Væske- og elektrolyttbalanse Infusjonsvæsker Intravenøs væsketerapi og ernæring

Transkript

1 Væske- og elektrolyttbalanse Infusjonsvæsker Intravenøs væsketerapi og ernæring Baard Ingvaldsen Anestesiavdelingen Ullevål universitetssykehus 2007

2 2 INNHOLD 1 Normal væske- og elektrolyttbalanse 2 Energibehovet Indikasjoner for parenteral væsketerapi. Typer av dehydrering Væsketerapiens tredobbelte målsetting Generelt om infusjonsvæskers egenskaper Elektrolyttfrie karbohydratoppløsninger Elektrolyttopplosninger Væsker til partiell parenteral ernæring Elektrolyttkonsentrater Bruk av kolloider (plasmaerstatningsvæsker) Terapi ved metabolske syre-baseforstyrrelser Parenteral ernæring Tilsetning av medikamenter og elektrolyttkonsentrater til infusjonsvæsker Væsker for intrakraniell trykksenkning og osmotisk diuresebehandling... 49

3 3 Parenteral væsketerapi betyr væskebehandling «utenom tarmen», og dreier seg i praksis som regel om intravenøs væsketilførsel. Målet er vanligvis: 1. Dekning av behovene for vann, elektrolytter, energi og protein (løpende normalbehov) eller: 2. Rask gjenopprettelse av det sirkulerende volum ved hypovolemi eller sjokk. Til disse to formål brukes svært forskjellige infusjonsvæsker! For forståelsen av når de enkelte infusjonsvæskene bør brukes (og ikke brukes!), er det nødvendig å ha kjennskap til de mest grunnleggende sammenhengene i væske- og elektrolyttbalansen. Dette gjennomgås derfor i avsnitt Normal væske- og elektrolyttbalanse Normalt utgjør vann % av legemsvekten hos voksne, mest hos menn. Hos barn utgjør vann mer (hos spedbarn opptil 75 %), hos gamle og hos overvektige mindre (ned til 45 %, idet fettvev inneholder mindre vann). Kroppsvannet fordeler seg på atskilte væskerom, se tabell 1 og figur 1. Tabell 1: En person på 70 kg er valgt som eksempel Total kroppsvekt Totalt kroppsvann Av totalt kroppsvann er Av ekstracellulært vann er 2/3 intracellulært 1/3 ekstracellulært 3/4 interstitielt 1/4 intravasalt (plasma) 100 % = 70 kg 60 % = 42 l 40 % = % = 14 l 15 % = 10,5 l 5 % = 3,5 l Intracellulærvæsken (ICV) utgjør altså det meste og er vannet inne i cellenes cytoplasma, adskilt fra ekstracellulærvæsken (ECV) ved cellemembranen, som er fritt permeabel for de fleste ikke-ioniserte småmolekylære stoffer, men lite permeabel for en rekke ioner (= ladede atomer/molekyler inkl. elektrolytter), spesielt Na +.

4 4 Ekstracellulærvæsken er alt vann på utsiden av cellene. Den utgjøres av to væskerom: 1. interstitielt vann, som er alt vann mellom cellene, men på utsiden av arterier/vener/kapillærer, dvs. ekstravasalt (ekstravaskulært) og 2. intravasalt (= intravaskulært) vann, som er vannet inne i karsystemet, dvs. plasmavannet Disse to underavdelingene av ECV er adskilt ved kapillærveggene (endotelcellene), som er fritt permeable for alle småmolekylære stoffer inklusive ioner, men lite permeable for stormolekylære stoffer slik som plasmaproteinene. Av tabell 1 fremgår det at interstitielt vann utgjør en mye større del av ECV enn plasmavannet, ca. 3 ganger mer. Konsentrasjonen av de enkelte elektrolytrer (= salter = ioner) er meget forskjellig i ECV og ICV, noe som fremgår av tabell 2: Tabell 2: Konsentrasjon av elektrolytter i ECV og ICV Na + K + Cl - HCO 3 - Ca ++ Mg ++ Fosfat Ekstracellulærvæske mmol/l (plasmaelektrolytter) , ,15 2,55 0,70 0,95 0,75 1,55 Intracellulærvæske mmol/l ca. 10 ca. 150 minimalt, 0 ca. 10 minimalt fritt ca. 15 ca. 100 Man ser av tabellen at Na +, Cl - og Ca ++ er de dominerende ionene ekstracellulært, mens K +, Mg ++ og fosfat hovedsakelig er intracellulære elektrolytter. Årsaken til denne ekstreme skjevfordelingen av ioner er først og fremst en sterkt energikrevende sekresjonsmekanisme i cellemembranen, den såkalte «natriumkaliumpumpen», som kontinuerlig sender ut av cellen de Na + -ionene som forsøker å diffundere inn. Cl - følger med som anion, mens K + motsatt vei trekkes inn i cellen til erstatning for Na + som positivt ion. Denne ionepumpen krever mye energi fra ATP, adenosintrifosfat, som er organismens energikilde. Pga. denne mekanismen blir Na + det dominerende ekstracellulære kation og K + det dominerende intracellulære. En voksen person inneholder ca mmol Na +, hvorav snaue 50 % finnes ekstracellulært, snaue 50 % i benvevet og under 10 % intracellulært. K + -innholdet i kroppen er ca mmol, hvorav nesten alt (98 %) finnes intracellulært. Alle væskerom i organismen (ICV, interstitiell væske og plasma) har samme osmolalitet. Osmolaliteten gir nærmest uttrykk for den summerte konsentrasjon av alle oppløste stoffer i væsken til sammen.

5 5 Et lite Na + -ion bidrar like mye som et stort albuminmolekyl, det er partikkelantallet og ikke størrelsen som betyr noe for osmolaliteten. Osmolalitet angis som mosmol per kg vann i oppløsningen, og for kroppsvæskene er den normalt mosmol/kg H 2 O. I ekstracellulærvæsken utgjør Na + og dets ledsagende anioner det aller meste av de oppløste stoffer, og Na + -konsentrasjonen blir således den desidert viktigste faktoren for osmolaliteten i ECV. Cl - utgjør også en høy andel. Hypernatremi gir hyperosmolalitet (>295 mosmol/kg H 2 O). Hyponatremi gir hypoosmolalitet (< 280 mosmol/kg H 2 O). Hormonene ADH og aldosteron (se side 9) er viktige i osmolalitetsreguleringen. Hvis Na + i ECV stiger, blir det skilt ut mer ADH (vannretensjon) og mindre aldosteron (økt salt-utskillelse), og Na + i ECV og dermed osmolaliteten vil falle igjen. Omvendt er det ved lav Na +. Da blir det skilt ut mindre ADH (økt vannutskillelse) og mer aldosteron (saltretensjon), og Na + og osmolaliteten vil igjen øke. I ECV utgjør som nevnt Na + og dets ledsagende anioner det aller meste av de oppløste stoffer og dermed osmolaliteten. Til tross for tusener av forskjellige andre oppløste stoffer, er det ellers kun glukose og urinstoff som finnes i tilstrekkelig konsentrasjon til å bety noe for osmolaliteten. Hyperglykemi (diabetes) eller høyt urinstoff (uremi) kan også føre til hyperosmolalitet. Et tilnærmet, men brukbart mål for osmolaliteten får man ved følgende formel: 2 x Na + + glukose + urinstoff i mmol/l, normalt 2 x = 290 mosmol/kg vann Ved intoksikasjoner med organiske væsker som øker osmolaliteten i plasma (etanol, metanol, etylenglykol) vil den reelle osmolaliteten (målt ved frysepunktsenkning) være høyere enn den som beregnes etter ovenstående formel. Man har da et såkalt «osmolalt gap». Cellemembranen er en semipermeabel membran, dvs. ikke permeabel for alle stoffer, og spesielt ikke for Na + pga. natrium/kaliumpumpen.vann slipper imidlertid fritt igjennom, og hvis konsentrasjonen av Na + (og dermed osmolaliteten) endres ekstracellulært, vil vann alltid diffundere fra den siden av cellemembranen hvor osmolaliteten er lavest, dit den er høyest, slik at osmolalitetsforskjellen raskt utlignes. Denne osmosen av vann er årsaken til at ICV og ECV alltid har samme osmolalitet selv om sammensetningen av de oppløste stoffer som utgjør osmolaliteten er himmelvidt forskjellig på de to sidene av cellemembranen! Den ekstracellulære Na + -konsentrasjonen er den viktigste faktoren for fordelingen av vann mellom ECV og ICV og opprettholdelsen av ECV-volumet som helhet. Når det gjelder fordelingen av vann mellom de to underavdelingene av ECV (blodplasmaet og den interstitielle væsken), spiller plasmaproteinene den viktigste rollen. Plasmaproteinene er stormolekylære og finnes normalt i følgende mengder i plasma: totalprotein: g/l, hvorav albumin: g/l, resten er globuliner. Kapillærendotelet er semipermeabelt på den måten at plasmaproteinene normalt bare langsomt passerer igjennom («porene» er for små). Det lille som lekker ut til interstiet, blir

6 6 bragt tilbake til blodet via lymfekarene, og proteinkonsentrasjonen i den interstitielle væsken er derfor meget lavere enn i plasma. Plasmaproteinene har som oppløste molekyler i plasma en viss osmolalitet der som i absolutt størrelse er helt minimal (ca. 1,3 mosmol/kg vann, eller < 0,5 % av den samlede osmolaliteten!). Denne lille osmolalitetsandelen har likevel stor betydning, idet den osmotisk trekker vann inn i karsystemet fra den interstitielle væsken. På denne måten motvirkes det rent hydrostatiske trykket i kapillærene, som vil presse vannet ut. Plasmaproteinene hindrer derfor vann i å forlate blodbanen, og er den viktigste faktoren for å opprettholde plasmavolumet og dermed også blodvolumet. Denne osmotiske sugeffekten av plasmaproteinene kalles kolloidosmotisk eller onkotisk effekt. Albumin har molekylvekt , og utgjør normalt ca. 80 % av den onkotiske effekten, idet albuminet finnes i mye større molekylantall enn de enda mer stormolekylære globulinene. Ved uttalt hypoalbuminemi blir det for liten onkotisk effekt til å holde på plasmavannet, som så siver ut i interstitiet slik at det oppstår ødemer. Det kan man se f.eks. ved tarmsykdom med svært albumintap til tarmen, ved nefrotisk syndrom med albumintap i urinen, eller ved leversvikt, der det er produksjonen av albumin som svikter. Ved økt kapillærpermeabilitet med lekkasje av albumin ut i interstitiet, vil det også oppstå interstitielt ødem, både pga. redusert albumin i plasma og pga. økt konsentrasjon av albumin i interstitiell væske. Albuminet har for øvrig viktige funksjoner som buffer ved syre-base-forstyrrelser og som transportprotein for stoffskifteprodukter, hormoner og medikamenter.

7 7 VÆSKEUTVEKSLINGEN MELLOM KAPILLÆRENE OG INTERSTITIET HSP = Hydrostatic Pressure COP = Colloid Osmotic Pressure mmhg COP normalt 1,3 mosm/kg H 2 O, tilsvarer 25 mmhg I den arterielle ende av kapillæren er det hydrostatiske trykket relativt høyt, f. eks. 30 mmhg, og vil presse vann ut gjennom kapillærendotelet til interstitiet. Plasmaproteinenes onkotiske sugeffekt på ca. 25 mmhg vil virke motsatt. I interstitiet er det ofte et subatmosfærisk trykk, f. eks. -5 mmhg og også en liten albuminkonsentrasjon som gir en onkotisk effekt på f. eks. 5 mmhg, begge deler vil også bidra til å trekke vann ut av kapillæren. Totalt vil noe vann filtreres ut av den arterielle ende av kapillæren Iden venøse enden av kapillæren er det hydrostatiske trykket lavere, f. eks. 15 mm Hg. mens den onkotiske effekten av plasmaproteinene vil være litt øket pga. oppkonsentrering (noe vann har jo forlatt kapillæren). Her vil litt vann trekkes inn i kapillæren igjen. Det vil filtreres mer vann ut i den arterielle enden enn det trekkes inn igjen i den venøse, og overskuddet av vann i interstitiet vil bringes tilbake til blodet i de store vener i thorax via lymfekarene. Væskeutvekslingen i kapillærene kalles Starling-balansen, og beskrives med en formel: Filtr. rate = K F (HSPk HSPi) K R (COPk COPi) K F = Kapillær filtrasjonskoeffisient for H 2 O og små molekyler K R = Kapillær refleksjonskoeffisient for plasmaproteiner k = kapillær i = interstitium

8 8 Vevsødem kan være både intracellulært og ekstracellulært, og ofte opptrer begge deler. Årsaksmekanismer ved intracellulært ødem: - lav ekstracellulær Na + osmotisk vanndiffusjon inn i cellene - vevshypoksi cellemembranskade og sviktende Na + /K + -pumpe Na + - og vanndiffusjon inn i cellene, dessuten nedbrytning av intracellulære makromolekyler økt osmolalitet i ICV og vanndiffusjon inn i cellene Årsaksmekanismer ved ekstracellulært (interstitielt) ødem: - høyt hydrostatisk kapillærtrykk (pga arterioldilatasjon eller høyt venetrykk) utfiltrering av væske til interstitiet - lav plasmaalbumin / kolloidosmotisk (onkotisk) trykk osmotisk diffusjon av væske ut til interstitiet - oliguri/overhydrering ved nyre- eller hjertesvikt (ved samtidig hyponatremi blir det også intracellulært ødem) - store infusjoner med Ringer-acetat eller NaCl ved f.eks. blodtap (ca. ¾ av disse væskene går ut av kapillærene og havner i interstitiet!) - økt kapillærpermeabilitet ved f.eks. sepsis, SIRS og brannskader (albumin lekker da ut i interstitiet og vil osmotisk trekke vann med seg ut i vevet) VEDR. HJERNENS VÆSKEBALANSE: Kapillærene i hjernen er tett omsluttet av gliaceller og har en tykk basalmembran på utsiden av kapillærendothelet slik at kapillærveggene er mye «tettere» mot diffusjon av oppløste stoffer enn i andre organer. Dette medfører at kun vann passerer helt fritt gjennom kapillærveggen, selv små ioner som Na + passerer langsomt. Dette kalles blod/hjernebarrieren og medfører at væskeflux fra blodet og inn i hjernevevet er mer avhengig av plasmaosmolaliteten enn av kolloidosmotisk trykk og hydrostatisk trykk i hjernekapillærene. Lav plasma Na + (og dermed lav osmolalitet) vil således kunne føre til både ECV- og ICVødem i hjernen og bør unngås hos pasienter med hodeskader eller hjernelidelser med fare for forhøyet intrakranielt trykk. NORMALT VANN- OG ELEKTROLYTTBEHOV En voksen person på 70 kg taper i normalsituasjon ml vann per døgn og må få tilført like mye for fortsatt å være i normal vannbalanse. Dette fordeler seg vanligvis omtrent slik:

9 9 Tabell 3: Kroppens vannbalanse Tap per døgn Tilførsel per døgn Urin 1200 ml Drikke 1000 ml Fordampning fra hud 500 ml Vann i mat 900 ml Vanndamp i ekspirasjonsluften 350 ml Metabolsk vann (dannes ved oksyda- 300 ml Vann i avføringen 150 ml sjon av hydrogenet i næringsstoffene) Totalt 2200 ml Totalt 2200 ml En diurese på 1200 ml/døgn tilsvarer 50 ml/time, dvs, den timediuresen man gjerne vil opprettholde hos voksne pasienter. Den desidert viktigste mekanismen for justering av vannbalansen i organismen er hormonet ADH (antidiuretisk hormon), som regulerer vannutskillelsen i nyrene. ADH produseres i hypotalamus, og skilles ut i hypofysens baklapp. ADH-produksjonen stimuleres blant annet av hypovolemi og av hyperosmolalitet i kroppsvæskene (særlig hypernatremi) via såkalte osmoreseptorer i hypotalamus. I begge situasjoner er det jo om å gjøre å spare på vann for henholdsvis å øke det sirkulerende volumet og å fortynne de for sterkt konsentrerte kroppsvæskene. Ved maksimal ADH-sekresjon kan døgndiuresen hos voksne gå ned til ca. 500 ml, dvs. oliguri, og urinen blir sterkt konsentrert. Elektrolytter må i det vesentlige skilles ut via nyrene. Litt skilles også ut i feces og ved eventuell svetting. Reguleringen av elektrolyttutskillelsen er meget komplisert. En viktig mekanisme for regulering av Na + - og K + - utskillelsen er hormonet aldosteron fra binyrebarken. Aldosteron øker reabsorpsjonen av Na + i nyrenes distale tubuli (saltretensjon), mens K + og H + motsatt vil utskilles i større grad. Na + -reabsorpsjonen vil også osmotisk binde vann, så diuresen avtar og ECV-volumet øker. Aldosteronsekresjonen stimuleres blant annet av nedsatt sirkulerende blodvolum (hypovolemi) via renin-angiotensinsystemet i nyrebarken og av lav Na + -konsentrasjon i ECV. Summen av fordampningen fra huden og ekspirasjonsluften kalles perspiratio insensibilis (umerkbar fordampning, idet vanntapet alltid foregår, om enn usynlig). Det karakteristiske for perspiratio insensibilis er at det dreier seg om tap av rent vann (såkalt «fritt vann») uten elektrolytter eller andre stoffer. Dette tapet, som normalt er knapt 1 liter/døgn, øker ved feber, varme omgivelser og hyperventilasjon. Ved feber øker perspiratio totalt med ca. 10 % av pasientens totale væskebehov per grad økning av kroppstemperatur (dvs. ca. 30 % økning av væskebehovet ved en temperatur på 40 C), og det oppstår dehydrering hvis ikke inntaket økes tilsvarende. Svetting gir ytterligere vanntap, og medfører også tap av elektrolytter, særlig Na + og Cl - (salttap). Inntaket av vann i form av drikke reguleres i normalsituasjonen (i likhet med ADHsekresjonen) vesentlig av osmoreseptorer i hypotalamus. Ved tap av vann mer enn Na + vil Na + i ECV og kroppsvæskeosmolaliteten øke. Man blir tørst og drikker mer (samtidig som ADH øker og man sparer på vann også i nyrene).

10 10 Det normale døgnbehovet for vann hos voksne tilsvarer ca. 30 ml/kg kroppsvekt/døgn. Barn og særlig spedbarn har mye større vannbehov, opptil 150 ml/kg/døgn, dvs, fem ganger mer, selv om de absolutte mengdene blir små på grunn av den beskjedne kroppsvekten. Årsaken til det høyere behovet er særlig det betydelig større fordampningstapet. Spedbarn blir mye raskere alvorlig dehydrert enn voksne ved f.eks. dårlig væskeinntak, feber eller diaré. Tapet av elektrolytter (og dermed også behovet) per døgn for en voksen person på 70 kg er i normalsituasjonen omtrent som angitt i tabell 4 nedenfor: Tabell 4 Normalt tap av elektrolytter per døgn (70 kg) Na + K + Cl - Ca ++ Mg ++ Fosfat 80 mmol 50 mmol 80 mmol 5 10 mmol 2 5 mmol mmol Fordi det i normalsituasjonen tapes vel 2 liter væske per døgn, ser man at det i gjennomsnitt bare tapes ca. 40 mmol Na + per liter vann i døgnet. Dette er mye mindre enn plasma-na +, dvs. man taper særlig på grunn av fordampningen en hypoosmolal væske, eller for å si det på en annen måte: relativt mer vann enn salt sammenlignet med ekstracellulærvæskens sammensetning. Dette må det tas hensyn til ved intravenøs dekning av løpende normalbehov, slik at man ikke bare gir sterkt saltholdige oppløsninger, men også en del saltfri væske i form av sukkeroppløsninger. Nyrene har normalt stor evne til å spare på Na + ved mangel på natrium. Natriumutskillelsen kan faktisk reduseres til et minimum ved at reabsorpsjonen av Na + øker sterkt. Nyrenes evne til å spare på K + er mye dårligere, slik at det selv ved kaliummangel tapes mmol K + per døgn i urinen. K + bør derfor tilsettes til infusjonsvæskene selv ved få dagers infusjonsterapi selv om pasienten ikke har kaliummangel fra før. For de resterende ionene (Ca ++, Mg ++ og fosfat) skjer tapene vanligvis så langsomt at det ikke er nødvendig å gi tilskudd av dem ved få dagers intravenøs væsketilførsel. Hvis det foreligger mangeltilstander, eller ved lengre tids infusjonsterapi, må man selvsagt også dekke behovet for disse ionene. Ved normal hjerte- og nyrefunksjon spiller det ikke så stor rolle om man per døgn gir noe mer vann og salt enn pasienten har behov for, idet overskuddet raskt skilles ut gjennom nyrene, blant annet ved nedsatt sekresjon av hormonene ADH og aldosteron. Ved hjertesvikt og oligurisk nyresvikt må derimot vann og elektrolytter doseres mye mer eksakt etter hva pasienten trenger og tåler, idet for mye vann og salt kan gi så stor økning av ECV (og dermed dels også av plasmavolumet) at det oppstår hypervolemi og i verste fall lungeødem, spesielt hvis infusjonen gis for raskt. Ved nyresvikt med sviktende kaliumutskillelse må K + ikke gis annet enn ved nøye kontroll av plasmakonsentrasjonen. 2 Energibehovet Organismen trenger kontinuerlig energi til f.eks. membrantransport, synteseprosesser, varmeproduksjon og fysisk arbeid.

11 11 Det normale energibehovet i hvile for en voksen person på 70 kg er ca kcal/døgn (= ca.8000 kj/døgn), og det dekkes av fødens innhold av karbohydrater, fett og protein. Energien i næringsstoffene overføres hovedsakelig til organismens «brennstoff» ATP, det meget energirike stoff adenosintrifosfat. Ved alvorlig undernæring, sepsis og store skader (særlig brannskader) kan energibehovet øke til ca. det dobbelte. Organismen har som regel store lagre av fett i form av subkutant og retroperitonealt fettvev. Organismens reserver av karbohydrater er imidlertid minimale og utgjøres av leverglykogenet (normalt bare ca. 100 g), som uten ernæring vil være oppbrukt i løpet at ca. ett døgn, og muskelglykogenet (normalt vel 200 g). Uten tilførsel av karbohydrater vil man raskt få en akselerert fettnedbrytning med utvikling av ketoacidose. Sentralnervesystemet og røde blodlegemer er helt avhengig av glukose som energikilde. Når leverglykogenet er oppbrukt, kan glukose stort sett bare syntetiseres fra såkalte glukogene aminosyrer. Denne prosessen (glukoneogenesen) krever nedbrytning av vevsprotein for å skaffe aminosyrer til glukoseproduksjonen. Fett (bortsett fra glyserolkomponenten i triglyseridene) kan ikke omdannes til glukose, men bare nedbrytes og gi energi. Det er derfor selv ved få dagers i.v. væskebehandling meget viktig med stor nok karbohydrattilførsel til at det basale glukosebehovet blir tilfredsstilt. Man kan da få redusert proteinkatabolismen med ca. 50 % (proteinsparende effekt). Ca. 100 g karbohydrater/døgn er vanligvis nok til dette. Nærmere omtale av energibehovet og protein-, vitamin- og sporelementbehovet følger senere i forbindelse med omtale av væsker for total parenteral ernæring (se side 38). 3 Indikasjoner for parenteral væsketerapi Typer av dehydrering Intravenøs væsketerapi er vanligvis indisert når pasienter i utilstrekkelig grad er i stand til å ta til seg eller nyttiggjøre seg vann og føde per os. I slike tilfeller vil det uten behandling oppstå dehydrering, elektrolyttforstyrrelser og underernæring. De viktigste pasientgruppene er: 1. dårlige eller avkreftede pasienter som ikke orker å drikke eller spise nok 2. komatøse pasienter Gruppene 1 og 2 vil vesentlig tape vann ved perspiratio insensibilis idet diuresen og dermed salttapet vil gå ned til et minimum på grunn av hormonelle sparemekanismer (ADH og aldosteron). Ved samtidig feber og økte fordampningstap vil denne rene vannmangelen bli enda mer uttalt. Ved at det tapes relativt mer vann enn Na + sammenlignet med ekstracellulærvæskens sammensetning, vil plasma-na + som regel stige. Det gir hyperosmolalitet i ECV, såkalt hyperosmolal dehydrering (vannmangel). Dette fører til at det osmotisk vil trekkes vann ut av cellene (som dermed skrumper). ICV vil altså «hjelpe» ECV med å dekke vanntapet. Ved hyperosmolal dehydrering skal det derfor et ganske stort totalt vanntap til før pasienten får så svær reduksjon av ECV og plasmavolum at alvorlig hypovolemi/sjokk oppstår (det inntrer vanligvis først ved vanntap > 10 % av kroppsvekten).

12 12 3. pasienter med nedsatt eller opphevet passasje/funksjon i øsofagus, ventrikkel eller pankreas/galleveier/tarmsystem Eksempler er øsofaguscancer, ventrikkelavløpshinder (f.eks. ved stenoserende ulcus eller cancer), mekanisk ileus, tarmparalyse (f.eks. ved peritonitt eller etter abdominaloperasjoner), akutt pankreatitt, alvorlig tarmsykdom (f.eks. svær gastroenteritt, Mb Crohn eller ulcerøs kolitt), pankreas-, galleveis- eller tarmfistler og abscesser i abdomen. Ved disse tilstandene har man ofte patologiske væsketap i form av brekninger/ventrikkelsondeaspirat, diaré eller eventuelt fistelvæsketap. Ventrikkelinnhold og i enda større grad galle/pankreassaft/tarminnhold inneholder mye Na +. Ved tap av tarmvæske mistes det derfor ikke bare vann, men også natrium, og i omtrent samme innbyrdes forhold som i ekstracellulærvæsken. Plasma-Na + vil da ikke endre seg særlig, og dermed heller ikke osmolaliteten i ECV. Man får såkalt isoosmolal dehydrering, dvs. både vanndehydrering og saltmangel. Det vil da ikke skje noen osmotisk væskevandring ut av cellene, så ECV må bære hele væsketapet alene. Ved denne type dehydrering skal det derfor mye mindre totalt væsketap til før det oppstår så stor ECV-/plasmareduksjon at det utvikles alvorlig hypovolemi/sjokk (kan inntre allerede ved et vanntap på >5 % av kroppsvekten). Hyperosmolal dehydrering: Tap av relativt mer vann enn Na + ECV Na + stiger Vannflux ut av ICV, som bidrar til å dekke vanntapet Sen sjokkutvikling (ved vanntap> 10 % av vekt) Eks: Fordampningstap ved feber/coma Isoosmolal dehydrering: Tap av vann/na + som i ECV ECV Na + uendret Ingen vannflux ut av ICV Raskere sjokkutvikling (ved vanntap > 5 % av vekt) Eks: Diaré, tarmfisteltap, ileus

13 13 Brekninger/ polyuri: Hyper/isoosmolal dehydrering avhengig av Na + -tapet Ved brekninger vil det tapes mye saltsyre fra ventrikkelen, dvs. H + og Cl -, og dessuten mye K +, slik at pasienten får metabolsk alkalose, hypokloremi og hypokalemi. Ved fistler og diaré vil det gjerne tapes svært mye K +, som det er mye av i tarminnhold, slik at det oppstår hypokalemi, og dessuten base i form av HCO 3 - fra pankreassekret, slik at pasienten eventuelt utvikler hyperkloremisk metabolsk acidose. 4. pasienter med abnorm væskeforskyvning innenfor organismen ved at det ansamles unyttig væske f.eks. i tarmene ved ileus, eller i bukhulen ved peritonitt, dvs, en form for «internt væsketap» Slik væske inneholder også mye Na + og «stjeles» først og fremst fra ECV. Det kan således gi samme tendens til hypovolemi som isoosmolal dehydrering, selv om væsken fortsatt befinner seg innenfor kroppens grenser (den gjør ingen nytte der den har havnet!). 5. pasienter under operative inngrep, da peroralt inntak er umulig og funksjonen i gastrointestinaltraktus er nedsatt under generell anestesi. Ved skader/operasjoner vil det alltid utvikles noe lokalt vevsødem på grunn av traumet. Ødemet består av saltholdig væske som stjeles fra ECV for øvrig. Dessuten fordamper det ekstra vann og siver salt- og plasmaproteinholdig væske fra sårflatene. I tillegg kommer evt. blødning. Kirurgiske pasienter har derfor særlig i det første døgnet etter skade/operasjon et noe høyere behov for både salt og vann enn i normalsituasjonen. 6. pasienter med svær polyuri, f.eks. osmotisk diurese ved dårlig regulert diabetes, og nyresvikt i polyurisk fase. Det tapes da også endel Na +, og man får en isoosmolal eller moderat hyperosmolal dehydrering, i tillegg til at kaliumtapet kan bli svært stort. 7. pasienter med alvorlig hypovolemi eller sjokk der rask økning av plasmavolumet er nødvendig for å gjenopprette tilstrekkelig sirkulasjon. Eksempler er svær dehydrering på grunn av en av de ovennevnte tilstandene, alvorlig ytre eller indre blødning, og større brannskader. Utbredte brannskader gir som regel rask utvikling av svær hypovolemi på grunn av svær økning av kapillærpermeabiliteten slik at det tapes både plasmaprotein, vann og salter ut til interstitiet. Dette legger seg som ødem i skadeområdene, dvs. en form for «internt» væsketap. Dessuten tapes det væske ut av kroppen ved økt fordampning og ved eksudat fra sårflatene. Blødning og brannskader er de tilstandene der det raskest utvikles sjokk, idet volumtapet her vesentlig skjer direkte fra og hovedsaklig på bekostning av det sirkulerende blodvolumet. I tillegg til hyperosmolal og isoosmolal dehydrering har man en sjeldnere dehydreringsform, som imidlertid er svært alvorlig, nemlig hypoosmolal dehydrering. Det tapes da relativt mer Na + enn vann, dvs. vesentlig saltmangel, og man får hyponatremi og hypoosmolalitet i ECV. Det vil da osmotisk vandre vann inn i cellene (som sveller). Det tapes vann fra ECV ikke bare ut av kroppen, men også inn i ICV, og alvorlig hypovolemi/sjokk oppstår selv ved beskjedent væsketap (<5 % av kroppsvekten). Tilstanden er sjelden, men kan ses f.eks. der man ved svær diaré bare gir pasienten saltfri væske (vann per os, karbohydratoppløsninger i.v.) som erstatningsvæske, uten å erstatte salttapet.

14 14 Pasienter i gruppene 1 og 2 (manglende evne til peroralt inntak) kan ved normal gastrointestinal funksjon ofte gis vann-, elektrolytt- og næringstilførsel via ventrikkel- eller duodenalsonde i stedet for intravenøst. Det finnes nå fått tynne, bløte ernæringssonder som tolereres godt når de er nedført via nesen, og forbedrede sondeernæringspreparater som er tilnærmet isoosmolale og derved gir mindre tendens til diaré enn tidligere. Enteral sondeernæring er mer fysiologisk og bør om mulig foretrekkes fremfor intravenøs væsketilførsel ved langtidsbehandling. Vedrørende sondeernæringspreparater vises det til Norsk legemiddelhåndbok. De øvrige gruppene (3 7) må imidlertid ha intravenøs tilførsel, idet selve fordøyelsesorganene svikter, eller det har hast med å gjenopprette adekvat væskebalanse og sirkulasjon. Ved dehydrering observerer man gjerne følgende symptomer og tegn: tørste, tretthet, apati, nedsatt turgor (stående hudfolder når man kniper sammen huden på pasientens håndrygg), tørr tunge, tørrhet i munn/svelg, lav diurese og konsentrert urin, lavt blodtrykk, dårlig perifer sirkulasjon (kjølige fingre/tær), dårlig fylning av perifere vener og lavt CVP (sentralt venetrykk). Generelt vil man ved alle typer av dehydrering dessuten få hemokonsentrasjon (høy hemoglobinverdi og hematokrit), idet det jo tapes væske fra plasma, mens erytrocyttene blir igjen, og i et mindre plasmavolum enn før. Man får også ofte stigning i kreatinin og urinstoff idet urinvolumet vil bli lite på grunn av renal vasokonstriksjon og maksimal ADH- og aldosteronsekresjon, og ikke stort nok til at nyrene klarer å bli kvitt alle avfallsstoffer (det er en grense for hvor sterkt nyrene klarer å «konsentrere opp» avfallsstoffene i urinen). Dette kalles prerenal azotemi, og skyldes altså dehydreringen og ikke svikt i selve nyrefunksjonen. Sykehistorien og plasma-na + (og evt. osmolalitetsanalyse) vil så avgjøre om det foreligger en hyper- eller isoosmolal dehydrering, og plasma-k + vil vanligvis si om pasienten har tapt K + og trenger ekstra kaliumtilskudd eller ikke. Ved adekvat væskebehandling vil de kliniske dehydreringstegnene, inklusive diurese og blodtrykk, bedre seg, Hb/Hct og urinstoff/kreatinin vil falle og elektrolyttverdiene i plasma normaliseres. 4 Væsketerapiens tredobbelte målsetting Den intravenøse væsketerapien tar sikte på å dekke de behovene som er nevnt innledningsvis. Væsketerapien kan i så måte sies å ha en tredobbelt målsetting, nemlig: 1. dekning av det løpende normalbehovet 2. dekning av tidligere patologiske tap/udekkede behov og korreksjon av foreliggende feil i kroppsvæskesammensetningen 3. dekning av eventuelle fortsatte patologiske tap hos pasienten i tillegg til normaltapene Vedr. 1: Normalbehovene med hensyn til vann, elektrolytter og energi for voksne er allerede omtalt; de må alltid dekkes i tillegg til behovene som er nevnt under punktene 2 og 3.

15 15 Vedr. 2: For bedømmelse av tidligere defisitter/udekkede behov gir som regel sykehistorien en ganske god pekepinn med hensyn til størrelsen av væsketap og typen av elektrolyttap og elektrolyttforstyrrelser (se i avsnitt 3). Man må få avklart om det foreligger a) forstyrrelser i vann balansen, dvs. dehydrering/overhydrering (kliniske tegn; Hb/Hct) b) forstyrre/ser i elektrolyttbalansen og osmolaliteten, dvs. overskudd/underskudd av de enkelte ioner (elektrolyttstatus, plasmaosmolalitet) Ved forhøyet konsentrasjon av ett eller flere ioner vil man i første omgang redusere eller stoppe tilførselen av disse. Ved lave verdier vil man som regel øke tilførselen med egnet infusjonsvæske/elektrolyttkonsentrat. Dette gjelder likevel ikke alltid. En pasient kan f.eks. ha kombinasjonen av generelle ødemer og lav plasma Na +. På grunn av det forhøyede ECV-volumet kan han da ha for mye Na + totalt i kroppen tross den lave Na + -konsentrasjonen. Han trenger ikke mer Na +, men først og fremst å bli kvitt vann, så vil Na + -verdien spontant stige! c) forstyrrelser i syre-basebalansen, som bedømmes ved elektrolyttstatus og syre-basestatus, den siste best i form av en arteriell blodgassanalyse d) underernæring i form av energi- og proteinmangel, og mangel på vitaminer og sporelementer (se senere under parenteral ernæring i avsnitt 12) Vedr. 3: Ved store, løpende patologiske tap i form av brekninger, ventrikkelsondeaspirat, fisteltap, diaré eller polyuri bør det om mulig foretas måling av døgnmengdene og eventuelt elektrolyttkonsentrasjonen i tapsvæsken. Det finnes også tabeller over den vanligste elektrolyttsammensetningen i magesaft, galle/pankreassaft og tarminnhold. Hvis målingen er vanskelig å få utført, må man i hvert fall grovbedømme tapenes størrelse og sannsynlige elektrolyttsammensetning. Man fører gjerne opp tilførsel og tap av væske i et væskebalanseskjema. Perspiratio insensibilis kommer alltid i tillegg til de målte tapene, og kan som regel settes til knapt 1 liter per døgn, mer ved feber. mindre ved respiratorbehandling, der det ikke tapes vanndamp via respirasjonen Behandlingen tar sikte på å erstatte tapene med væske som har et elektrolyttinnhold mest mulig likt elektrolyttinnholdet i den tapte væsken. Ved svære døgninfusjonsprogrammer bør infusjonene fordeles over hele døgnet så snart alvorlig hypovolemi er korrigert. Svært rask infusjon kan overbelaste sirkulasjonen og i verste fall gi lungeødem, særlig ved hjertesvikt.. Eksempel på væskebehov ved store patologiske tap: Pasient som har ligget hjemme med rikelige brekninger/diare i flere dager, ikke beholdt noe væske per os. Antatt (grovbedømt) breknings/diaretap før innkomst: ca. 5 liter Etter innkomst fortsetter pas. å tape tils. ca. 2 liter/døgn i form av brekninger og diare. Væskebehov 1. døgn: 1. tidligere deficitt ca. 5 liter 2. løpende patologisk tap ca. 2 liter 3. løpende normalbehov: ca. 2 liter Totalt ca. 9 liter! Videre døgnbehov hvis fortsatt patologisk ekstratap på 2 liter/døgn:

16 16 1. løpende patologisk tap ca. 2 liter 2. løpende normalbehov ca. 2 liter Sum ca. 4 liter 5 Generelt om infusjonsvæskers egenskaper Infusjonsvæsker må generelt fylle følgende krav: 1. De må være sterile. 2. De må være pyrogenfrie (fri for stoffer som gir feberreaksjon). 3. De må være frie for toksiske stoffer, f.eks. fra emballasjematerialet. 4. Det må være kjemisk forlikelighet mellom de stoffene som finnes i væsken. 5. De må være holdbare ved lagring. Maksimal tillatt lagringstid for infusjonsvæsker varierer med typen. Utløpsdato skal være påstemplet infusjonsenheten sammen med innholdsdeklarasjonen. De fleste infusjonsvæsker leveres nå, i likhet med blodprodukter, i plastposer, som regel i enheter på 500 og 1000 ml. Plastposer har en rekke fordeler: De kan ikke knuses, tomemballasjen tar liten plass, det trengs ikke noen «luftekanyle» under infusjon, og det kan ved sjokk gis trykkinfusjon med en ytre overtrykksmansjett tredd rundt posen og uten fare for luftemboli. Noen infusjonsvæsker leveres fortsatt i glassflasker av stabilitetsmessige årsaker, bl. a. natriumhydrogenkarbonatoppløsninger. Infusjonsvæsker kan være 1. isoosmolale (isotone), dvs. ha samme osmolale konsentrasjon som kroppsvæskene (ca. 285 mosmol/kg vann) 2. hyperosmolale (hypertone), dvs. ha høyere osmolalitet 3. hypoosmolale (hypotone), dvs. ha lavere osmolalitet Sterkt hyperosmolale væsker virker irriterende på karendotelet. De kan gi lokal tromboflebitt ved infusjon i små perifere vener, og nekroser ved ekstravasal infusjon. Lengre tids infusjon av slike væsker bør helst gis via sentralt venekateter. Sterkt hypoosmolale væsker kan gi hemolyse. Sterilt vann har osmolalitet 0 (ingen oppløste stoffer), og kan ikke gis intravenøst!: Lokalt i infusjonsvenen ville plasmaosmolaliteten senkes sterkt. Derved ville erytrocyttene med sin høyere intracellulære osmolalitet suge til seg vann og svulme så de sprekker, og det ville oppstå farlig hemolyse med fritt hemoglobin i plasma og eventuelt i urinen. Infusjonsvæsker kan videre ha 1. normal surhetsgrad (ph) 2. høy surhetsgrad (lav ph) 3. lav surhetsgrad (høy ph, dvs. basisk væske) Både sterkt sure og sterkt basiske væsker virker karendotelirriterende og kan gi lokal trombofiebitt. I vårt land har man for intravenøs væsketerapi valgt å satse på et forholdsvis beskjedent antall standardvæsker som i kombinasjon, og med tilsetning av elektrolyttkonsentrater, kan tilpasses

17 17 alle praktiske behov. Enkelte ferdige blandinger med henblikk på de hyppigste rutinebehov bør imidlertid være inkludert i utvalget av infusjonsvæsker (se senere om partiell parenteral ernæring i avsnitt 8). I noen land har man et utall produkter med forskjellige sammensetninger beregnet for forskjellige typer av patologisk væsketap (f.eks. væsker for erstatning av brekningstap, væsker for diarétap og væsker for behandling av hyperosmolal dehydrering). Fordelen med dette er at man hos visse pasienter da kan holde seg til én væske og slippe en del individuelle elektrolytt-tilsetninger. Imidlertid kan man ved mer kompliserte væske- og elektrolyttforstyrrelser likevel ikke unngå å måtte kombinere flere væsker og gi individuelle tilsetninger. Ulempen ved å ha mange ulike typer av infusjonsvæsker er behov for større lagerplass, overskridelse av holdbarhetstider og et mer uoversiktlig system. 6 Elektrolyttfrie karbohydratoppløsninger Karbohydratoppløsningenes hovedfunksjon ved parenteral væsketerapi er å gi tilførsel av rent vann («fritt vann») og energi. Man benytter som regel oppløsninger av det naturlige monosakkaridet glukose (druesukker), sjeldnere fruktose (fruktsukker). Karbohydrater vil ved fullstendig nedbrytning oksyderes til bare CO 2 og H 2 O samtidig som det dannes energi (ca. 4 kcal/gram = 17 kj/gram). CO 2 skilles ut gjennom lungene, og det blir til slutt ikke andre stoffer igjen enn rent vann. Dette vil i sin tur fortynne konsentrasjonen av oppløste stoffer i kroppsvæskene. Etter at sukkeret er metabolisert, vil rene karbohydratoppløsninger derfor senke Na + og osmolaliteten. Disse væskene brukes derfor først og fremst til å dekke tap av elektrolyttfritt vann, dvs. fordampningstapet (perspiratio insensibilis), og skal gis langsomt. Ved uttalt hyperosmolal dehydrering bør behandlingen startes med isoosmolale saltoppløsninger til alvorlig hypovolemi er korrigert og diuresen er god, idet for rask infusjon av rene sukkeroppløsninger vil kunne senke den ekstracellulære Na + og osmolalitet så mye at vann osmotisk vil vandre inn i cellene og eventuelt gi hjerneødem. Cellene tar opp glukose langsomt (ca. 0,5 g/kg/time) og avhengig av insulin. Også av denne grunn bør karbohydratoppløsninger ikke gis raskt intravenøst, idet blodsukkeret da kan stige så mye at nyrenes evne til å reabsorbere glukose fra nyretubuli overskrides. Man får da glukosuri, og glukose i urinen vil samtidig osmotisk binde og «dra med seg» vann, slik at det oppstår osmotisk diurese. Man kan derved tape mye av både sukkeret og vannet ut med diuresen til ingen nytte. Når glukose tas opp av cellene, vil vann osmotisk «følge med» inn i ICV. Rene karbohydratoppløsninger vil derfor etter en tid fordele seg jevnt på hele kroppsvannet, hvorav plasmavannet utgjør bare ca. 8 % (3,5 av 42 liter, se tabell 1). Av rene sukkeroppløsninger vil altså under 10 % forbli intravaskulært!. Det betyr at for å øke det sirkulerende volumet med 1 liter vil man måtte gi over 10 liter glukosevæske, og pasienten ville bli ekstremt overhydrert og også få livsfarlig hyponatremi!. Dessuten vil rask infusjon som nevnt føre til at mye av vannet og glukosentapes i urinen på grunn av osmotisk betinget polyuri.

18 18 Rene karbohydratoppløsninger er av disse grunner totalt ubrukbare for behandling av alvorlig hypovolemi og sjokk! Til diabetikere må man ved infusjon av karbohydratoppløsninger sørge for å gi nok insulin til at sukkeret tas opp av cellene, så det ikke oppstår uttalt hyperglykemi. Hurtigvirkende insulin kan eventuelt tilsettes oppløsningene eller gis separat via sprøytepumpe. Tabell 5 Vanlige karbohydratoppløsninger glukose g/l fruktose g/l Energi osmolalitet kcal/l mosmol/kg H 2 0 glukose 50 mg/ml glukose 100 mg/ml glukose 120 mg/ml glukose 200 mg!ml glukose 500 mg/ml invertose 100 mg/ml Glukose 50 mg/ml er isoosmolal med kroppsvæskene. Energiinnholdet er lavt (det ville trenges 10 liter for å dekke det basale døgnbehovet for energi på ca kcal!). Væsken har dermed liten betydning som energikilde. Hovedindikasjonen er å dekke tap av rent vann (perspiratio insensibilis). Man gir med denne væsken i praksis rent vann + litt energi i form av en isoosmolal væske. Glukose 50 mg/ml brukes for øvrig mye som basisvæske for tilsetning av elektrolyttkonsentrater og medikamenter. Sukkeroppløsninger har imidlertid sur reaksjon (lav ph) og bør ikke brukes for infusjon av medikamenter som er ustabile i surt miljø (f.eks. penicilliner). Glukose 50 mg/ml bør helst ikke gis raskere enn 500 ml/time (1000 ml på 2 timer), idet man ellers kan få glukosuri/osmotisk diurese. 2 Glukose 100 og 120 mg/ml Disse væskene er hyperosmolale og kan gi flebitt ved langvarig infusjon i tynne vener. De inneholder betydelig mer energi enn glukose 50 mg/ml. De brukes derfor mest for tilførsel av energi, men også (som glukose 50 mg/ ml) for tilførsel av saltfritt vann. På grunn av det høye glukoseinnholdet bør infusjonen foregå langsomt (helst ikke raskere enn 1000 ml på 4 timer) ml av en av disse væsker dekker ca. 1/4 av det normale døgnenergibehovet for voksne, noe som er praktisk ved kalkulering av energimengder i forbindelse med parenteral væsketerapi. For full dekning av døgnenergibehovet blir de likevel for svake, slik at det nødvendige infusjonsvolumet blir for stort. Man kan da bruke enda sterkere glukoseoppløsninger, f.eks: 3 Glukose 200 eller 500 mg/ml, energiinnhold 800 (2000) kcal/l ml av den sterkeste ville dekke hele det basale døgnenergibehovet. Disse væskene er imidlertid så sterkt hyperosmolale at de raskt vil gi flebitt ved infusjon i perifere vener, og de må derfor gis via sentralt venekateter. Glukosetilførselen blir videre så svær at infusjonen må foregå meget langsomt, vanligvis ikke

19 19 over 100 (50) ml/ time, og eventuelt må insulin gis selv til ikke-diabetikere for å unngå hyperglykemi/osmotisk polyuri. Blodglukosenivået bør kontrolleres! Av disse og andre grunner brukes nå helst fettemulsjoner for å dekke ca. 50 % av energibehovet ved parenteral ernæring (se side 43). Glukose 200 og 500 mmol/l er utmerkede for intravenøs injeksjon ved alvorlig hypoglykemi hos diabetikere. 4 Invertose 100 mg/ml er en hyperosmolal sukkeroppløsning som atskiller seg fra den tilsvarende sterke glukoseoppløsningen ved at den inneholder 50 % av sukkeret i form av glukose og 50 % i form av fruktose. Fruktose tas opp og metaboliseres raskt av leveren, i første omgang uavhengig av insulin, og mye av fruktosen omdannes senere til glukose. Invertose kan derfor infunderes dobbelt så raskt som tilsvarende sterk glukoseoppløsning uten at det opptrer glukose/vanntap i urinen (dvs ml invertose 100 mg/ml kan gis på 2 timer). Ellers er det ingen sikre fordeler med invertose, som nå brukes lite. 7 Elektrolyttoppløsninger De fleste av disse brukes til å dekke ekstracellulært salt- og vanntap. Noen inneholder så lite salt at de også gir tilførsel av en del «fritt vann». Rene elektrolyttoppløsninger gir overhodet ingen energitilførsel. Noen av væskene inneholder imidlertid også glukose for delvis dekning av energibehovet. Sammensetningen av de vanligste av disse oppløsningene sammenlignet med plasma (ECV) fremgår av tabell 6:

20 20 Tabell 6 mmol/l g/l kcal/l mosmol/ kg H 2 O Na + K + Ca ++ Mg ++ Cl - - HCO 3 osmolalitet glukose energi acetat/laktat Plasma , HCO 3 0,1 285 Ringer-acetat acetat 265 Ringer-laktat , laktat 265 Ringerfundin , (acetat/malat) 290 Natriumkiorid 154 mmol/1 ( mg/ml) Glukose 50 mg/ml - NaCl mmol/l Glukose 35 mg!ml NaCl mmol/1 (Salidex) Rehydrex /50 100/ /440 Natriumklorid 500 mmol/l Natriumhydrogenkarbonat mmol/l Natriumhydrogenkarbonat mmol/l Glukacel 1000kJ/l Glukacel 2000 kj/l Karbolytt Ringer-acetat er en lett hypoosmolal elektrolyttoppløsning med ionesammensetning nokså nær opptil den man har i ECV, dvs. en såkalt fysiologisk «balansert» ECV-erstatningsvæske. Den inneholder av holdbarhetsmessige årsaker acetat (anionet av eddiksyre) som base i stedet for ekstracellulærvæskens bikarbonat. Dette betyr ingenting, idet acetat raskt metaboliseres til en tilsvarende mengde HCO 3 -.i organismen. Ringer-acetat er vel egnet når pasienten taper vann og salter i omtrent samme innbyrdes forhold som i ekstracellulærvæsken, dvs. isoosmolal dehydrering, særlig ved blødning og brannskader, men også ved ileus, diaré, intestinale fisteltap og polyuri. Ved alvorlig hypovolemi kan væsken gis meget raskt.

21 21 Innholdet av K +, Ca ++ og Mg ++ er helt utilstrekkelig ved mangel på disse ionene, og det må da tilsettes elektrolyttkonsentrat (f.eks. K + ved diaré, fisteltap og polyuri). Ringer-acetat inneholder nesten like mye Na + som i ECV. Na + slipper ikke inn i ICV og vil osmotisk binde vannet i væsken til seg i ECV og hindre det i gå inn i cellene. På grunn av sitt Na + -innhold forblir Ringer-acetat nesten utelukkende ekstracellulært. Væsken fordeler seg imidlertid jevnt på hele ECV. Av dette utgjør plasmavolumet bare 1/4 (resten er interstitiell væske, se tabell 1). Bare knapt 1/4 av væsken forblir altså intravaskulært. Ved hypovolemi/sjokk er det først og fremst det sirkulerende blodvolumet man ønsker å gjenopprette. For å øke det sirkulerende volumet med 1 liter må det altså gis mer enn 4 liter Ringer-acetat! Resten diffunderer ut av kapillærene til den interstitielle væsken, og ved store infusjoner i forbindelse med sjokk vil det derfor alltid oppstå overhydrering med ødemer. Ved behandling av alvorlig hypovolemi og sjokk bør man derfor dels gå over til væsker som i sin helhet forblir inne i karsystemet i flere timer (plasmaerstatningsvæsker, og ved større blødning også erytrocyttkonsentrat). Ringer-acetat er dårlig egnet for erstatning av surt ventrikkelinnhold (brekninger, ventrikkelsondeaspirat), idet pasienten da har metabolsk alkalose og slett ikke trenger den basen som Ringer-acetat inneholder. Dessuten er kloridinnholdet i Ringer-acetat for lavt til å erstatte det spesielt store kloridtapet slike pasienter har. Ringer-laktat har en sammensetning meget lik Ringer-acetat bortsett fra at den inneholder laktat (anionet av melkesyre) som base i stedet for acetat. Ved store infusjoner/dårlig leverfunksjon kan dette føre til laktatopphopning idet kapasiteten for metabolisering av laktat til hydrogenkarbonat i leveren overskrides. Ringer-acetat er derfor en bedre allround ECVerstatningsvæske, selv om de to væskene i de fleste situasjoner er likeverdige. 2 Ringerfundin er en nyere balansert saltoppløsning som inneholder like mye Na + som i plasma/ecv (140 mmol/l) og således er isoosmolal, og derved en enda mer fysiologisk ECV-erstatningsvæske enn Ringeracetat. Den inneholder basiske anioner i form av acetat 24 mmol/l og malat 5mmol/l. 3 Natriumkiorid 154 mmol/l (= 9 mg/ml = 9 g/l = 0,9%)) Denne væsken kalles fysiologisk saltvann, men er egentlig ikke fysiologisk på annen måte enn at den er isoosmolal. Den inneholder kun Na + og Cl -, og svært mye mer Cl - enn i ECV. Likevel kan den i likhet med Ringeracetat brukes til å erstatte tap av vann og salt (isoosmolal dehydrering) og kan om nødvendig gis meget raskt ved hypovolemi/sjokk. På grunn av det høye saltinnholdet vil NaCl 154 mmol/l forbli i ECV akkurat som Ringeracetat, og vil på samme måte fordele seg jevnt på hele ECV. Bare ca. 1/4 blir igjen i blodbanen, noe som krever ganske store tilførsler ved alvorlig hypovolemi. At væsken ikke inneholder noen av de øvrige ionene, betyr ikke så mye for disse formålene. Ved større mangel på disse ioner (f.eks. K + ) må man etter hvert likevel tilsette elektrolyttkonsentrat individuelt enten man bruker Ringeracetat eller NaCl 154 mmol/l. Pga. ca. 20% større natriuminnhold er NaCl et litt mer effektivt volumsubstitutt enn Ringeracetat ved behandling av hypovolemi. Store infusjoner med NaCl kan pga. det høye kloridinnholdet og mangelen på basiske anioner dog påføre pasienten en hyperkloremisk metabolsk acidose.

22 22 Væskens betydelige kloridoverskudd i forhold til ECV (ca. 50 % mer, se tabellen) gjør den spesielt godt egnet ved dehydrering på grunn av sure brekninger eller ventrikkelsondeaspirat. Pasienten taper da spesielt mye Cl - med magesaftens saltsyre (HCl) og har gjerne hypokloremi, og trenger nettopp spesielt mye klorid for å rette opp tapet. KCl-konsentrat må som regel tilsettes for å dekke det samtidige K + -tapet. NaCl inneholder som nevnt ingen base, og er ikke egnet for erstatning av større diaré- /tarmfisteltap, der pasienten mister mye base i form av HCO 3 -. Store tilførsler av NaCl til slike pasienter kan forverre deres hyperkloremiske acidose. Ringeracetat eller Ringerfundin er da bedre væsker. 4 Glukose 50 mg/ml natriumklorid 154 mmol/1 er fysiologisk saltvann som per liter også inneholder like mye glukose som i glukose 50 mg/ml. Væsken er derfor hyperosmolal. På grunn av det høye Na + -innholdet fordeler også denne væsken seg bare på ECV. Den brukes derfor som Ringeracetat og NaCl ved behov for både salt og vann (isoosmolal dehydrering). Fordelen er at man samtidig får gitt litt energi. Glukose-NaCl foretrekkes derfor oftest fremfor NaCl som saltholdig del av væsketilførselen ved flere dagers intravenøs væsketerapi. På grunn av glukoseinnholdet bør væsken ikke infunderes for raskt (det fører til glukosuri og osmotisk vanntap via nyrene). Den er derfor ikke egnet ved alvorlig hypovolemi eller sjokk der rask infusjon er nødvendig. Både Ringeracetat/-laktat, Ringerfundin, NaCl og glukose-nacl inneholder altfor mye salt til at væskene kan brukes alene til å dekke det normale døgnbehovet for væske. Pga. fordampningen tapes det totalt relativt mer vann enn salt sammenlignet med ECVsammensetningen, og en del av væsketilførselen må derfor dekkes med saltfrie karbohydratløsninger, ellers vil det etter noen dager oppstå hypernatremi og eventuelt ødemer på grunn av økt ECV. Det normale døgnbehovet for Na + på ca. 80 mmol vil faktisk være dekket av bare 500 ml NaCl 154 mmol/l eller glukose-nacl! 5 Glukose 35 mg/ml natriumklorid 50 mmol/l (Salidex) inneholder noe mindre glukose enn «vanlig» glukose-nacl og bare 1/3 av saltinnholdet. Væsken er isoosmolal. I praksis brukes den mest som basisvæske ved korttids postoperativ væskebehandling av småbarn. Småbarn har som regel ikke større totalt døgnbehov for salt og vann enn at man ellers vil måtte bruke en mindre del av f.eks. både en pose Ringer-acetat og en pose glukose 50 mg/ml for å få gitt en passelig mengde av saltholdig og saltfri væske. Med glukose 35 mg/ml-nacl 50 mmol/l kan man klare seg med en enkelt væsketype uten å gi for mye salt. Væsken inneholder imidlertid altfor lite energi for lengre tids væskebehandling og intet kalium, som ved behov må tilsettes individuelt. Pga. glukoseinnholdet samt det lave saltinnholdet må væsken gis langsomt intravenøst. 6 Rehydrex er en væske som ligner ovenstående. Den har halvparten av natriuminnholdet i fysiologisk saltvann og vanlig glukose-nacl samt noe acetat i tillegg til klorid på anionsiden og leveres med 25 og 50 mg glukose/ml. Den brukes som Salidex og dessuten til dekning av løpende normalbehov for vann og salt hos voksne pasienter. Også denne væske inneholder altfor lite energi til lengre tids behandling og intet kalium, som evt. må tilsettes.