Veterinær Inge Vogt Engeland

Transkript

1 Mitralinsuffisiens Kardiologi Signalement Rase: Border collie Kjønn: Intakt hunn Alder: 13 år Vekt : 16 kg Dato/sted for konsultasjon En konsultasjon, januar Anamnese Hunden var inne til årlige helsekontrollen med vaksinering. I den forbindelse ble det notert en systolisk bilyd, mest uttalt ved hjertets apex på venstre side. Den ble gradert til 3/6. Eier ble anbefalt ultralyd av hjertet. I tillegg ble eier bedt om å registrere respirasjonsraten per minutt (sleeping respiratory rate (SRR)) når hunden slappet godt av eller sov. Eier ble også bedt om å følge med på hundens utholdenhet på tur, om hunden begynte å hoste og hundens allmenntilstand. Eieren kom tilbake til klinikken tre måneder etter den årlige helsekontrollen grunnet at SRR hadde økt fra å ligge rundt mellom 20 og 25 til nå å ligge mellom 40 og 44. I tillegg syntes eier at hunden ble fortere sliten på tur, hostet mer og hadde en mer anstrengt respirasjon. Hunden ble fôret med Hills j/d grunnet artroser i begge hoftene. Den var regelmessige vaksinert og hadde ikke vært i utlandet. Generell klinisk undersøkelse Mental status: Våken hund som fulgte med Positur og bevegelse: Gikk med bakbeina inn under seg Hold: Normal (body conditon score: 3/5) Hydreringsstatus: Normal hudturgor Temperatur: 38,2 ºC Puls: Frekvens: 140/min; Rytme: regelmessig; Kvalitet: Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 1 av 16

2 Kapillær fylningstid: Respirasjon: Auskultasjon av: Lunger: Hjerte: Buk: Inspeksjon av: Hud/hårlag: Munnhule: Andre slimhinner: Anus og vulva: Palpasjon av: Lymfeknuter: Thorax: Buk: Columna: Ekstremiteter: Rektalisering: Colon: Analkjertler: god fylde 2 sekunder 55/minutt, det virket som om hunden hadde besvær med å puste (dyspne), peste i perioder under konsultasjonen Tydelig respirasjon, hørte pipelyd forholdsvis regelmessig ved ekspirasjon Systolisk bilyd (grad 4/6) som hørtes gjennom hele systolen, mest uttalt ved hjertets apex på venstre side, hjertefrekvensen var synkron med pulsen Enkelte knitrende tarmlyder Noe matt i pelsen og litt flass Røde slimhinner, en del tannstein Slimhinnene virket tørre Ingen rødme eller hevelser Alle palperbare lymfeknuter hadde normal størrelse for alderen. Normal tekstur. Tydelig hjertestøtet uten svirr, hostet ikke ved flathåndsperkusjon Myk og ikke øm, venstre nyret, milt og caudale del av lever har normal størrelse og tekstur, feces i colon Stivnet til ved palpasjon over lendevirvlene Øm ved strekk av begge hoftene Likte ikke rektalisering, normalt tarm innhold Normal størrelse og innhold Problemliste, differensialdiagnoser og videre undersøkelser. Dyspne/Tachypne Vanlige årsaker er sykdommer i luftveiene som fører til en for liten leveranse av oksygen til kroppen (dyspne) eller at hunden er stresset eller har smerter (takypne). I dette tilfellet hadde eier registrert at SRR hadde doblet seg i løpet av noen dager. Dette er symptomatisk for Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 2 av 16

3 bortfall av funksjonelt lungevev som lungeødem forårsaket av hjertesvikt og sjeldnere blødninger og pneumonier. Et røntgenbilde er ofte diagnostisk. Dersom det ikke er lungeødem kan bronkoskopi med bronko-alveolær lavage (BAL) være nødvendig å gjennomføre for å klargjøre diagnosen. Hoste Årsaker til at hunden hostet kan skyldes lidelser i luftveier som trakeitt, trakealkollaps og neoplasier eller fremmedlegemer. Bronkitter er vanlig hos eldre hunder. Andre lidelser i nedre luftveier er blant annet bronkopneumonier, parasitter og neoplasier. Siden hunden også hadde en bilyd over hjertet så var det naturlig å tenke på at hosten kunne skyldes et stort venstre atrium som trykket på de store bronkiene. Røntgenundersøkelse av brystet og ultralyd av hjertet vil være med på å begrense differensialdiagnosene. Systolisk bilyd Bilyd med punkta maksima ved hjertets apex på venstre side skyldes vanligvis en mitralinsuffisiens. Årsaken til dette kan blant annet være endokardiose/myxomatøs klaffesykdom, dilatert kardiomyopati eller mitral dysplasi. I sjeldne tilfeller kan det også være endokarditt eller andre årsaker til økt volum i venstre ventrikkel som for eksempel medfødte lidelser. Ultralyd av hjertet kan være med på å skille disse differensialdiagnosene. Nedsatt utholdenhet Sykdommer i respirasjonsorganer som fører til for lite oksygen (som nevnt ovenfor) og sykdom i sirkulasjonssystemet som arytmier og hjertesvikt er de mest vanlige årsakene. I dette tilfellet kunne også smerter grunnet spondylose i ryggen og artroser i hoftene være en årsak. Oppfølging blir som ovenfor. Hypoglykemi og forstyrrelser i kalsium og kalium metabolismen er årsaker som kommer i andre rekke. Resultater Røntgen Hunden hadde spondylose i ryggen (L1-L2) og forbening i flere ribben i overgangen bein til brusk. Sidebildene viste et stort hjerte hvor trakea var forskjøvet dorsalt. Venstre atrium var forstørret på sidebildene. Lungevenen var større sammenlignet med lungearterien. Det var flekkvise røntgentette områder rundt hilus og tilløp til et interstitielt lungemønster. Økt bronkielt lungemønster i perifere deler av lungene. Vertebral heart score (VHS) var 12 (normalt < 10,5) (se figur 1 og 2). Dorsoventralbildet viste luftfylte lunger og et tilsynelatende normalt hjerte (figur 3). Ultralydundersøkelsen Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 3 av 16

4 I parasternal fire-kammer lengdesnitt fra høyre side var venstre hjertekammer (LV) dilatert og venstre atrium (LA) uttalt dilatert (figur 4). Fire-kammer bilde fra venstre side viser størrelsen av LA sammenlignet med LV (figur 5). Forholdstallet mellom LA og aorta (AO) var 2,3 (normalt < 1,5) og volum av LA var på 25 ml (normalt < 16ml) (tabell 1). Mitralklaffene var tykke, stive, hadde trommestikkeutseende og beveget seg unormalt. Klaffene prolaberte inn i atriet og det var tydelig at de ikke sluttet tett sammen i systolen. Trikuspidklaffene hadde mindre fortykkelser. Colour flow viste regurgitering både over tricuspidal- og mitralklaffene. Jetten inn i LA fylte mer enn halvparten av atriet. M-mode viste mer bevegelse i septum sammenlignet med venstre ventrikkel sin yttervegg (hyperkinetikk) (figur 6). Med Continuous wave doppler ble det målt en mitralinsuffisiens på 5,2 meter per sekund (m/s) (figur 7) og en trikuspidinsuffisiens til 3,2 m/s. Hastigheten over aorta- og pulmonal klaffene var normal. Målinger og Resultat # Normalverdier kalkulasjoner Utført i 2D EDV 90 < 81 ml/m 2 ml/m 2 * ESV 51 < 40 ml/m 2 ml/m 2 * EF 43,3% > 40% SI index 1,1* > 1,65 LA volum 25 ml* < 16 ml LA/AO 2,3* < 1,5 Utført med M-mode IVSd 9,6 mm 6-11 mm LVIDd 52,3 mm* mm LVPWd 7,0 mm 5-11 mm IVSs 15,9 mm 8-15 mm LVIDs 35,7 mm* mm LVPWs 8,1 mm 9-16 mm FS 31,7% 25-50% LVIDd (juster) 2,34* <1,85 LVIDs (justert) 1,5* <1,26 EPSS 13 mm* 2-10 mm Utført med doppler Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 4 av 16

5 P-max 0,57 m/s < 1,4 m/s P-ins 0,1 m/s 0 A-max 0,9 m/s < 2 m/s A-ins 0,2 m/s 0 MV-E 1,27 m/s* < 1,2 m/s MV-A 0,52 m/s < 0,9 m/s MV-E/A 2,45* 1-2 MR 5,2 m/s* 0 TR 3,3 m/s* < 2,5 m/s RA-trykk 5 mmhg 5 mmhg RV-trykk 49 mmhg* <20 mmhg Tabell 1: Målinger og kalkulasjoner utført i 2D, med M-mode og med doppler EDV = volumet av venstre ventrikkel i diastolen målt med Simpson`s ESV = volumet av venstre ventrikkel i systolen målt med Simpson`s EF = venstre ventrikkels tømmingsfraksjon ((EDV-ESV)/EDV)x100) SI index = sfærisk indeks; forholdstallet mellom lengden og bredden av venstre hjertekammer (LV) i end diastolen LA volum = volum av venstre forkammer i end systole målt med Simpson`s LA/AO = forholdstallet mellom diameteren av LA og aorta EPSS = End point to septal separation IVSd = tykkelsen på septum i diastole LVIDd = venstre ventrikkels diameter i diastolen LVPWd = tykkelsen av venstre ventrikkel yttervegg i diastolen IVSs = tykkelsen på septum i systole LVIDs = venstre ventrikkels diameter i systole LVPWs = tykkelsen av venstre ventrikkel yttervegg i systolen LVIDd (justert) = venstre ventrikkels diameter i diastole, logaritmisk justert for vekt LVIDs (justert) ) = venstre ventrikkels diameter i systolen, logaritmisk justert for vekt FS = venstre ventrikkels forkortning ((LVDd-LVDs)/LVDd)x100 P-max = maks hastighet over pulmonalklaffen P-ins = maks hastighet på insuffisiensen over pulmonalklaffen A-max = maks hastighet over aortaklaffen A-ins = maks hastighet på insuffisiensen over aortaklaffen MV-E = hastighet av den passive fylningen av LV MV-A = hastighet av den aktive fylningen av LV (atrial kick) MV-E/A = forholdstall mellom MV-E og MV-A MR = hastigheten på insuffisiensen over mitralklaffen TR = hastigheten på insuffisiensen over trikuspidalklaffen RA trykk = trykket i høyre atrium RV trykk = trykket i høyre hjertekammer #Basert på Cornell et al 2004 og ESAVS kurs I-IV * - verdier utenfor normalområdet Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 5 av 16

6 Foreløpige diagnoser Mitralinsuffisiens Trikuspidinsuffisiens Lungeødem Pulmonær hypertensjon Innledende behandling og oppfølging Hunden ble behandlet med furosemid (4 mg/kg totalt 64 mg) intravenøst (i.v.), pimobendan (0,31 mg/kg totalt 5 mg) per os (p.o.) og benazepril (0,5 mg/kg totalt 8 mg) p.o. Dosen med furosemid ble gjentatt ett to timer. Det ble da registrert en respirasjon på 30/minutt (før behandlingsstart 55/min). Hunden ble sendt hjem. Eier ble instruert i å gi samme dose furosemid hver 6. time per os. Dagen etter rapporterte eier at hunden hadde roet seg godt etter besøket på klinikken og SRR hadde sunket til 25/minutt ved midnatt samme kveld. Furosemidbehandlingen ble trappet ned til 2 mg/kg (totalt 32 mg) p.o. to ganger daglig. Eier fortsatte behandlingen med pimobendan (0,5 mg/kg totalt 8 mg) p.o. fordelt på to ganger daglig og benazepril (0,5 mg/kg totalt 8 mg) p.o. en gang daglig. Eier ble oppfordret til å fortsette å telle SRR daglig og observere allmenntilstanden i tiden frem til kontroll med blodprøve og ultralyd etter 14 dager. Endelige diagnoser Akutt hjertesvikt grunnet mitralinsuffisiens forårsaket av myxomatøs valvulær degenerasjon. Sekundær mild pulmonær hypertensjon. Konsultasjon 14 dager etter akutt hjertesvikt Eier opplyste at SRR hadde vært under 25 per minutt de siste 14 dagene og allmentilstaden normal. I tillegg hadde lysten til å gå på tur kommet tilbake. Ved ultralydundersøkelse ble det ikke funnet noen pulmonal hypertensjonen (TR = 2,1 m/s). I tillegg var elektrolytt- og nyreverdiene normale. Hunden fortsatte på furosemid (2 mg/kg totalt 32 mg) p.o. to ganger daglig, pimobendan (0,5 mg/kg totalt 8 mg) p.o. fordelt på to ganger daglig og benazepril (0,5 mg/kg totalt 8 mg) p.o. en gang daglig. Planen er å følge hunden opp med blodprøve og ultralydundersøkelse hver tredje måned. To måneder etter at hunden hadde hatt akutt hjertesvikt, hadde den ikke opplevd tilbakefall. Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 6 av 16

7 Diskusjon Eieren hadde regelmessig registrert SRR hver kveld siden bilyden ble oppdaget ved en rutinekontroll tre måneder før akutt hjertesvikt oppsto. Økningen i SRR til over 40 per minutt var hovedårsaken til at eier kom til klinikken i tillegg til de andre symptomene (dyspne, hoste og nedsatt utholdenhet). Forandringene på røntgenbildene (forstørret LA, dilaterte lungevener og interstitielt lungemønster ved hilus) ga grunnlag for å mistenke lungeødem. Det er ikke lett å stille diagnosen lungeødem på røntgen i tidlig fase, men hunden kan likevel være påkjent som i dette tilfellet. Det er grunn til å nevne at hjertesiluetten på dorsoventral bildet så tilsynelatende normal ut. Det kan skyldes at bildet var tatt ved maks inspirasjon og i systolen. Siden dette også var en gammel hund, kunne forandringene på lungebildene forveksles med interstitielt lungemønster grunnet alder. Det var også en mulighet at sidebildene var tatt i slutten av ekspirasjonsfasen. Da er det lite luft i lungene og lungene kan synes mer røntgentett enn de egentlig er. Respirasjonen var på 55 per minutt på ved ankomst. Siden hunden også hadde tilnærmet like høy respirasjon hjemme var årsaken dyspne (lungeødem) og ikke takypne (stress). Ultralydundersøkelsen viste volum overload /eksentrisk hypertrofi av både LV og LA. LA var tydelig større enn LV. Dette ga grunnlag for å mistenke at hunden var i hjertesvikt og behandlingen med furosemid ble startet. Nedgangen i SRR i løpet av de første timene bekreftet mistanken om lungeødem grunnet hjertesvikt. Hos en gammel hund er hosting oftest knyttet til kronisk bronkitt eller at et forstørret LA utfører et permanent trykk på venstre hovedbronkie. Hoste er sjeldnere knyttet til lungeødem da hostereseptorer ikke finnes i alveolene. Hoste kommer først når ødemvæske når opp til hostereseptorene i de større luftveiene. Om hunden hoster grunnet hjertesvikt så er hosten ofte våt og blir verre i løpet av kort tid. Andre symptomer på at en hund er i hjertesvikt er at hunden er blitt tynnere, har nedsatt utholdenhet og høy hjertefrekvens. Det er heller ingen sinusarytmi da hjertesvikt stimulerer det sympatiske nervesystemet og stimuleringen av Nervus vagus svekkes. Border collie er en middels stor hund. De vanligste årsakene til nylig oppstått bilyd hos en voksen hund er miltralinsuffisiens grunnet myxomatøs valvular degenerasjon (MVD) og mitralinsuffisiens sekundært til dilatert cardiomyopati (DCM). Vanligvis rammer MVD små hunder og DCM store hunder. Ultralyd viste fortykkede mitralklaffer, det var mer hyperkinetikk i septum sammenlignet med ventrikkelens yttervegg og color-flow jetten fylte mer enn halvparten av LA. Det er derfor mest sannsynlig at årsaken til hjertesvikten var en primær MVD og ikke en DCM med sekundær mitralinsuffisiens. Ultralydundersøkelsen viste dilatasjon av både LA og LV. Dette ble bekreftet ved måling av EDV, LVIDd og LA volum og viste at det forelå en volum overload. Når så i tillegg MV-E/A var svært høy (2,45 (normalt 1-2)), så bekreftet dette at den diastolisk funksjonen var nedsatt. I tillegg var også ESV og LVIDs forhøyet. Dette betyr at hunden også Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 7 av 16

8 hadde en systolisk dysfunksjon. Det må også nevnes at både FS og EF < 50%. Ved en kompensert mitralinsuffisiens vil vanligvis FS og EF være over 60-70%. Alle disse funnene viser at insuffisiensen over mitralklaffene ikke lenger var kompensert, men at hunden var i hjertesvikt. MVD forekommer oftest hos eldre, små hunder og er årsaken til 75% av alle hjertelidelsene hos hund. Lidelsen er sjelden hos katt. En stor andel av eldre hunder har forandringer på klaffene ved obduksjon, men hvor mange av dem som hadde symptomer på hjertesvikt er ikke kartlagt. Det er trolig at det finnes en arvelig predisposisjon for denne sykdommen. Hos Cavalier king charles spaniels vet man at det er flere gener som er med og påvirker utvikling av sykdommen. Det spekuleres i om årsaken kan være at disse hundene har et generelt problem med dannelsen av kollagen slik det er sett hos mennesker med samme klaffeforandringer. Forandringene i klaffene sees som en fortykning av kanten på klaffene og cordae tendinae. Dette utvikler seg over tid og blir mer og mer fremtredende. Klaffene kan prolabere inn i forkamrene og cordae tendinae kan ryke. Det venstre atriet blir etter hvert dilatert og venstre ventrikkel eksentrisk hypertrofiert på grunn av volume overload. Høyre ventrikkel vil også utvikle eksentrisk hypertrofi hvis trikuspidal klaffene er affisert. I 60% av tilfellene er bare mitralklaffene affisert, bare trikuspid klaffe affeksjon opptrer i 10% og begge klaffene er affisert i 30% av tilfellene. I dette tilfellet var det kun små makroskopiske forandringer på trikuspid klaffene. Men det var en trikuspid insuffisiens på 3,3 m/s (normalt under 2,8 m/s). Dette indikerer en trykkforskjell mellom høyre forkammer og hjertekammer på 44 mmhg. Det var ingen symptomer på en høyresidig svikt, så da estimeres trykket i RA til å være normalt, det vil si 5 mmhg, og trykket i RV estimeres da til å være 49 mmhg. Det var ingen tegn på pulmonal stenose, da morfologien på pulmonalklaffene var normal og blodstrømmen over pulmonalklaffene var normal. Normalt systolisk trykk i pulmonal arterien er 20 mmhg. Dette indikerer at denne hunden i tillegg til lungeødem hadde mild pulmonær hypertensjon. Årsaken til hypertensjonen skyldes trolig den venstresidige hjertesvikten (se forklaring under). Ved adekvat behandling for hjertesvikt vil også den pulmonære hypertensjonen reduseres. Om den er vanskelig å regulere så har det vist seg at behandling med sildenafil er svært effektivt. Ved en begynnende mitralinsuffisiens vil hjertet sende et mindre volum ut i det store kretsløpet på grunn av at en del av blodvolumet i venstre hjertekammer sendes tilbake til venstre atrie. Dette resulterer i et lavere blodtrykk. Flere reguleringsmekanismer trer i kraft for å normalisere blodtrykket: 1. Hjertet kompenserer først ved å øke hjertefrekvensen (aktivering av det sympatiske nervesystemet). 2. Slagvolumet til hjertet vil initialt gå litt ned på grunn av lekkasjen. Dette vil føre til økt utskillelse av renin i nyrene på grunn av nedsatt blodgjennomstrømning/blodtrykk. Renin stimulerer syntesen av angiotensin i lever. Angiotensin har en vasokonstriktiv effekt og stimulerer i tillegg produksjonen av antidiuretisk hormon (ADH), øker drikkelysten og stimulerer produksjonen av aldosteron i binyrene. Aldosteron virker i distale tubuli i nyrene og øker opptaket av natrium og vann. Dette fører til at blodvolumet øker. 3. Franklin-Starlings mekanisme muliggjør en dilatasjon/eksentrisk Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 8 av 16

9 hypertrofi av LV og slagvolumet vil etter hvert normalisere seg. Hjertesvikt oppstår imidlertid når hjertesykdommen, i dette tilfellet regurgiteringsfraksjonen, er så alvorlig at de kompensatoriske mekanismene (det sympatiske nervesystemet, Franklin-Starlings mekanisme, Renin-Angiotensin-Aldosteron systemet) ikke klarer å opprettholde et normalt blodtrykk. Uttalt insuffisens over mitralklaffene gir økt blodvolum i atriet. Atriet vil først kompensere med å utvide seg. Trykket i atriet vil øke når regurgiteringsfraksjonen blir stor. Det økte trykket vil etter hvert forplante seg bakover til lungevenene og forårsake ødemdannelse i lungene. Pulmonalt kapillært- og arterielt trykk vil øke, noe som fører pulmonal hypertensjon. Hunden vil nå ha symptomer på hjertesvikt som forøket SRR, dyspe og nedsatt utholdenhet. På vår klinikk har vi i de siste årene oppfordret alle eiere med hunder som har auskultatorisk bilyd over hjertet til å telle SRR og ta kontakt så fort denne passerer 30 per minutt. SRR har vist seg som en verdifull biomarkør. Dette har trolig resultert i at dyr med hjertesvikt kommer atskillig tidligere inn for behandling. Det er nå sjeldent at vi ser dyr med hjertesvikt komme inn flatsides og med uttalt dyspe. Vi har nå en langt større overlevelse på hunder i hjertesvikt sammenlignet med tidligere. Dette skyldes trolig at behandling iverksettes på et langt tidligere tidspunkt. Akutt behandling ved hjertesvikt er diurese ved administrering av diuretika intravenøst, eventuelt subkutant i mindre akutte tilfeller. Furosemid er det mest benyttede medikamentet og er først og fremst et diuretikum, men øker også blodgjennomstrømningen gjennom nyrene og dermed glomerulær filtrasjonshastighet. Dessuten har det en forbigående vasodilatorisk effekt og en bronkodilaterende effekt. I tillegg ble hunden satt på både pimobendan og benazepril. Pimobendan er en inodilator. Det vi si at det har både en inotrop effekt (øker intracellulært kalsium og derigjennom bedrer kontraktiliteten) og en liten vasodilatorisk effekt (senker blodtrykket). Benazepril er en ACE-hemmer og senker nivået av angiotensin II. Dette reduserer absorpsjonen av natrium og vann i nyrene og dermed blodtrykket. I tillegg har det en mild dilaterende effekt på både vener og arterier. Spirolonacton er et svakere diuretikum sammenlignet med furosemid. Det kan være aktuelt å inkludere også dette i oppfølgende terapi om kaliumnivået blir lavt. I tillegg skal spirolonacton også hindre fibrosering i myokardet. Behandlingen med furosemid, pimobendan og benezapril er livslang. Eier følger opp hunden hjemme ved å telle SRR daglig og også observere endring i allmenntilstanden. Oppfølging av denne hunden hos dyrlegen er kontroller hver tredje måned der blodprøve tas for spesielt å måle elektrolytter og nyreverdier da de nevnte medikamentene kan påvirke nivåene. I tillegg utføres ultralyd for å kontrollere den pulmonale hypertensjonen. Blodtrykket bør også tas ved kontrollene. Kilder: Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 9 av 16

10 Tilley LP, Smith FW, Oyama MA, Sleeper MM. Manual of canine and feline cardiology. 4th ed. St, Louis Elsevier. 3. Kittleson M, Kienle RD. Small animal cardiovasculare medicine. St. Louis, Mosby. 4. Cornell CC, Kittleson MD, Torre PD, Häggström J, Lombard CW, Pedersen HD, Vollmar A, Wey A. Allometric scaling of M-mode cardiac measurements in normal adult dogs. J Vet Intern Med 2004; 18: Figur 1: Lateralbilde. Hunden ligger på høyre side. Spondylose L1-L2 og forbening i flere ribben i overgangen bein til brusk. Stort hjerte hvor trakea er forskjøvet dorsalt. Vertebral heart score (VHS) er 12. Dilatert venstre atrium. Lungevenen (merket 2) er større sammenlignet med lungearterien (merket 1). Det er flekkvise røntgentette områder rundt hilus og tilløp til et interstitielt lungemønster. Bronkielt lungemønster caudalt og cranialt for hjerte. Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 10 av 16

11 Figur 2: Lateralbilde. Hunden ligger på venstre side. Spondylose L1-L2 og forbening i flere ribben i overgangen bein til brusk. Stort hjerte hvor trakea er forskjøvet dorsalt. Vertebral heart score (VHS) er 12. Dilatert venstre atrium. Lungevenen er større sammenlignet med lungearterien. Det er flekkvise røntgentette områder rundt hilus og tilløp til et interstitielt lungemønster. Bronkielt lungemønster caudalt og cranialt for hjerte. Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 11 av 16

12 Figur 3: Dorsovental bilde. Luftfylte lunger og normal størrelse på hjertet. Bronkielt lungemønster. Lungevenen (merket 2) er større sammenlignet med lungearterien (merket 1). Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 12 av 16

13 Figur 4: Firkammerbilde fra høyre side. Volum overload av venstre side (både LA og LV). Ventrikkelseptum buler mot høyre side. Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 13 av 16

14 Figur 5: Firkammerbilde fra venstre side. Volum overload av venstre side. LA er større enn LV. Både atrie- og ventrikkelseptum buler mot høyre side. Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 14 av 16

15 Figur 6: M-mode fra høyre side i kortkasen. Hyperkinetikk av septum. EPSS er forstørret. Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 15 av 16

16 Figur 7: Colour wave doppler fra venstre side. Mitralinsuffisiens, Vmax er 5,2 m/s. Originaljournal nr. 19 levert: Revidert journal levert Side 16 av 16