helse hos kvinner. Faktorer i tidlig ungdom. Depresjon vanlig sykemeldingsårsak

Unge jenter spesielle problemer. Mental helse hos kvinner. Faktorer i tidlig ungdom. Depresjon vanlig sykemeldingsårsak Unge jenter spesielle problemer Mental helse hos kvinner Depresjoner, angst og andre tilstander. Et kjønnsperspektiv Johanne Sundby Mange unge jenter har depressive symptomer Selvusikkerhet knytta til

Detaljer

Utviklingshemming og psykisk helse

Utviklingshemming og psykisk helse Utviklingshemming og psykisk helse Psykologspesialist Jarle Eknes Stiftelsen SOR Utviklingshemming og psykisk helse Jarle Eknes (red.) Universitetsforlaget 520 sider kr 398,- www.habil.net Innledning &

Detaljer

Sosial angstlidelse. Clark/Wells 1

Sosial angstlidelse. Clark/Wells 1 Sosial angstlidelse Clark/Wells 1 Kunnskap Terapeuten skal ha kunnskap om den kognitive modellen for sosial angstlidelse (sosial fobi), inklusive opprettholdende faktorer som selvfokusert oppmerksomhet,

Detaljer

Depresjon. Målrettet atferdsaktivering 1

Depresjon. Målrettet atferdsaktivering 1 Depresjon Målrettet atferdsaktivering 1 Kunnskap Terapeuten bør ha kunnskap om: depresjonens kliniske uttrykk, forløp og konsekvenser sårbarhetsfaktorer, utløsende faktorer og opprettholdende faktorer

Detaljer

Hvordan kan vi sikre oss at læring inntreffer

Hvordan kan vi sikre oss at læring inntreffer Hvordan kan vi sikre oss at læring inntreffer Morten Sommer 18.02.2011 Modell for læring i beredskapsarbeid Innhold PERSON Kontekst Involvering Endring, Bekreftelse og/eller Dypere forståelse Beslutningstaking

Detaljer

Generalisert angstlidelse

Generalisert angstlidelse Generalisert angstlidelse Zinbarg, Craske og Barlow 1 Kunnskap Terapeuten må kunne anvende kunnskap om generalisert angstlidelse, og kjenne til de diagnostiske kriteriene for denne lidelsen og for tilgrensende

Detaljer

Erfaringer med behandling av barn med engstelig og hemmet temperament SELEKTIV MUTISME (SM)

Erfaringer med behandling av barn med engstelig og hemmet temperament SELEKTIV MUTISME (SM) Erfaringer med behandling av barn med engstelig og hemmet temperament SELEKTIV MUTISME (SM) Disposisjon Hva er selektiv mutisme? Bakgrunnen for å gjøre en behandlingsstudie Beskrivelse av vår intervensjon

Detaljer

Posttraumatisk stressforstyrrelse

Posttraumatisk stressforstyrrelse Posttraumatisk stressforstyrrelse Ehlers og Clark 1 Kunnskap Terapeuten anvender kunnskap om den kognitive modellen for posttraumatisk stressforstyrrelse, med vekt på negativ evaluering av den traumatiske

Detaljer

Ivaretagelse av psykisk helse i sykehjem og hjemmet

Ivaretagelse av psykisk helse i sykehjem og hjemmet Ivaretagelse av psykisk helse i sykehjem og hjemmet Nettverkskonferanse for kommunehelsetjenesten 2016 Ellen Bjøralt Spesialsykepleier Alderspsykiatrisk avdeling, SI Psykisk helse: Angst Depresjon Demens

Detaljer

PSYKISK HELSE HOS BARN OG UNGE MED

PSYKISK HELSE HOS BARN OG UNGE MED PSYKISK HELSE HOS BARN OG UNGE MED KOGNITIVE UTFORDRINGER Marianne Halvorsen Nevropsykolog, PhD Universitetssykehuset Nord-Norge FRAMBU 5. desember Barnehabiliteringen Tromsø Multisenterstudie på psykisk

Detaljer

Asperger syndrom fremtid som diagnose?

Asperger syndrom fremtid som diagnose? Asperger syndrom fremtid som diagnose? v/psykologspesialist Niels Petter Thorkildsen Innlegg på årsmøte i Autismeforeningen / Akershus lokallag Februar 2013 Utgangspunkt Diagnosemanualer og kriterier er

Detaljer

Hva har vi lært fra Skoleklar-prosjektet? Foreløpige funn

Hva har vi lært fra Skoleklar-prosjektet? Foreløpige funn Hva har vi lært fra Skoleklar-prosjektet? Foreløpige funn Utdanningskonferansen 17.11.2014 - Sammen om endring Professor Ingunn Størksen, Læringsmiljøsenteret UiS 24.11.2014 Læringsmiljøsenteret.no Hovedmål

Detaljer

1 FRA BESTEFAR TIL BARNEBARN: En persons traumatiske opplevelser kan bli overført til de neste generasjonene, viser undersøkelsen.

1 FRA BESTEFAR TIL BARNEBARN: En persons traumatiske opplevelser kan bli overført til de neste generasjonene, viser undersøkelsen. 1 FRA BESTEFAR TIL BARNEBARN: En persons traumatiske opplevelser kan bli overført til de neste generasjonene, viser undersøkelsen. Minner kan gå i arv Dine barn kan arve din frykt og redsel, enten du vil

Detaljer

Sorg ved selvmord - sorg er ikke en sykdom ved Henning Herrestad koordinator for sorgtjenesten i Fransiskushjelpen i Oslo

Sorg ved selvmord - sorg er ikke en sykdom ved Henning Herrestad koordinator for sorgtjenesten i Fransiskushjelpen i Oslo Sorg ved selvmord - sorg er ikke en sykdom ved Henning Herrestad koordinator for sorgtjenesten i Fransiskushjelpen i Oslo Hva er sorg? Sorg er reaksjoner på betydningsfulle tapsopplevelser: Lengsel etter

Detaljer

Evaluering av LP-modellen med hensyn til barns utvikling og læring i daginstitusjonene

Evaluering av LP-modellen med hensyn til barns utvikling og læring i daginstitusjonene Evaluering av LP-modellen med hensyn til barns utvikling og læring i daginstitusjonene Ratib Lekhal Høgskolen i Hedmark, Senter for praksisrettet utdanningsforskning (SePU) Epost: Ratib.Lekhal@hihm.no

Detaljer

Traumer og belastende hendelser reaksjoner, hukommelse og reaktivering

Traumer og belastende hendelser reaksjoner, hukommelse og reaktivering Traumer og belastende hendelser reaksjoner, hukommelse og reaktivering Fagdag for intensivsykepleiere, 23.05.12 Ottar Bjerkeset Lege dr.med/psykiater, HNT/ NTNU Tema Reaksjoner på stress Fysiologi, atferd

Detaljer

FRIENDS-program. som et universelt tiltak på en skole i Nordland. Susanne Seidel BUP Mosjøen 22. oktober 2014

FRIENDS-program. som et universelt tiltak på en skole i Nordland. Susanne Seidel BUP Mosjøen 22. oktober 2014 -program som et universelt på en skole i Nordland Susanne Seidel BUP Mosjøen 22. oktober 2014 Oversikt: Tema i dag 1.) angst og depresjon 2.) angst og depresjon Blant de hyppigste psykiske lidelser (WHO,

Detaljer

Tidlige Tegn et tverrfaglig aldringsprosjekt. Avdeling for Habilitering Lisa Ingebrethsen Uppsala 2011

Tidlige Tegn et tverrfaglig aldringsprosjekt. Avdeling for Habilitering Lisa Ingebrethsen Uppsala 2011 Tidlige Tegn et tverrfaglig aldringsprosjekt Avdeling for Habilitering Lisa Ingebrethsen Uppsala 2011 En tverrfaglig studie Nevropsykologisk testbatteri Nevromedisinsk undersøkelse Miljøkartlegging Tidlige

Detaljer

Innhold. Forord... 13

Innhold. Forord... 13 Innhold 5 Innhold Forord... 13 Introduksjon Psykisk helse i skolen... 15 Edvin Bru, Ella Cosmovici Idsøe og Klara Øverland Psykiske helseplager en betydelig utfordring... 16 Psykiske helse et ansvar for

Detaljer

Improving standardized protocol for large scale clinical caracterization

Improving standardized protocol for large scale clinical caracterization Improving standardized protocol for large scale clinical caracterization (Fenotyper av alvorlige psykiske lidelser assossiasjon med genetiske varianter) Vidje Hansen Forskningsleder, Psykiatrisk forskningsavdeling,

Detaljer

Depresjon og angst hos personer med demens Elena Selvåg 2014

Depresjon og angst hos personer med demens Elena Selvåg 2014 Depresjon og angst hos personer med demens Elena Selvåg 2014 Demens og depresjon - Alvorlig depresjon kan føre til utvikling av kognitiv svikt, i noen tilfeller alvorlig (pseudodemens) - Depresjon og demens

Detaljer

Hvordan kan en forvente at rettsaken påvirker elevene?. lærerens rolle i oppfølgingen. Åse Langballe, Ph.D. Jon-Håkon Schultz, Ph.D.

Hvordan kan en forvente at rettsaken påvirker elevene?. lærerens rolle i oppfølgingen. Åse Langballe, Ph.D. Jon-Håkon Schultz, Ph.D. Hvordan kan en forvente at rettsaken påvirker elevene?. lærerens rolle i oppfølgingen Åse Langballe, Ph.D. Jon-Håkon Schultz, Ph.D. 1 Groteske detaljer om terror og massedrap Lærere bør rådgi elever om

Detaljer

PTSD. TK Larsen professor dr med Regionalt Senter for Psykoseforskning Stavanger Universitets-sykehus

PTSD. TK Larsen professor dr med Regionalt Senter for Psykoseforskning Stavanger Universitets-sykehus PTSD TK Larsen professor dr med Regionalt Senter for Psykoseforskning Stavanger Universitets-sykehus plan for foredraget definere PTSD-begrepet differensialdiagnoser svikt - skade - årsakskjede oppsummering

Detaljer

Utviklingstraumer og reguleringsvansker. Dag Ø. Nordanger RKBU Vest / RVTS Vest

Utviklingstraumer og reguleringsvansker. Dag Ø. Nordanger RKBU Vest / RVTS Vest Utviklingstraumer og reguleringsvansker Dag Ø. Nordanger RKBU Vest / RVTS Vest For å forstå hva utviklingstraumer er og kan lede til, er det nyttig å ha med seg litt grunnleggende kunnskap om hjernen og

Detaljer

Eldre i Norge: Hva vet vi om forekomsten av psykiske plager og lidelser?

Eldre i Norge: Hva vet vi om forekomsten av psykiske plager og lidelser? Eldre i Norge: Hva vet vi om forekomsten av psykiske plager og lidelser? Ellinor F. Major divisjonsdirektør Divisjon for psykisk helse Tema for dagen Hva var bakgrunnen for rapporten? Hvilke metodiske

Detaljer

Autismespekterforstyrrelser. Kenneth Larsen Rådgiver Regional kompetansetjeneste for autisme, ADHD, Tourettes syndrom og narkolepsi

Autismespekterforstyrrelser. Kenneth Larsen Rådgiver Regional kompetansetjeneste for autisme, ADHD, Tourettes syndrom og narkolepsi Autismespekterforstyrrelser Kenneth Larsen Rådgiver Regional kompetansetjeneste for autisme, ADHD, Tourettes syndrom og narkolepsi Autismespekterforstyrrelser Gruppe lidelser kjennetegnet ved kvalitative

Detaljer

Hvordan oppdage angst og depresjon hos ungdom?

Hvordan oppdage angst og depresjon hos ungdom? Hvordan oppdage angst og depresjon hos ungdom? RÅDGIVERFORUM BERGEN 28.10. 2008 Einar Heiervang, dr.med. Forsker I RBUP Vest Aller først hvorfor? Mange strever, men får ikke hjelp Hindre at de faller helt

Detaljer

Traumer Forståelse og behandling RVTS konferanse Trondheim 26-27 oktober 2009. Tine K. Jensen

Traumer Forståelse og behandling RVTS konferanse Trondheim 26-27 oktober 2009. Tine K. Jensen Traumer Forståelse og behandling RVTS konferanse Trondheim 26-27 oktober 2009 Tine K. Jensen Hvorfor bør vi være opptatt av barns traumer? Barn utvikler også alvorlige symptomer Ca. 25 % barn vil utsettes

Detaljer

Personlighetspsykiatrikonferansen. Behandlingslinjer for personlighetsforstyrrelser

Personlighetspsykiatrikonferansen. Behandlingslinjer for personlighetsforstyrrelser Personlighetspsykiatrikonferansen 2012: Behandlingslinjer for personlighetsforstyrrelser Overlege Øyvind Urnes Nasjonal kompetansetjeneste for personlighetspsykiatri, NAPP www.personlighetspsykiatri.no

Detaljer

Søvnvansker. Knut Langsrud overlege St Olav hospital avd Østmarka

Søvnvansker. Knut Langsrud overlege St Olav hospital avd Østmarka Søvnvansker Knut Langsrud overlege St Olav hospital avd Østmarka 1 Mål for dagen Hva er CBT-I? Kunne utføre behandlingen 2 Gjenkjenning av søvnproblemer 3 3 bølger kognitiv atferdsterapi 1. bølge: atferdsterapi

Detaljer

Psykologi 2 Mennesket i gruppe og samfunn

Psykologi 2 Mennesket i gruppe og samfunn Figur side 317 Psykiske problemer Fysiske plager/ sykdom Psykiske problemer og fysiske plager eller sykdom henger sammen. Figur side 323 Fysisk aktivitet Fysisk virkning Velvære, avspennning Forebygger/reduserer

Detaljer

SPØRRESKJEMA FOR PASIENT

SPØRRESKJEMA FOR PASIENT APPENDIX I SPØRRESKJEMA FOR PASIENT August 2006 Navn: Personnummer: Utdanning Universitet/høyskole Videregående skole Ungdomsskole Arbeid eller trygd I arbeid Sykmeldt Uføretrygdet Attføring Arbeidsledig

Detaljer

Tidlige tegn på autisme

Tidlige tegn på autisme Tidlige tegn på autisme Kenneth Larsen Teamleder Glenne regionale senter for autisme Studier viser at tidlig innsats er av avgjørende betydning for barn med autisme (Lovaas, 1987; Sheinkopf og Siegel,

Detaljer

Hva er det med Line? Eleven som sliter med angst

Hva er det med Line? Eleven som sliter med angst Hva er det med Line? Eleven som sliter med angst Jon Fauskanger Bjåstad Doctor of psychology (clinical)/ psykologspesialist Hva er det med Monica Ê Frykt er en naturlig reaksjon på et stimuli som truer

Detaljer

Søvnvansker. Psykolog Stian Midtgård Stian@apsyk.no

Søvnvansker. Psykolog Stian Midtgård Stian@apsyk.no Søvnvansker Psykolog Stian Midtgård Stian@apsyk.no konsekvenser Risiko for sykemeldinger og uføretrygd dobbelt så stor ved alvorlig og langvarig søvnproblem Økt bruk av helsetjenester Langvarig søvnproblem

Detaljer

Firfotmodellen. Kartleggingsverktøy til hjelp i daglig arbeid og samarbeid når vi er bekymret

Firfotmodellen. Kartleggingsverktøy til hjelp i daglig arbeid og samarbeid når vi er bekymret Firfotmodellen Kartleggingsverktøy til hjelp i daglig arbeid og samarbeid når vi er bekymret ungdomspsykiatri. 1 ungdomspsykiatri. 2 It takes a village to raise a child (Afrikansk uttrykk) ungdomspsykiatri.

Detaljer

Utviklingstraumer og reguleringsvansker

Utviklingstraumer og reguleringsvansker Utviklingstraumer og reguleringsvansker CACTUS nettverkets kunnskapsgrunnlag Dag Ø. Nordanger RKBU Vest / RVTS Vest Først er relasjonen Reguleringsstøtte Reguleringsstøtte Støtte til å gjenetablere komfort

Detaljer

Hva er helsefremmende og hemmende for barn/unge med ADHD?

Hva er helsefremmende og hemmende for barn/unge med ADHD? Hva er helsefremmende og hemmende for barn/unge med ADHD? Siv Kvernmo, Professor/spesialist i barne- og ungdomspsykiatri Institutt for klinisk medisin UiT Disposisjon Litt om ADHD Hvordan forstå ADHD?

Detaljer

Epilepsi og autisme Avdeling for kompleks epilepsi. Revidert 12/2014

Epilepsi og autisme Avdeling for kompleks epilepsi. Revidert 12/2014 Epilepsi og autisme Regional kompetansetjeneste for epilepsi og autisme Spre kunnskap og kompetanse Gi informasjon, råd og veiledning Utvikle kunnskapsbaserte pasientforløp Bygge opp kompetanse Initiere

Detaljer

UTREDNING AV BARN OG UNGE VED SPØRSMÅL

UTREDNING AV BARN OG UNGE VED SPØRSMÅL UTREDNING AV BARN OG UNGE VED SPØRSMÅL OM HYPERKINETISK FORSTYRRELSE/ADHD OG ATFERDS- OG LÆREVANSKER Beskrivelse av rutiner og prosedyrer vedr. utredning, diagnostisering og tiltak Et tverrfaglig samarbeid

Detaljer

Kjønn og mental helse - Pubmed

Kjønn og mental helse - Pubmed Kjønnsspesifikke forhold ved mental helse Brit Haver, professor dr. med. Universitetet i Bergen Er kjønn en relevant faktor ved studier av mental helse? Kjønn og mental helse - Pubmed 17.029 artikler

Detaljer