Viktige opplysninger: Oppgavesettet består av 3 deler som teller likt

Transkript

1 UNIVERSITETET I OSLO DET MEDISINSKE FAKULTET Kontinuasjonseksamen, MEDSEM/ODSEM4A VÅR 2013 Onsdag 8. mai 2013 kl. 09:00-14:00 Oppgavesettet består av 4 sider Viktige opplysninger: Oppgavesettet består av 3 deler som teller likt Hjelpemidler: Kalkulator av typen Citizen SR-270X Oppgave 1. En middagsinvitasjon Du arbeider på Stovner og blir invitert hjem på middag hos en av dine pasienter. Lakshmi er 56 år og hjemmeværende mor til 5 voksne barn. Hun har BMI på 28 og har nylig fått påvist type II diabetes. Hun snakker ikke godt norsk, så du har hatt kostveiledningssamtale med henne ved hjelp av tolk. Hun synes ikke alle rådene du har gitt henne passer så godt, så hun har invitert deg hjem på middag for å gi deg et bedre inntrykk av hvordan hun har det hjemme. Middagen består av mange ukjente retter som blant annet dal, raita, nan, palak paneer og besan ladoo. Lakshmis datter forklarer deg hva rettene består av: Dal: Kokte erter, smør, krydder Raita: Yoghurt, tomat, chili, olje, krydder Nan: Hvetemel, gjær, smør Palak paneer: Spinat, fløte, fersk ost laget av helmelk, smør, krydder Besan ladoo (til dessert): Kikerter, sukker, smør 1. Gi en vurdering av næringsinnholdet i Lakshmis middag. 2. Hvilke råd om kosthold og levevaner vil du gi til Lakshmi etter at du har vært hjemme hos henne? 3. Lakshmis BMI er 28. Hvordan vurderer du denne informasjonen? 4. Hva vet vi nå om sammenhengen mellom overvekt og metabolsk syndrom? 5. Gjør rede for hvor mye og hva slags fettstoffer som finnes i gjennomsnittlig norsk kosthold. 6. Hvordan foregår fordøyelse og absorpsjon av fett? Side i av 4

2 Oppgave 2. Avsluttet faste med vin og paracetamol En sosialt velfungerende og tidligere frisk 34 år gammel mann oppsøker legevakten. Han opplyser at han har hatt et jevnlig alkoholkonsum på 4-5 flasker vin per uke, vesentlig inntatt i helgene. Han forteller at han etter en ukes faste der han kun inntok urtete, Ølgjær og et vitaminpreparat som inneholder B-, C- og D-vitamin, avsluttet fasten med et bedre måltid og to flasker vin lørdag kveld. Dagen etter hadde han smerter i epigastriet og inntok i alt 10 tabletter med paracetamol (5 gram) og ytterligere en flaske vin. Tidlig på ettermiddagen neste dag måtte han gå hjem fra jobben på grunn av kvalme, brekninger og magesmerter. Han var så sengeliggende i to døgn, med feber, brekninger og smerter i epigastriet med utstråling mellom skulderbiadene. Ved undersøkelsen er huden og skiera (det hvite i øyet) tydelig gule. Blodprøver viser hyperkalemi, 6,4 mmolil, og nyre- og leverpåvirkning: Bilirubin 111 ~tmo1jl (referanseområde <20 ~molil) S-ASAT 150 UlL (referanseområde < 50 UlL) S-ALAT 150 UlL (referanseområde < 50 U/L) INR 2,3 (Referanseområde < 1,1) S-kreatinin 760 ~tmolll (referanseområde ~imol/l) S-urea 17,5 mmolll (referanseområde 2,5 8,4 mmolll) Protein i urin 2,3 gll (referanseområde <0,10 gll) Pasienten ble lagt inn på sykehus og behandlet med glukose intravenøst, samt intermitterende hemodialyse. Etter 6 døgn begynte S-ALAT og S-ASAT å falle, og etter 8 døgn begynte S bilirubin å falle. Nyrefunksjonen ble gradvis bedre. Etter 10 døgn kunne han begynne å spise fast føde, og bedringen gikk deretter raskt. Han ble utskrevet etter 12 døgn, og poliklinisk oppfølging viste total restitusjon av lever- og nyrefunksjon. 1. Hva er mekanismen for den levertoksiske (og nyretoksiske) effekten av paracetamol? 2. Hva kan være grunnen til at mannen fikk så uttalte symptomer av en forholdsvis lav dose av paracetamol? 3. Beskriv minst fire av leverens biokjemiske funksjoner. 4. Redegjør for hvordan bilirubin dannes, metaboliseres og utskilles hos friske mennesker. 5. Tegn en skisse av leverens histologiske oppbygning. Forklar på grunnlag av skissen hvilke strukturer som avgrenser (a) en lever-lobulus og (b) en 1ever~acinus. 6. Forklar på grunnlag av skissen (a) hvilke leverceller som er mest utsatt for skade ved hypoksi, og (b) hvilke leverceller som er mest utsatt for skade ved toksisk påvirkning med paracetamol. Side 2 av 4

3 Del 3 Svar kort på følgende spørsmål (1-5 setninger) 1. Hva er en slow wave i gastrointestinaltraktus? 2. Hva er konsekvensen av en slow wave? 3. I hvilke celler oppstår slow waves og hvordan overføres disse til de glatte muskelcellene? 4. Kryss av for riktig utsagn ved kronisk betennelse (IBD) i tykktarm. Du har 6 kryss til din disposisjon (tegn av tabellen i besvarelsen). GranulomatØs betennelse Pseudopolypper Colon_kontinuerlig_affisert Transmural betennelse økt_kreftrisiko_ved_langvarig_sykdom 5. Nevn minst 3 substanser som påvirker appetitten. UlcerØs kolitt Morbus Crohn 6. Hvilke apolipoproteiner kan bindes spesifikt til LDL-reseptoren? 7. Nevn 5 komponenter som kylomikroner inneholder. 8. Tine har laget en sportsdrikk som inneholder glukose, fruktose og natriumsalt. Forklar hva som er fordelen med en slik sportsdrikk sammenlignet med en som inneholder større mengder glukose og natriumsalt. 9. Nevn fire organer som grenser til bursa omentalis. 10. Hva er megaloblastanemi? Nevn tre vanlige årsaker til megaloblastanemi. 11. Hva er en enterochromaffin celle? Nevn to hormoner som kan frigis fra disse cellene. 12. Hvilke faktorer bidrar til lavt bakterieinnhold i tynntarmen? 13. Forklar hvordan fluor kan forebygge syreangrep på tannemaljen. 14. Hvordan virker vitamin K sammen med vitamin D på avsetning av bensubstans til skj elettet? 15. Hvorfor kan varmestabile enterotoksiner gi en sekretorisk diaré? Side 3 av 4

4 Det medisinske fakultet, Oslo, 24. april 2013 Signatur lede~ a~eksamenskommisjon Side 4 av 4

5 UNIVERSITETET I OSLO DET MEDISINSKE FAKULTET Kontinuasjonseksamen, MEDSEM/ODSEM4A VÅR 2013 Onsdag 8. mai 2013 kl. 09:00-1 4:00 Oppgavesettet består av 4 sider Viktige opplysninger: Oppgavesettet består av 3 deler som teller likt Hjelpemidler: Kalkulator av typen Citizen SR-270X Oppgave 1. En middagsinvitasjon Du arbeider på Stovner og blir invitert hjem på middag hos en av dine pasienter. Lakshmi er 56 år og hjemmeværende mor til 5 voksne barn. Hun har BMI på 28 og har nylig fått påvist type II diabetes. Hun snakker ikke godt norsk, så du har hatt kostveiledningssamtale med henne ved hjelp av tolk. Hun synes ikke alle rådene du har gitt henne passer så godt, så hun har invitert deg hjem på middag for å gi deg et bedre inntrykk av hvordan hun har det hjemme. Middagen består av mange ukjente retter som blant annet dal, raita, nan, palak paneer og besan ladoo. Lakshmis datter forklarer deg hva rettene består av: Dal: Kokte erter, smør, krydder Raita: Yoghurt, tomat, chili, olje, krydder Nan: Hvetemel, gjær, smør Palak paneer: Spinat, fløte, fersk ost laget av helmelk, smør, krydder Besan ladoo (til dessert): Kikerter, sukker, smør 1. Gi en vurdering av næringsinnholdet i Lakshmis middag. Lakshmis middag er vegetarisk. Det er ikke kjøtt eller egg i maten. Froteinene kommer hovedsakelig fra erter ogfløte/melk/ost. Hun får mest karbohydraterfra hvetemel og sukker i desserten, men også litt fra ertene. Erter er gunstig fordi belgfrukterforsinker opptak av sukker i tarmen, og gir en jevnere blodsukkerstigning. Belgfrukter (fermenterte bønner og linser mer enn erter) inneholder naturlige disakkaridasehetnmere, som forsinker spaltingen av disakkarider og dermed senker tilgangen av monosakkarider for opptak i tarmen via SGLT] (og GLUT5). Hun får mineraler og vitaminer hovedsakelig fra erter og spinat. Spinat er særlig rikt på jern. Det er ikke angitt hvilke kryddere som er brukt, men enkelte kryddere kan være rike på antioksidanter. Det er mye melkefett fra smør, melk og ost i kosten. Avhengig av hvor mye smør og olje som er brukt, kan maten være mer eller mindre energirik. Hvis middagen er representativ for Lakshmis hverdagskosthold er det et relativt balansert kosthold. Viktigste svakhet erfraværet av vitamin D og B]2, som hovedsakelig finnes i henholdsvis fet fisk og innmat, evt fermenterte matvarer. Side I av 7

6 2. Hvilke råd om kosthold og levevaner vil du gi til Lakshmi etter at du har vært hjemme hos henne? Begrens energiinntaket ved å redusere mengden melkefett og olje i maten. Hun bør begrense inntaket av søte desserter. Hun bør være mere fysisk aktiv, og være fokusert på å få tilskudd av vitamin D, ved å være mer ute i solen om sommeren og ved å ta tran eller bruke vitamin D-dråper. 3. Lakshmis BMI er 28. Hvordan vurderer du denne informasjonen? BMI beregnes ut ifra vekt delt på kvadratet av høyden. En BMIpå 28 indikerer overvekt. Normal BMIfor kvinner er Økt BMI er assosiert med metabolsk syndrom: økt konsentrasjon av plasmaglukose, høyt blodtrykk, dyslipidemi (høy plasmakonsentrasjon av triglyserider, noe økt LDL-kolesterol og redusert HDL-kolesterol) og abdominal fedme. 4. Hva vet vi nå om sammenhengen mellom overvekt og metabolsk syndrom? Metabolsk syndrom kan defineres slik: Forekomst av sentral fedme og tilstedeværelse av minst to av følgende observasjoner: Forhøyet plasmanivå av fastende triglyserider (TG) og glukose, forhøyet blodtrykk, samt redusert nivå av HDL-kolesterol. Overvekt, spesielt pga. sentral fedme, er assosiert med økte blodnivåer avfriefettsyrer (FFS) og VLDL-partikler, noe som også er et tegn på tilstedeværende insulinresistens, som er assosiert med en redusert effekt av insulin nedstrøms for insulinreseptoren. Proteinene JRSJ og IRS2 kan på vanlig måte ikke rekruttere nedstrøms signalmolekyler og insulinets effekt på en rekke biokjemiske og biologiske funksjoner blir følgelig redusert. Insulinresistensen kan være relatert til endret gentranskripsjon, hormoner skilt ut fra fettvev, betennelse,; langvarig hyperglykemi, men også en vedvarende økning av FFS i blodet. Resistensen overfor insulin medfører økt lipolyse (på tross av at man kan være adipøs), økt glukoneogenese og redusert glukoseopptak i muskelceller (redusert rekruttering av GLUT4 til cellemembranen). Klinisk- kjemiske funn er følgelig: Økt blodglukose, økt mengde FF8 og økte nivåer av TG i blodet. Insulinresistens er også assosiert med fenomener som økte nivåer av TNFa i blodet, høyt blodtrykk og en forhøyet LDL/HDL-ratio. Dermed vil man kunne hevde at det er en relativt klar sammenheng mellom overvekt (adipositas) og metabolsk syndrom. Hvilke faktorer som utløser metabolsk syndrom hos overvektige vet man ikke helt. Det har vært lansert flere hypoteser, bl.a. basert på betennelsesprosesser, overskudd av fett i kosten, men også relatert til en negativ påvirkning av adipokiner (via hemming av AMPK)frafettvev. Studentene kan muligens spekulere i hvilke faktorer som utløser metabolsk syndrom når kroppsvekten øker, men dette kreves ikke i svaret på oppgaven. 5. Gjør rede for hvor mye og hva slags fettstoffer som finnes i gjennomsnittiig norsk kosthold. Vi spiser ca. 90 gram triasylglyserol daglig, mens vi tar inn 4 8 gram fosfoasylglyseroler ~fosfolipider) og ing kolesterol. Mettedefettsyrer utgjør ca 16% av totalt energiinntak, mens de enumettede fettsyrene representerer 12 E% og 6 E% som kommer fra fierumettede fettsyrer (5-6 ganger mer n-6 enn n-3 fettsyrer). Side 2 av 7

7 6. Hvordan foregår fordøyelse og absorpsjon av fett? Fordøyelsen avfett starter med lipaser som skilles utfra spyttkjertler og mageslimhinnen (begge er gallesyreuavhengige), men hovedaktiviteten skyldes pankreaslipase som blir aktivert av gallesyrer. Kolipase ogfosfolipase A2 bidrar også til at monoasylglyserol og frie fettsyrer dannes. Sammen med gallesyrer, over kritisk micellekonsentrasjon, danner de enkle lipidene blandede miceller, som kan passere gjennom et unstirred vannlag over mikrovilli på enterocyttene. Opptaket avfettsyrerforegårfra vannfasen i tarmiumen til epitelcellene og går sannsynligvis via passiv diffusjon. Intracellulært reforestres fettsyrene vesentlig til triasylglyserol, fosfolipider og kolesterylester. I endoplasmatisk retikulum blir apolipoproteiner og de ulike fettstoffene pakket sammen til lipoproteinerfør de skilles ut i tarmlymfekapillærer på den basolaterale siden av enterocyttene. Jo større fettinntaket er, jo større behov vil det være for kolesterol som innpakning for de hydrofobe fettstoffene (kolesterylester og triasylglyserol) inne i kjernen av lipoproteinene. Det foregår en betydelig endogen syntese av kolesterol i enterocyttene ved høyt inntak avfett, i tillegg til at inntaket av kolesterol i kosten vanligvis Øker ved et høytfettinntak. Ca. 50 % av kolesterolet som finnes i tarmen vil absorberes, mens nesten alt avfettsyrer absorbe res. Absorpsjonen avfett er langsom og strekker seg ofte over 6 12 timer. Gallesyrer blir passivt absorbert i jejunum sammen medfettsyrer og kolesterol, mens det finnes en reseptormediert prosess som sørger for nærmest komplett opptak av resterende gallesyrer i nedre del av ileum. Oppgave 2. Avsluttet faste med vin og paracetamol En sosialt velfungerende og tidligere frisk 34 år gammel mann oppsøker legevakten. Han opplyser at han har hatt et jevnlig alkoholkonsum på 4-5 flasker vin per uke, vesentlig inntatt i helgene. Han forteller at han etter en ukes faste der han kun inntok urtete, ølgjær og et vitaminpreparat som inneholder B-, C- og D-vitamin, avsluttet fasten med et bedre måltid og to flasker vin lørdag kveld. Dagen etter hadde han smerter i epigastriet og inntok i alt 10 tabletter med paracetamol (5 gram) og ytterligere en flaske vin. Tidlig på ettermiddagen neste dag måtte han gå hjem fra jobben på grunn av kvalme, brekninger og magesmerter. Han var så sengeliggende i to døgn, med feber, brekninger og smerter i epigastriet med utstråling mellom skulderbladene. Ved undersøkelsen er huden og sklera (det hvite i øyet) tydelig gule. Blodprøver viser hyperkalemi, 6,4 mmol/l, og nyre- og leverpåvirkning: Bilirubin 111 ~imol/l (referanseområde <20.imol/L) S-ASAT 150 U/L (referanseområde < 50 U/L) S-ALAT 150 U/L (referanseområde < 50 U/L) INR 2,3 (Referanseområde < 1,1) S-kreatinin 760 ~tmo1/l (referanseområde !Imol/L) S-urea 17,5 mmol/l (referanseområde 2,5 8,4 mmolll) Protein i urin 2,3 g/l (referanseområde <0,10 gil) Side 3 av 7

8 Pasienten ble lagt inn på sykehus og behandlet med glukose intravenøst, samt intermitterende hemodialyse. Etter 6 døgn begynte S-ALAT og S-ASAT å falle, og etter 8 døgn begynte S bilirubin å falle. Nyrefunksjonen ble gradvis bedre. Etter 10 døgn kunne han begynne å spise fast føde, og bedringen gikk deretter raskt. Han ble utskrevet etter 12 døgn, og poliklinisk oppfølging viste total restitusjon av lever- og nyrefunksjon. 1. Hva er mekanismen for den levertoksiske (og nyretoksiske) effekten av paracetamol? Paracetamol blir i hovedsak konjugert med sulfat og glukuronsyre i leveren. En liten andel av dosen (4-5 %) omdannes via cytokrom P450 (CYP2E]) til en reaktiv metabolitt. Ved normale doser konjugeres den reaktive metabolitten med glutation og blir dermed inaktivert. Ved overdoser kan glutationlagrene bli brukt opp, og den reaktive metabolitten vil da kunne reagere med cellulære bestanddeler og føre til celleskade og celledød. 2. Hva kan være grunnen til at mannen fikk så uttalte symptomer av en forholdsvis lav dose av paracetamol? Langvarig høyt alkoholforbruk induserer CYP2E], slik at det er en risiko for økt levertoksisitet. I tillegg har mannen fastet en uke, og har sannsynligvis lave nivåer av både glutation, glukuronsyre og sulfat. 3. Beskriv minst fire av leverens biokjemiske funksjoner. Syntese (glykogen, proteiner, kolesterol og triglyserider, gallesyrer og salter). Metabolisme (glukoneogenese, sitronsyresyklus, ureasyklus). Metabolisme av bilirubin og kroppsfremmede stoffer. Ekskresjon av bilirubin, gallesyrer og kroppsfremmede stoffer. Nedbrytning av insulin og andre hormoner. Lagerfunksjon (glykogen, vitamin B]2, jern og kobber). 4. Redegjør for hvordan bilirubin dannes, metaboliseres og utskilles hos friske mennesker. Bilirubin dannes ved nedbrytning av hem i makrofager i milten. Bilirubin transporteres til leveren bundet til albumin. I leveren konjugeres bilirubin med glukuronsyre, slik at det blir vannløselig, og kan skilles ut med gallen. I tykktarmen spaltes glukuron idet av tarmbakteriene. Bilirubin omdannes til sterkobilin, hvilket girfæces farge. Noe bilirubin reabsorberes og omdannes til urobilin, som skilles ut med urinen og gir urinen farge. 5. Tegn en skisse av leverens histologiske oppbygning. Forklar på grunnlag av skissen hvilke strukturer som avgrenser (a) en lever-lobulus og (b) en lever-acinus. Tegningen må inneholde levercelleplater, levertriader, bindevev mellom triadene, sentralvene. To sentralvener og to levertriader må være medfor å danne en acinus. Levercellene danner plater eller strenger, med sinusoider i mellom. Gallekapillærene dannes av naboleverceller. Endegrener av a hepatica, v porta og ductus choledochus avgår fra levertriadene ogforgrener seg i bindevevet mellom to triader. Endegrenene av arterien og venen tømmer seg i sinusoidene. Endegrenene av ductus choledochus står i direkte forbindelse med gallekapillærene. En leveracinus er leverparenchymet som avgrenses av to levertriader og to sentralvener. En leverlobulus er leverparenchymet som Side 4 av 7

9 omgir en sentralvene ut til bindevevet i mellom de 5-6 levertriadene som omgir sentralvenen. 6. Forklar på grunnlag av skissen (a) hvilke leverceller som er mest utsatt for skade ved hypoksi, og (b) hvilke leverceller som er mest utsatt for skade ved toksisk påvirkning med paracetamol. (a) De cellene som er nærmest sentralvenen i en leverlobulus er mest sårbare for hypoksi fordi disse cellene ligger lengstfra blodet som kommer inn gjennom tilførselsårene i triadene (grenerfra leverarterien og vena porta) og endegrener av disse. (b) De cellene som er nærmest midtlinjen mellom to triader i en acinus er mest utsattfor toksisk påvirkning, fordi de ligger nærmest blodet som kommer inn gjennom tilførselså rene i triadene (grener fra leverarterien og vena porta) og endegrener av disse. Del 3 Svar kort på følgende spørsmål (1-5 setninger) 1. Hva er en slow wave i gastrointestinaltraktus? En svingning i membranpotensialet i de glatte muskeicellene. 2. Hva er konsekvensen av en slow wave? Fordi kontraksjon bare kan utløses på toppen av en slow wave, og de glatte muskelcellene er i elektrisk kontakt, vil alle glatte muskelceller i et område være i samme elektriske fase, dvs, kontrahert eller relaksert. 3. I hvilke celler oppstår slow waves og hvordan overføres disse til de glatte muskeicellene? I Cajalcellene, som er pacemakerceller med spontane svingninger i membranpotensialet.. Cajalcellene står i elektrisk kontakt med glatte muskelceller via gap junctionsm og derved spres endringene i membranpotensialet til de glatte muskelcellene. 4. Kryss av for riktig utsagn ved kronisk betennelse (IBD) i tykktarm. Du har 6 kryss til din disposisjon (tegn av tabellen i besvarelsen). UlcerØs Morbus kolitt Crohn GranulomatØs betennelse x Pseudopolypper x Colon kontinuerlig affisert x Transmural betennelse x økt kreftrisiko ved langvarig sykdom x x 5. Nevn minst 3 substanser som påvirker appetitten. Leptin, insulin, ghrelin, NFY3-36, CCK, glukose, fettsyrer, aminosyrer. Side 5 av 7

10 6. Hvilke apolipoproteiner kan bindes spesifikt til LDL-reseptoren? Apolipoprotein B og apolipoprotein E 7. Nevn 5 komponenter som kylomikroner inneholder. Triglyserider (> 95%), kolesterol, kolesterolester, fosfolipider, alle de 4fettlØselige vitaminer (A, D, E & K). 8. Tine har laget en sportsdrikk som inneholder glukose, fruktose og natriumsalt. Forklar hva som er fordelen med en slik sportsdrikk sammenlignet med en som inneholder større mengder glukose og natriumsalt. Den antatte fordelen ligger i at drikken gir lavere glukosestigning og dermed lavere insulintopp like etter inntak. Mindre insulinsekresjon vil i mindre grad hemme glukoneogenesen i lever og fluksen av frie fettsyrer (FF5) fra fettvev til skjelettmuskulatur. Fruktosen blir omdannet i leveren til glukose (via fruktose i -P, glyceraldehyd 3-P og tilbakeføring til glukose i -P og glukose via glukoneogenesen), noe som vil skje over en litt lengre tidsperiode.. Denne glukosen føres så tilbake til blodbanen. Dermed opprettholdes en jevnere blodglukose sammen med et jevnt nivå av FFS. Inntak av en slik drikk gir ingen down-periode som ofte oppleves ved inntak av rene glukose-baserte sportsdrikker. 9. Nevn fire organer som grenser til bursa omentalis. Lever, ventrikkel, milt, pancreas. 10. Hva er megaloblastanemi? Nevn tre vanlige årsaker til megaloblastanemi. Megaloblastanemi er anemi der de røde blodcellene er større enn normalt. Sykdommen skyldes mangel på vitamin B12. Mangel på vitamin Bi2 kan skyldes lavt inntak av animalske produkter som er rike på vitamin Bi2 (vegetarianere) eller redusert opptak, som er avhengig av intrinsicfactor. Redusert opptak av B12 kan skyldes mangel på intrinsicfactor (ved betennelse i magesekken) eller betennelse i ileum, der opptak av intrinsicfactor/bi2 foregår. 11. Hva er en enterochromaffin celle? Nevn to hormoner som kan frigis fra disse cellene. Hormonproduserende celler i GI-tractus som farger med krom. Ligger i mukosa eller mellom enterocyttene. Produsererf eks. serotonin, gastrin, guanylin eller uroguanylin. 12. Hvilke faktorer bidrar til lavt bakterieinnhold i tynntarmen? Høy konsentrasjon av H~ i magesekken. Sekresjon av bakteriedrepende defensinerfra Paneth celler. Spesielt immunforsvar i tynntarmen (Peyerske plakk, IgA, M-celler), ventilfunksjon i ileacøkalsfinkteren, IMMC (interdigestive migrating myeloelectric complex). 13. Forklar hvordan fluor kan forebygge syreangrep på tannemaljen. Side 6 av 7

11 Tannemaljen inneholder hydroksyapatitt, (Cajo(P04)6(OH)2), som er tungt oppløselige ionekrystall. Fluor vil inkorporeres i stedetfor OH, slik at vi får dannet fluorapatitt (Cajo(F04)6(F)2), som er tyngre oppløselig enn hydroksyapatitt. 14. Hvordan virker vitamin K sammen med vitamin D på avsetning av bensubstans til skjelettet? Osteokalsin er etprotein som er sentralt i avsetting av bensubstans. Transkripsjon av genet og dermed uttrykket av osteokalsin er delvis regulert av vitamin D3 via vitamin D reseptor. Gamma-karboksylering av aminosyren glutamat i osteokalsin er nødvendig for dets evne til å binde kalsium, og denne karboksyleringen er avhengig av vitainin K 15, Hvorfor kan varmestabile enterotoksiner gi en sekretorisk diaré? De aktiverer guanylyl cyklase i enterocyttenes luminale cellemebran og danner cgmp. cgmp åpner luminal cr kanal, som gir sekresjon i kryptene. Signalet er langvarig. Det medisinske fakultet, Oslo, 24.april 2013 ~j,1 Signatur eder av eksamenskommisjon Side 7 av 7