Symbiose. Mutualisme. Kommensalisme. Parasittisme

Transkript

1 Symbiose Mutualisme Kommensalisme Parasittisme

2 Bestemmelse av LD50 for en patogen mikroorganisme

3 Betingelser for bakterieinfeksjon 1. Transport til vertsorganismen (transmisjon) 2. Invasjon, adhesjon, kolonisering 3. Formering i vertsorganismen 4. Unngåelse av immunforsvaret 5. Produksjon av molekyler som skader vertsorganismen

4 Transmisjon av mikroorganismer * Direkte: hosting/nysing, kroppskontakt * Indirekte: via vann, matvarer, jord, vektorer

5 Adhesjon og kolonisering Adhesjon: mikroorganismen fester seg til overflater på eller inne i vertsorganismen Adhesiner forårsaker adhesjon. Eks.: Fimbrier, pili, slim, reseptorer Kolonisering: formering av mikroorganismen på bestemte seter i vertsorganismen

6 Adhesjon og kolonisering Epitel

7 E.coli med fimbrier

8 Vibrio-celler som adhererer til epitelceller

9 Invasjon Patogener produserer patogenitetsfaktorer som: - ødelegger celle-celle-kontakt (eks.: hyaluronidase) - ødelegger basalmembranen (eks.: elastase) - hjelper spredning av bakterien i vev (eks.: kollagenase) - unngår immunforsvaret (eks.: koagulase, protein A)

10 Epitel Invasjon

11 Patogenitetsfaktorer som skader vertsorganismen Eksotoksiner - enzymer eller poredannende proteiner Endotoksin - lipopolysakkarid (hos G - bakterier)

12 AB-eksotoksiner Består av to deler: A B A enzym som inaktiverer viktige intracellulære makromolekyler B bindes til spesifikke overflatereseptorer på cellen. Danner kanal for transport av A-subenheten gjennom cellulære membraner

13 Eksempler på AB-eksotoksiner Difteritoksin Pseudomonas eksotoksin A Koleratoksin Pertussis-toksin Anthrax-toksin Tetanus-toksin Botulinum-toksin Shiga-toksin ADP-ribosylerer EF-2 ADP-ribosylerer EF-2 ADP-ribosylerer Gs ADP-ribosylerer Gi Kløyver MAP-kinaser Kløyver synaptobrevin Kløyver syntaxin Deglykosylerer rrna

14 difteritoksin A B Kjerne H + Endosom H + H + ADP-ribose EF-2

15 Koleratoksin Cl - Gs ADP-ribose AC camp camp ER camp camp Kjerne

16 Frisetting av nevrotransmitter i nerveterminal

17 Tetanus-toksin synaptobrevin Botulinum-toksin syntaxin Tetanus-toksin og botulinum-toksin hemmer fusjon av synaptiske vesikler med plasmamembranen

18 Pore-dannende eksotoksiner Hemolysiner lager porer i plasmamembranen på erytrocytter og andre celler

19 Endotoksin Hagemann-faktor Makrofager Koagulering Inflammasjon Fibrinolyse Hypotensjon IL-1, TNF (endogene pyrogener) Feber, inflammasjon, koagulering

20 Patofysiologiske effekter av endotoksiner

21 Naturlig immunitet generell fysisk kjemisk biologisk

22 Generelle barrierer mot infeksjon (andre: feber, genetiske faktorer)

23 Fysiske barrierer mot infeksjon Hud/slimhinner keratin, lav ph, normalflora, talg Respirasjonssystemet cilia, spytt GI-trakt Vagina Øyet lav ph, enzymer, normalflora Döderleins bakterier -> melkesyre Tårevæske (lysozym)

24

25 Kjemiske barrierer mot infeksjon Fibronektin Beta-lysin (fra blodplater) Tumornekrosefaktor (fra makrofager) Bakteriociner (fra normalflora) Interferoner

26

27 Biologiske barrierer mot infeksjon Fagocytter Normalflora av mikroorganismer Inflammasjon

28 Fagocytose av mikroorganisme

29 Fagocytose av Borrelia

30 Intracellulære patogener Unngår å bli degradert i fagolysosomer Eksempler: Salmonella: Shigella Listeria Mycobacterium

31 Shigella og Listeria trenger gjennom fagosom-membranen og beveger seg rundt i cytosol fagosom lysosom

32 Fagocytose av Listeria

33 Listeria beveger seg inne i cellen ved hjelp av aktin- polymerisering/depolymerisering

34 Salmonella utskiller faktorer som hindrer fusjon mellom fagosom og lysosom fagosom lysosom

35 Det retikuloendoteliale system ( fikserte fagocytter)

36 Neutrofiler som fagocytterer streptokokker

37 Inflammasjon

38

39

40

41 Hvite blodlegemer

42 B-lymfocytt bakterier