Kramper. LIS Lena Kristin Enger. Nevrologisk avd

Transkript

1 Kramper LIS Lena Kristin Enger. Nevrologisk avd

2 Epileptiske anfall Ikke-epileptiske anfall, PNES

3 Definisjoner Epileptisk anfall: Forbigående hjernefunksjonsforstyrrelse som skyldes en patologisk hypersynkron elektrisk aktivering av hjerneceller Epilepsi: tendens til gjentatte epileptiske anfall på grunn av en primær funksjonsforstyrrelse i hjernen

4 Epilepsi Anfallene kan ha mange årsaker, men i mer enn halvparten av tilfellene klarer en ikke å påvise noen sikker årsak. Personer med epilepsi har en lavere anfallsterskel enn andre. Ca 0,5-1% av befolkningen har epilepsi Ca 10%: Ett epileptisk anfall i løpet av livet

5 Etiologi -Hjernesvulster -Hjerneinfarkter -Cerebral degenerasjon -Malformasjoner -Utviklingsdefekter i fosterlivet og fødselsskader -Medfødte stoffskifte sykdommer -Intrakraniale infeksjoner -Hodeskader

6 Symptomatiske epileptiske anfall Ved akutte episoder: Elektrolyttforstyrrelse, Na, Ca, Mg, hypo/hyperglykemi, nyresvikt, infeksjon, hodeskade, hypertyroidisme, porfyri, cerebral anoxi (hjertestans, synkope), abstinenskramper, intox. Provoserte anfall, Ikke nødvendigvis epilepsi.

7 Epilepsi imitatorer Ungdom & unge voksne: -Synkope, konvulsive synkoper -Psykiske tilstander -Søvnforstyrrelser -Paroxysmale bevegelsesforstyrrelser Migrene Eldre: -TIA -TGA -Drop attack

8 Klinikk ANAMNESE! Komparentopplysninger Utløsende årsaker Utforming av anfallet Post-iktal fase Bakgrunn, familieanamnese, feberkramper

9 Anfallet, Aura Aura: Forhåndsvarsel. Avhengig av hvilken del av hjernen som er involvert. ILAE: Aura er EPA. Black-out, endring i respirasjon, tygging, smatting, deja-vu, vinking, tachykardi, stirring, svetting,visuelle forstyrrelser, talevansker, lyder, inkontinens etc. Aura styrker mistanken om at anfallet er epileptisk

10 Enkle partielle anfall, EPA Enkel: Bevissthet er ikke påvirket Partiell: Bare en del av cortex er påvirket Klinikken varierer i forhold til hvilken del av hjernen som er involvert. Ex: Occipitallapp: visuelle forstyrrelser, lys, blink. Motor cortex: Rytmiske bevegelser i ansikt, arm, ben. Temporallapp: Lukthallusinasjoner, Angst, Deja-vu, autonome fenomener, epigastrie-ubehag

11 Komplekse partielle anfall KPA Komplekst: Endret bevissthet Vanligste type hos voksne epileptikere Pasienten virker våken, men gir ingen kontakt. Stirrer, automatismer, ikke-målrettet oppførsel. Vanligvis varighet < 3 min Post-iktal fase: somnolens, konfusjon, hodepine. Amnesi Kan være vanskelig å skille fra ikke-epileptiske anfall

12 Generaliserte anfall Starter i hele cortex samtidig. Primær GTK: Mistet bevissthet, stivning av muskulatur, cyanose. Etter 1 min: Kramper i ekstremitetene i 1-2 min. Tungebitt, fråde, vannavgang. Post-iktal fase. * Absencer: Barn. Stirrende blikk 5-10 sek. Mange om dagen.* Klonisk: vedvarende muskelkontraksjoner Myoklonisk: muskel kontraksjon, vanligvis i arm. Ikke endret bevissthet. Tonisk: Vedvarende muskelstivhet, endret bevissthet og fall. Atonisk. Tap av muskelkontroll, kollaps, fall. Status Epileptikus *: ikke spesifikk, kan også forekomme ved ikke-epileptiske kramper

13 Semiologi Den kliniske utformingen av et epileptisk anfall preges av hvilke hjerneområder som affiseres. Frontallappsanfall Parietallappsanfall Temporallappsanfall Occipitallappsanfall

14 Frontallappsanfall Under søvn, kort varighet Anfallsserier. Motoriske og verbale symptomer er vanlige. Er fokus lokalisert nær sentralfuren kan man se fokale rykninger med og uten "vandring" (Jacksonian march). Bisarre anfallsutforminger med voldsomme motoriske automatismer (seksuelle hoftebevegelser, syklende bevegelser med bena), ofte ledsaget av grynting, snøfting ol,kan forekomme.

15 Parietallappsanfall/Occipitallappsanfall Parietallapp: Fokal nummenhet, smerter, bevegelsestrang i en kroppsdel, følelse av at en kroppsdel mangler, vertigo, eller kvalme. Anfall i dominante parietallapp kan gi språkforstyrrelser. Occipitallapp: Domineres av forskjellige typer synsforstyrrelser eller bevegelser i øye eller øyelokk.

16 Temporallappsanfall Vanligste av de fokale epilepsiene Debut ofte i voksen alder fokale anfall (ofte med ubehag i epigastriet) med eller uten bevissthetspåvirkning, evt sekundær generaliserte anfall (GTK). Varighet: Fra sekunder opptil et par minutter Anfall med bevissthetspåvirkning kjennetegnes av: Pasienten stopper opp, blir uttrykksløs og stirrende i blikket, evt med dilaterte pupiller Smatting, tygging, svelging Manuelle automatismer (gjentatte formålsløse bevegelser), evt ensidig dyston stilling av ekstremiteter Ofte postiktal forvirring Amnesi for anfallet Anfallet kan evt utvikle seg til GTK

17 Postiktale fenomener Somnolens Konfusjon Forbigående afasi Amaurosis Hemianopsi Sensibilitetstap Psykose Aggresjon

18 Postiktale fenomener forts. Postiktal parese, Todds parese. Forbigående nevrologiske utfall, lammelse Varighet timer og dager Vanligvis moderat lammelse i affektert arm, ben, hånd etter fokal motorisk anfall. Årsak: Ukjent.

19 Utredning MR Anamnese: medisinsk bakgrunn, familieanamnese, medikamenter, alkohol, medikament-misbruk. Fysisk, nevrologisk undersøkelse CT caput for å utelukke tumor, blødning, infarkt Blodprøver, CK Prolaktin? Omdiskutert. Spinalpunksjon ved mistanke om infeksjon EEG, standard, søvn-deprivert MR caput, epilepsiserie. Poliklinisk.

20 EEG Nevrofysiologisk måling og registrering av hjernens elektriske aktivitet Tas så raskt som mulig. Under eller etter anfallet. Ved 1.gangs anfall: 23% epileptiforme abnormaliteter Søvn deprivert EEG øker sannsynlighet for å finne abnormaliteter. Normal EEG utelukker ikke epilepsi. Fokus kan sitte dypt som ikke blir registrert av skalpeelektrodene.

21 Ikke epilepsi Kramper ved hypoglykemi, leversvikt, elektrolyttforstyrrelser Alkohol utløste kramper, andre toksiske forhold Feberkramper PNES Konvulsive synkoper Hyperventilasjonsanfall

22 Epilepsi vs konvulsiv synkope Synkope Epileptisk anfall Trigger Ofte (stående, varme, angst) Sjelden Forutgående symptomer Kvalme, tåkesyn, ubehag mage, varmefølelse, hodepine Aura Kroppsstilling Stående, sittende. Sjelden i liggende Alle stillinger Fall Siger sammen Raskt, tonisk Hudfarge Blek Cyanose Øyedeviasjon Evt oppover, lateralt Vedvarende lateraldeviasjon etc Kramper Få sek, arytmisk, multifokalt eller generalisert Rytmisk, generalisert, min varighet Inkontinens Vanlig Vanlig Tungebitt Uvanlig, evt tungetupp Vanlig, siden av tungen Varighet 3-30 sek Opptil 5 min GTK Postiktal fase Somnolens hodepine Konfusjon, somnolens hodepine

23 Behandling Behandling av enkeltanfall Generell rådgivning, spesielt om anfallsutløsende forhold Forebyggende medikamentell behandling Behandling ved status epilepticus Kirurgisk behandling ved intraktabel fokal epilepsi Psykologisk/psykiatrisk behandling

24 Behandling Vanligvis ikke indisert ved førstegangsanfall med mindre det er stor sannsynlighet for nye anfall: Tumor, utslag på EEG etc Ved to uprovoserte anfall er risiko ca 60-70% for nytt anfall de neste år. Streber etter monoterapi Opptrapping til anfallsfrihet, evt til bivirkninger eller til adekvat serumkonsentrasjon. Kontroll serumspeil 1-2 uker etter antatt vedlikeholdsdose. Ved ikke-adekvat effekt. Startes nytt preparat, trappes opp til terapeutisk dose, så starte nedtrapping av første preparat.

25 Hvilket medikament? Avhenger av type anfall: fokalt vs generalisert. Bivikningsprofil. Kjønn, alder Generaliserte anfall: Lamictal, Orfiril, Keppra Topimax Fokale anfall: Tegretol, Trileptal, Epinat, Keppra Regelmessig medikamentinntak viktig Aldri brå-seponere, kan provosere anfall og status epileptikus

26 Hvorfor svikter behandlingen? Feil diagnose. Feil klassifisering av anfall og dermed feil medikament. Ufullstendig informasjon til pasient og pårørende. Manglende complience Feil legemiddel For liten dose For mye medisiner! Legemiddelinteraksjoner - uheldig samvirkning av ulike medisiner Tilgrunnliggende sykdomsprosess som forverres Terapiresistens - en mindre andel har anfall som knapt lar seg påvirke av medisiner.

27 Kontrollopplegg Rutinekontroll 1-2 ganger i året hos fastlegen Kontroll serumspeil av medikament Kontrollhyppighet hos nevrolog vurderes individuelt. Kontroll av blodprøver minst en gang i året: Elektrolytter, leverprøver, nyreverdier, hematologiske prøver. Ved terapisvikt oftere. Complience, infeksjon, andre utløsende årsaker. Vurdere medikamentseponering etter 3-5 års anfallsfrihet

28 Førerkort Forskriftens krav, Helsedirektoratet Nov 2011 Kl. A, B, M, S eller T (gruppe 1): Anfallsvis opptredende hjernefunksjonsforstyrrelser (herunder epilepsi og bevissthetsforstyrrelser av annen eller usikker årsak) må ikke ha forekommet i løpet av de siste 12 måneder. Kl. C1, C (gruppe 2) Anfallsvis opptredende hjernefunksjonsforstyrrelser (herunder epilepsi og bevissthetsforstyrrelser av annen eller usikker årsak) må ikke ha forekommet, og medikamentell forebyggelse av anfall ikke ha vært i bruk eller ansett nødvendig, de siste 10 årene. Kravet om at det ikke skal være ansett nødvendig med medikamentell anfallsprofylakse, er nytt og innført ved tilpasning til EUs førerkortdirektiv. Kl. D1, D m.v. (gruppe 3) Anfallsvis opptredende hjernefunksjonsforstyrrelser (herunder epilepsi og bevissthetsforstyrrelser av annen eller usikker årsak) må ikke ha forekommet etter fylte 18 år. Et anfall hos en 17 åring medfører f.eks. ti års karenstid, mens anfall hos en 18 åring diskvalifiserer livet ut.

29 Dispensasjon? Bygges på gode holdepunkter for lav anfallsrisiko Adekvat utredning og anamnese Gr 1: Avhengig av anfallstype, med føringen for minste observasjonstid Høyere førerkortklasser: Årlig anfallsrisiko <2% Krever attest fra nevrolog Ved medikamentseponering: Ikke kjøre under nedtrapping og i 6 mnd etter seponering Ved anfall under nedtrapping kan man få dispensasjon i gr 1 etter 3 mnd hvis behandlingen er gjenopptatt. Ikke dispensasjon ved gr 2 og 3. Ved fremprovoserte enkeltstående anfall: Kan gis dispensasjon i gr 1 etter kort tid. Gr 2 og 3: mulighet for dispensasjon etter 1 år. Anfall kun under søvn: kan få dispensasjon etter 1 år i gr 1. Ikke for gr 2,3. EPA: kan i sjeldne tilfeller få dispensasjon i gr 1.

30 Ikke dispensasjon Anfall med innledende aura (med tanke om at man da kan avbryte kjøring): Kan ikke stole på at anfall alltid vil opptre på samme måte. Samt oppmerksomhet kan ble endret ved aura. Anfall utløst av fotisk stimulering: ordinært anfall. Hyperventilering: Indikerer lav anfallsterskel. Normalt EEG Normal CT/MR caput Antiepileptisk behandling

31 Epilepsi og fysisk aktivitet Mange personer med epilepsi, særlig de med vanskelig kontrollerbar anfall, deltar lite i fysisk aktivitet og er i dårlig fysisk form. De fleste tåler fysisk aktivitet godt uten å få økt anfallsfrekvens. Anfall opptrer sjelden under fysisk aktivitet, langt oftere under hvile. Fysisk aktivitet virker normaliserende på EEG hos de fleste. Regelmessig fysisk trening kan hos 30-40% ha en moderat anfallsforebyggende effekt. Hos ca. 10% kan intens fysisk aktivitet fremprovosere anfall. Gjelder særlig personer i dårlig fysisk form og personer med symptomatisk epilepsi, d.v.s. en bakenforliggende hjernelesjon/sykdom/skade. Epileptisk aktivitet i EEG kan hos disse øke under fysisk aktivitet.

32 Dødelighet Dødeligheten hos personer med epilepsi er ca. 2-3 X dødeligheten i den generelle befolkningen. Skyldes i stor grad epilepsiens underliggende årsak (f.eks. svulst eller karsykdom). Størst dødelighet de første årene etter at diagnosen er stilt. Dødsårsaker: Kreft, hjertesykdom, cerebrovaskulær sykdom : 50% Ulykker : 5-18% Anfallsrelatert : 2-16% Status epileptikus : 1-10% SUDEP (Sudden unexpected death in epilepsy) : 7-17% Selvmord : 1-12%

33 Psykogene ikke-epileptiske kramper, PNES

34 Anfall av epilepsiliknende karakter som ikke har et hjerneorganisk korrelat. Anfallene antas å være forårsaket av psykiske prosesser. Kun hos et lite mindretall vil man etter grundig gjennomgang ikke være i stand til å finne psykiske årsaker som kan forklare anfallene Karakteristisk for pasienter med slike anfall er deres vansker med å innse at stress eller emosjonelle faktorer kan være årsak til anfallene.

35 Forekomst 2 33 per Ca. 20 prosent av pasienter innlagt ved epilepsisentrene får PNES-diagnosen Unge kvinner. Det er ikke uvanlig at pasienter har en kombinasjon av både epileptiske og psykogene ikke-epileptiske anfall.

36 Hva forårsaker PNES? Mangelfull kunnskap om hvordan psykiske årsaker kan føre til epilepsilignende anfall. Samspillet mellom det kroppslige og det mentale er komplisert. Heterogen gruppe, og årsakene spenner over et vidt spekter. Ofte er det ikke en bestemt årsak, men flere forhold som spiller inn. Det kan henge sammen med personens måte å takle stress på, og det ha med belastninger over tid å gjøre. Samspill mellom ulike biologiske, psykologiske og sosiale faktorer kan være av betydning.

37 Diagnostisering Utelukke mulige differensialdiagnoser. Video-overvåket EEG-registrering av pasientens typiske anfall (langtidsmonitorering), der en kan sammenholde anfallsutforming og EEG. Serum Prolaktin: økt ved epileptiske anfall, normal ved PNES

38 PNES vs Epilepsi

39 Behandling av PNES PNES skal behandles som en psykisk lidelse, vanligvis innen psykisk helsevern. Behandling rettes mot årsaken Terapeut og pasient sammen forsøke å finne ut om det er forhold i livet som kan forklare anfallene. Kognitiv terapi Zoloft Seponering gradvis av antiepileptika

40 Prognose Avhengig av den bakenforliggende årsaken. De fleste studier viser at cirka en tredjedel blir anfallsfrie, mens to tredjedeler fortsatt har noen anfall 3-4 år etter at diagnosen er satt. Hos barn er diagnosen betydelig bedre. Prognosen er også bedre dersom PNES blir oppdaget tidlig, slik at behandling kan iverksettes raskt.

41 Takk for oppmerksomheten

42 Krampeanfall Nevrologisk avd SUS LIS Lena Kristin Enger

43 Epileptiske anfall Definisjon Etiologi Klinikk Anfallstyper Utredning Behandling Kontrollopplegg Førerkort Ikke-epileptiske anfall, PNES

44 Definisjoner Epileptisk anfall: Forbigående hjernefunksjonsforstyrrelse som skyldes en patologisk hypersynkron elektrisk aktivering av hjerneceller Epilepsi: tendens til gjentatte epileptiske anfall på grunn av en primær funksjonsforstyrrelse i hjernen

45 Epilepsi Anfallene kan ha mange årsaker, men i mer enn halvparten av tilfellene klarer en ikke å påvise noen sikker årsak. Personer med epilepsi har en lavere anfallsterskel enn andre. Ca 0,5-1% av befolkningen har epilepsi Ca 10%: Ett epileptisk anfall i løpet av livet

46 Etiologi -Hjernesvulster -Hjerneinfarkter -Cerebral degenerasjon -Malformasjoner -Utviklingsdefekter i fosterlivet og fødselsskader -Medfødte stoffskifte sykdommer -Intrakraniale infeksjoner -Hodeskader

47 Symptomatiske epileptiske anfall Ved akutte episoder: Elektrolyttforstyrrelse, Na, Ca, Mg, hypo/hyperglykemi, nyresvikt, infeksjon, hodeskade, hypertyroidisme, porfyri, cerebral anoxi (hjertestans, synkope), abstinenskramper, intox. Provoserte anfall, Ikke nødvendigvis epilepsi, men økt risiko.

48 Epilepsi imitatorer Ungdom & unge voksne: -Synkope, konvulsive synkoper -Psykiske tilstander -Søvnforstyrrelser -Paroxysmale bevegelsesforstyrrelser Migrene Eldre: -TIA -TGA -Drop attack

49 Klinikk ANAMNESE! Komparentopplysninger Utløsende årsaker Utforming av anfallet Post-iktal fase Bakgrunn, familieanamnese, feberkramper

50 Anfallet, Aura Aura: Forhåndsvarsel. Avhengig av hvilken del av hjernen som er involvert. ILAE: Aura er EPA. Black-out, endring i respirasjon, tygging, smatting, deja-vu, vinking, tachykardi, stirring, svetting,visuelle forstyrrelser, talevansker, lyder, inkontinens etc. Aura styrker mistanken om at anfallet er epileptisk

51 Enkle partielle anfall, EPA Enkel: Bevissthet er ikke påvirket Partiell: Bare en del av cortex er påvirket Klinikken varierer i forhold til hvilken del av hjernen som er involvert. Ex: Occipitallapp: visuelle forstyrrelser, lys, blink. Motor cortex: Rytmiske bevegelser i ansikt, arm, ben. Temporallapp: Lukthallusinasjoner, Angst, Deja-vu, autonome fenomener, epigastrie-ubehag

52 Komplekse partielle anfall KPA Komplekst: Endret bevissthet Vanligste type hos voksne epileptikere Pasienten virker våken, men gir ingen kontakt. Stirrer, automatismer, ikke-målrettet oppførsel. Vanligvis varighet < 3 min Post-iktal fase: somnolens, konfusjon, hodepine. Amnesi Kan være vanskelig å skille fra ikke-epileptiske anfall

53 Generaliserte anfall Starter i hele cortex samtidig. Primær GTK: Mistet bevissthet, stivning av muskulatur, cyanose. Etter 1 min: Kramper i ekstremitetene i 1-2 min. Tungebitt, fråde, vannavgang. Post-iktal fase. * Absencer: Barn. Stirrende blikk 5-10 sek. Mange om dagen.* Klonisk: vedvarende muskelkontraksjoner Myoklonisk: muskel kontraksjon, vanligvis i arm. Ikke endret bevissthet. Tonisk: Vedvarende muskelstivhet, endret bevissthet og fall. Atonisk. Tap av muskelkontroll, kollaps, fall. Status Epileptikus *: ikke spesifikk, kan også forekomme ved ikke-epileptiske kramper

54 Semiologi Den kliniske utformingen av et epileptisk anfall preges av hvilke hjerneområder som affiseres. Frontallappsanfall Parietallappsanfall Temporallappsanfall Occipitallappsanfall

55 Frontallappsanfall Under søvn, kort varighet Anfallsserier. Motoriske og verbale symptomer er vanlige. Er fokus lokalisert nær sentralfuren kan man se fokale rykninger med og uten "vandring" (Jacksonian march). Bisarre anfallsutforminger med voldsomme motoriske automatismer (seksuelle hoftebevegelser, syklende bevegelser med bena), ofte ledsaget av grynting, snøfting ol,kan forekomme.

56 Parietallappsanfall/Occipitallappsanfall Parietallapp: Fokal nummenhet, smerter, bevegelsestrang i en kroppsdel, følelse av at en kroppsdel mangler, vertigo, eller kvalme. Anfall i dominante parietallapp kan gi språkforstyrrelser. Occipitallapp: Domineres av forskjellige typer synsforstyrrelser eller bevegelser i øye eller øyelokk.

57 Temporallappsanfall Vanligste av de fokale epilepsiene Debut ofte i voksen alder fokale anfall (ofte med ubehag i epigastriet) med eller uten bevissthetspåvirkning, evt sekundær generaliserte anfall (GTK). Varighet: Fra sekunder opptil et par minutter Anfall med bevissthetspåvirkning kjennetegnes av: Pasienten stopper opp, blir uttrykksløs og stirrende i blikket, evt med dilaterte pupiller Smatting, tygging, svelging Manuelle automatismer (gjentatte formålsløse bevegelser), evt ensidig dyston stilling av ekstremiteter Ofte postiktal forvirring Amnesi for anfallet Anfallet kan evt utvikle seg til GTK

58 Postiktale fenomener Somnolens Konfusjon Forbigående afasi Amaurosis Hemianopsi Sensibilitetstap Psykose Aggresjon

59 Postiktale fenomener forts. Postiktal parese, Todds parese. Forbigående nevrologiske utfall, lammelse Varighet timer og dager Vanligvis moderat lammelse i affektert arm, ben, hånd etter fokal motorisk anfall. Årsak: Ukjent.

60 Utredning Anamnese: medisinsk bakgrunn, familieanamnese, medikamenter, alkohol, medikament-misbruk. Fysisk, nevrologisk undersøkelse CT caput for å utelukke tumor, blødning, infarkt Blodprøver, CK Prolaktin? Omdiskutert. Spinalpunksjon ved mistanke om infeksjon EEG, standard, søvn-deprivert Poliklinisk MR

61 EEG Nevrofysiologisk måling og registrering av hjernens elektriske aktivitet Tas så raskt som mulig. Under eller etter anfallet. Ved 1.gangs anfall: 23% epileptiforme abnormaliteter Søvn deprivert EEG øker sannsynlighet for å finne abnormaliteter. Normal EEG utelukker ikke epilepsi. Fokus kan sitte dypt som ikke blir registrert av skalpeelektrodene.

62 Ikke epilepsi Kramper ved hypoglykemi, leversvikt, elektrolyttforstyrrelser Alkohol utløste kramper, andre toksiske forhold Feberkramper PNES Konvulsive synkoper Hyperventilasjonsanfall

63 Behandling Behandling av enkeltanfall Generell rådgivning, spesielt om anfallsutløsende forhold Forebyggende medikamentell behandling Behandling ved status epilepticus Kirurgisk behandling ved intraktabel fokal epilepsi Psykologisk/psykiatrisk behandling

64 Behandling Vanligvis ikke indisert ved førstegangsanfall med mindre det er stor sannsynlighet for nye anfall: Tumor, utslag på EEG etc Ved to uprovoserte anfall er risiko ca 60-70% for nytt anfall de neste år. Streber etter monoterapi Opptrapping til anfallsfrihet, evt til bivirkninger eller til adekvat serumkonsentrasjon. Kontroll serumspeil 1-2 uker etter antatt vedlikeholdsdose. Ved ikke-adekvat effekt. Startes nytt preparat, trappes opp til terapeutisk dose, så starte nedtrapping av første preparat.

65 Hvilket medikament? Avhenger av type anfall: fokalt vs generalisert. Bivikningsprofil. Kjønn, alder Generaliserte anfall: Lamictal, Orfiril, Keppra Topimax Fokale anfall: Tegretol, Trileptal, Epinat, Keppra Regelmessig medikamentinntak viktig Aldri brå-seponere, kan provosere anfall og status epileptikus

66 Hvorfor svikter behandlingen? Feil diagnose. Feil klassifisering av anfall og dermed feil medikament. Ufullstendig informasjon til pasient og pårørende. Manglende etterlevelse Feil legemiddel For liten dose For mye medisiner! Legemiddelinteraksjoner - uheldig samvirkning av ulike medisiner Tilgrunnliggende sykdomsprosess som forverres Terapiresistens - en mindre andel har anfall som knapt lar seg påvirke av medisiner.

67 Kontrollopplegg Rutinekontroll 1-2 ganger i året. Kontroll serumspeil av medikament Kontroll av blodprøver minst en gang i året: Elektrolytter, leverprøver, nyreverdier, hematologiske prøver. Ved terapisvikt oftere. Complience, infeksjon, andre utløsende årsaker. Vurdere medikamentseponering etter 3-5 års anfallsfrihet

68 Førerkort Gruppe 1: Person- eller varebil < 3,5 tonn Pasienter med epilepsi kan kjøre etter ett års anfallsfrihet, men under forutsetning av «løpende vurdering» i fem år. Pasienter med ett enkelt uprovosert epileptisk anfall kan kjøre etter seks måneders anfallsfrihet Pasienter med ett provosert anfall der det er liten sannsynlighet for at de utløsende faktorene gjentar seg, kan kjøre uten begrensning etter vurdering og uttalelse fra nevrolog Pasienter med kun anfall under søvn eller med kun enkle partielle anfall (uten tap av bevissthet) kan kjøre dersom anfallssemiologien har holdt seg uforandret i ett år Ved seponering av antiepileptiske medikamenter skal pasienten rådes til ikke å kjøre under selve seponeringen og i de første seks månedene etter seponeringen Etter epilepsikirurgi kan bilkjøring tillates etter ett års anfallsfrihet Gruppe 2: Store kjøretøy og buss > 3,5 tonn og kjøretøy med ni eller flere seter Pasienter som har hatt ett provosert epileptisk anfall og der det er liten sannsynlighet for at de utløsende faktorene gjentar seg, kan kjøre etter individuell vurdering av nevrolog Pasienter med ett enkeltstående uprovosert anfall kan kjøre etter fem års anfallsfrihet og vurdering av nevrolog For pasienter med epilepsi kreves ti års anfallsfrihet etter avsluttet medisinering Ved intracerebrale strukturelle forandringer (AVM, i.c. blødning) kan kjøring tillates kun dersom nevrolog vurderer risikoen for anfall til å være < 2 % per år, selv om det ikke har forekommet anfall. Den samme risikovurderingen gjelder for bevissthetstap av andre årsaker enn epilepsi eller når årsaken er ukjent

69 Hva har endret seg? 1) Lette førerkortklasser (A, A1, B, B1, BE, M, S, og T): Nytt i veiledningen er at førere med en etablert epilepsidiagnose skal være under vurdering i minst fem år etter anfall før førerkort kan utstedes med vanlig varighet, og at regelen om ett års anfallsfrihet ved nyoppstått epilepsi er absolutt og ikke kan gis dispensasjon for. 2) Lastebil (C1, C): Forskriftens krav om ti år uten epileptiske anfall er uendret, men det er nytt at legemidler mot epilepsi ikke skal ha vært benyttet i denne perioden. 3) Persontransport (D1 og D): Som før skal søker med epilepsi ikke ha hatt anfall etter fylte 18 år, ellers er reglene de samme som for C-klasser. Ved andre anfallsvise hjernefunksjonsforstyrrelser og episodiske bevissthetstap gjelder det samme, selv om EU-direktivet her krever at risiko for nye anfall skal være under 2 % per år.

70 Leveregler EPILEPSI OG FYSISK AKTIVITET Mange personer med epilepsi, særlig de med vanskelig kontrollerbar anfall, deltar lite i fysisk aktivitet og er i dårlig fysisk form. De fleste tåler fysisk aktivitet godt uten å få økt anfallsfrekvens. Anfall opptrer sjelden under fysisk aktivitet, langt oftere under hvile. Fysisk aktivitet virker normaliserende på EEG hos de fleste. Regelmessig fysisk trening kan hos 30-40% ha en moderat anfallsforebyggende effekt. Hos ca. 10% kan intens fysisk aktivitet fremprovosere anfall. Gjelder særlig personer i dårlig fysisk form og personer med symptomatisk epilepsi, d.v.s. en bakenforliggende hjernelesjon/sykdom/skade. Epileptisk aktivitet i EEG kan hos disse øke under fysisk aktivitet.

71 Dødelighet Dødeligheten hos personer med epilepsi er ca. 2-3 X dødeligheten i den generelle befolkningen. Skyldes i stor grad epilepsiens underliggende årsak (f.eks. svulst eller karsykdom). Størst dødelighet de første årene etter at diagnosen er stilt. Dødsårsaker: Kreft, hjertesykdom, cerebrovaskulær sykdom : 50% Ulykker : 5-18% Anfallsrelatert : 2-16% Status epileptikus : 1-10% SUDEP (Sudden unexpected death in epilepsy) : 7-17% Selvmord : 1-12%

72 Psykogene ikke-epileptiske kramper, PNES

73 Anfall av epilepsiliknende karakter som ikke har et hjerneorganisk korrelat. Anfallene antas å være forårsaket av psykiske prosesser. Kun hos et lite mindretall vil man etter grundig gjennomgang ikke være i stand til å finne psykiske årsaker som kan forklare anfallene Karakteristisk for pasienter med slike anfall er deres vansker med å innse at stress eller emosjonelle faktorer kan være årsak til anfallene.

74 Forekomst 2 33 per Ca. 20 prosent av pasienter innlagt ved epilepsisentrene får PNESdiagnosen Unge kvinner. Det er ikke uvanlig at pasienter har en kombinasjon av både epileptiske og psykogene ikke-epileptiske anfall.

75 Hva forårsaker PNES? Mangelfull kunnskap om hvordan psykiske årsaker kan føre til epilepsilignende anfall. Samspillet mellom det kroppslige og det mentale er komplisert. Heterogen gruppe, og årsakene spenner over et vidt spekter. Ofte er det ikke en bestemt årsak, men flere forhold som spiller inn. Det kan henge sammen med personens måte å takle stress på, og det ha med belastninger over tid å gjøre. Samspill mellom ulike biologiske, psykologiske og sosiale faktorer kan være av betydning for om en person utvikler psykogene anfall.

76 Diagnostisering Utelukke mulige differensialdiagnoser. Video-overvåket EEG-registrering av pasientens typiske anfall (langtidsmonitorering), der en kan sammenholde anfallsutforming og EEG. Serum Prolaktin: økt ved epileptiske anfall, normal ved PNES

77 PNES vs Epilepsi PNES Epilepsi Gradvis anfallsstart Vanlig Sjelden Anfall som under forløpet varierer i intensitet Vanlig Sjelden Kopulerende hoftebevegelser og opistotonus Av og til Sjelden Hodebevegelser fra side til side Vanlig Sjelden Motstand mot passive bevegelser i ekstremiteter eller Vanlig Sjelden øyelokk Gråt under anfall Av og til Sjelden Lukkede øyne Veldig vanlig Sjelden Cyanose Sjelden Vanlig Anfall som varer > 2 minutter Vanlig Sjelden Rask oppvåkning etter anfall Vanlig Sjelden Anfall fra søvn Svært sjelden Vanlig

78 Behandling av PNES PNES skal behandles som en psykisk lidelse, vanligvis innen psykisk helsevern. Behandling rettes mot årsaken Terapeut og pasient sammen forsøke å finne ut om det er forhold i livet som kan forklare anfallene. Kognitiv terapi Zoloft Seponering gradvis av antiepileptika

79 Prognose Avhengig av den bakenforliggende årsaken. De fleste studier viser at cirka en tredjedel blir anfallsfrie, mens to tredjedeler fortsatt har noen anfall 3-4 år etter at diagnosen er satt. Hos barn er diagnosen betydelig bedre. Prognosen er også bedre dersom PNES blir oppdaget tidlig, slik at behandling kan iverksettes raskt.

80

81

82