RESPIRASJONSSVIKT I ET HELSEPERSPEKTIV. Kristin Wisløff-Aase Overlege, RH, OUS-HF Klinisk stipendiat, Lektor UiO

Transkript

1 RESPIRASJONSSVIKT I ET HELSEPERSPEKTIV Kristin Wisløff-Aase Overlege, RH, OUS-HF Klinisk stipendiat, Lektor UiO

2 Kasuistikk Mann 42 år gammel KOLS, GERD Endstage nyre og hjertesvikt gr. malign HT Nyretx ved RH, gode 6 mnd Redusert a.t siste 3 mnd Progredierende siste 4 uker Vekttap 6kg, gangsmerter, dyspnoe, hoste, sekretstagnasjon, luftveisplaget Innlegges sykehus

3 Problemstilling Hvilke tanker gjør du deg? Hvilke undersøkelser bør vi gjøre?

4 Klinikk å legge merke til Dyspnoe? Tachypnoe? Tachycardi? Hypertensjon? Aksessorisk hjelpemuskulatur? Påvirket sensorium? Hudfarge, leppecyanose? Klam, svett, kald?

5 Undersøkelser Våken og klar, orientert, tørr i huden Brillekateter 2l RR 25 HR 90 BT 129/63 BG: SpO2 93, PaO2 11,4, PCO2 3,4, ph 7,38 CRP 25, Hv 11,9, pct 0,1, afebril Kreatinin 110 Rtg thorax: Basal atelektase venstre side, diffuse fortetninger på begge lungeflater, rel. god luftholdighet

6 Respirasjonssvikt Litt repetisjon

7 Oksygen Kroppen trenger oksygen for å fungere Uten oksygen dør cellene i kroppen Oksygen gjør mitokondriene i stand til å lage 38 (36) ATP ved aerob metabolisme, mot 2 ATP ved anaerob metabolisme, energioverføringsmolekyl Romluft består av 21% oksygen, FiO 2 0,21

8 Luftveiene Leder luft inn og ut av lungene Filtrerer, varmer, fukter (ciliefunksjon) ØLV over stemmespalten NLV tracheobronkialtreet og lungene: 3 lapper høyre, 2 lapper på venstre Sentrale luftveier: bronkier Perifere luftveier: bronkioler, alveoler

9 Luftveiene Trachea deler seg i to bronkier Bronkiene forgrener seg til bronkioler Bronkiolene forgrenes i terminale bronkioler Disse bronkiolene leder ut til respiratoriske bronkioler Som leder til alveolesekker: klaser med alveoler omsluttet av kapillærer

10 Gassutveksling I alveolene skjer en utveksling av O 2 og CO 2 over en permeabel membran 1,5% O 2 er løst i plasma Ett Hb-molekyl kan binde fire O 2 molekyler Det er Hb / RBC En RBC kan frakte 1 9 O 2 -molekyler

11 Respirasjonsarbeid Respirasjonssenter sitter i hjernestammen Tilbakemelding via CO2, O2, BT og strekkreseptorer i pleura Diafragma gjør 60% av det inspiratoriske arbeidet Intercostalmuskulatur Aksessorisk muskulatur Sternokleidomastoideus Bukmuskler Ekspirasjon = passiv prosess

12 Lungene Lungene er kledd av pleura parietale og viscerale, adskilt med et tynt væskesjikt, 2ml/lunge Pleura parietale er tilheftet thoraxveggen Pleura viscerale er heftet til lungen Ved inspirasjon, beveger thorax seg opp og frem, mens diafragma trekkes ned

13 Spontan Respirasjon Under inspirasjon øker det negative intrapleurale trykket fra -5 til -7,5 da thorax utvider seg. Lungene følger med thoraxbevegelsenè en alveolær gradient è gass strømmer inn i alveolen Ved ekspirasjon returnerer det intrapleurale trykket til -5, elastisk recoil av lungene, gradient reverseres è gass strømmer ut

14 Lungene Lungene er elastiske = Compliance Compliance påvirkes av sykdoms- tilstand i lungevevet Normalt: Lungen utvider seg ml/cmH2O < 25ml èvanskelig med spontan resp.

15 Ventilasjon Ventilasjon = V Basale deler (sone 3) ventileres best i normal situasjon Blodflow = Q Basale deler av lungen (sone 3) perfunderes best Shunting = blod passerer fra høyre til venstre hjertehalvdel uten oksygenering Dødrom = luft passerer over uperfunderte områder V/Q mismatch Hjertesvikt, atelektase, LE, bronkspasme

16 Spontant TV Lungenes kapasitet

17 Lungenes volum

18 Oksygenmetning Hb-molekyl er mettet når det har bundet fire O 2 Når blodet er 100 % mettet, har blodet tatt opp det O 2 det er stand til Hvor stor O 2 metning avhenger av PO 2 I blodet ved PO 2 > 12 kpa = SaO % 25 % oksygen ekstraheres perifert i vevet, PvO 2 = 5,33 SvO 2 = 75 %

19 Oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve Knekkpunkt på kurven: Et lite fall i PO 2 gir et Betydelig fall i SO 2, Hemoglobinets oksygenmetning 5,33 kpa 12 kpa

20 Oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve PO 2 > 12 kpa è S a O 2 = 100% PO 2 13,3-8 kpa è S a O 2 = 97,5-91% PO2 8-5kPa è SaO2 = 91-71% Påvirkes av Ved høyreforskyvning reduseres O 2 - affeniteten O 2 avleveres lettere i vevet ph / PCO 2 T p 2,3-DPG Diphosphoglycerat

21 Respirasjonssvikt SVIKT I LUNGENES GASSUTVEKSLING Vanligste årsak til intensivbehandling Ofte reversibel hvis grunnsykdommen er det Mortalitet angitt å være 10-15% (Fowler AA et al. Am Rev Resp 1985) Kombinert med utvikling av multiorgansvikt er mortaliteten høyere

22 Ventilasjon Reguleres etter kroppens metabolske krav ph 7,35-7,45 PCO 2 4,7-6 kpa Hypoventilasjon PCO 2 > 6 kpa Hyperventilasjon PCO 2 < 4,7 kpa

23 Respirasjonssvikt Akutt Kronisk Akutt på kronisk

24 Respirasjonssvikt Akutt: PO 2 ê (PCO 2 é ) (ph ê ) HCO 3 normal Kronisk: PCO 2 é ph normal HCO 3é Akutt på kronisk: PO 2ê ph ê PCO 2é HCO 3é

25 Respirasjonssvikt Nedsatt evne til O2 opptak (type I), hypoksemi og/eller utskillelse av CO2 ( type II), hypoksemi + hyperkapni Hypoksemi: Mild: PO ,7 è SaO 2 < % Moderat: PO 2 < 5,3-7,9 è SaO 2 < % Alvorlig: PO 2 < 5,3 kpa è SaO 2 < 75 % Hyperkapni = PCO 2 > 6-7kPa Akutt vs akutt på kronisk respirasjonssvikt

26 Respirasjon S a O %, PO 2 6,67 kpa Normal temperatur Hb > 8 g/dl Normal CO Normal laktat S a O 2 > 92 %, PO 2 8,67 kpa Høy feber Hjertesykdom S a O 2 > 96 %, PO 2 11,47 kpa Kritisk sykdom Høy laktat - organiskemi

27 Hypoksi feat. Hypoksemi SaO 2 < 75 % = Alvorlig Hypoksi PO 2 < 5,33 kpa = Alvorlig Hypoksemi Alvorlig hypoksi er en kritisk tilstand SaO 2 < 75 % è blodets O 2 nivå lavere eller lik nivået i vevet, og O 2 kan vanskelig avgis Kurven er bratt, fall kommer fort Akutt på kronisk respirasjonssvikt Oksygen? Kronisk PCO kpa, våken og klar, O 2 -tilskudd,drive? Akutt acidose og hypoxemi -> arrytmi, myocard dysfunksjon V/Q mismatch-> økt Vd, redusert hypoxisk vasokonstriksjon, Hb affenitet til CO2 reduseres ved O 2, Haldane effekt, ph ê

28 Hypoksi feat. Hypoksemi SaO 2 < 75 % = Alvorlig Hypoksi PO 2 < 5,33 kpa = Alvorlig Hypoksemi Alvorlig hypoksi er en kritisk tilstand SaO 2 < 75 % è blodets O 2 nivå lavere eller lik nivået i vevet, og O 2 kan vanskelig avgis Kurven er bratt, fall kommer fort Akutt på kronisk respirasjonssvikt Oksygen? Kronisk PCO kpa, våken og klar, O 2 -tilskudd,drive? Akutt acidose og hypoxemi -> arrytmi, myocard dysfunksjon V/Q mismatch-> økt Vd, redusert hypoxisk vasokonstriksjon, Hb affenitet til CO2 reduseres ved O 2, Haldane effekt, ph ê Gi oksygen!!!

29 Acidose feat. Alkalose

30 Observasjon - Undersøkelser Øyne, hender Bevissthet, hud, cyanose, dyspnoe respirasjonsmønster, respirasjonsfrekvens Stetoskop: auskultasjon Pulsoksymeter Kapnograf Blodgass BT, EKG Rtg thorax O 2 ratio = PO 2 /FiO 2 = 55-70

31 Respirasjonssvikt Pulmonale årsaker Pneumoni Lungefibrose Obstruktiv lungesykdom Kardiale / Vaskulære årsaker Hjertesvikt Lungeemboli Ventilasjonssvikt - Belgsvikt Nevrologisk sykdom Muskelsykdom

32 Respirasjonssvikt Interne årsaker Pneumoni Atelektaser Sekretstagnasjon Aspirasjon ARDS: obs grunnsykdom KOLS / Astma Fibrose Lungeødem Lungeemboli

33 Respirasjonssvikt Eksterne årsaker Medikamenter Opiater Benzodiazepiner Inhalasjonsintox Traume Lungekontusjon Pneumothorax Hematothorax Flail Chest

34 Respirasjonssvikt Nedsatt compliance Stive lunger Utmattelse Økt luftveismotstand Slim Slimhinneødem Bronkospasme Øker med alder, closing capasity

35 Poiseuille s lov

36 Betydning av mucus

37 ASTMA / KOLS Anfallsvis eller Kronisk luftveisobstruksjon Emfysem è Hyperinflasjon av lungene, Små TV, tachypnoe KOLS eksaserbasjon Sekret, økt obstruksjon Økt motstand Økt pustearbeid Pneumoni, atelektaser Redusert compliance

38 Puss, sekret, ødem Shunt è redusert PO 2 Økt motstand Pneumoni Redusert compliance Økt muskelarbeid Atelektaser Utmattelse, redusert TV Økt PCO 2 Komplikasjoner Abscess, Empyem Sepsis, DIC, ARDS

39 ARDS

40 ARDS Acute-respiratory-distress syndrome Traume, kirurgi, toksiner, sepsis, aspirasjon Ødelagt alveolært epitel og betennelse i endotel Klassisk perifere symmetriske alveolære ødemer Bilaterale diffuse fortetninger PCWP < 18mm Lett: PO2/FiO2 <39.9 Moderat: PO2/FiO2 <26.6 Alvorlig: PO2/FiO2<13.3

41 Respirasjonsstøtte Brille = FiO 2 0,4 Maske m/ reservoir = FiO 2 0,7 Puritanfukter = FiO 2 0,7 Optiflow = FiO 2 0,7-0,9 Bedrer kun oksygenering Behandle årsak: antibiotika, inhalasjoner, fysioterapi, hoste, mobilisere NIV? Respirator?

42 Non Invasiv Ventilasjon Halverer andel intubasjoner, (Cochrane studier) Nasal, maske, helmaske, telt

43 Non Invasiv Ventilasjon Halverer andel intubasjoner, (Cochrane studier) Nasal, maske, helmaske, telt

44 Non Invasiv Ventilasjon Samarbeid, trinnvis økning. God sykepleie!!! Sedasjon Benzodiazepiner? Opiater? Dexdor, dexmedetomidin?, Alfa 2 -reseptoragonist, sympatolytisk, sederende, analgetiga sparende Obs: Fukting, aspirasjon, sårutvikling, lekkasje, høy tverrsnittlesjon, thoraxskade, pneumothorax, øsofagusruptur, ansiktskade ~60% av alle intensivopphold har behov for respirasjonsstøtte (NIR )

45 CPAP Continous positive airway pressure Spontanpustende, samarbeidende Tett, lukket slangesystem mot et positivt luftveistrykk Puster på et høyere lungevolum = FRC é, økt luftholdighet på alveolenivå, større rekruttert overflate Bedrer compliance, TV øker noe Hindrer atelektaser Fortrenger lungevann Virker på ekspirasjonssiden Bedrer oksygenering CPAP vs PEEP?

46 CPAP TV Lungenes kapasitet

47 Hjertesvikt CPAP øker FRC ved lungeødem Økt trykk i thorax nedsetter den venøse tilbakestrøm, gunstig ved svikt Lavere endediastolisk volum, preload ê OBS påvirkning på BT Økt intrathorakalt trykk gjør det lettere for hjertet å tømme seg, (fylning?) CPAP skviser væske ut av alveolene og tilbake til sirkulasjonen Bedrer oksygenering!!!!

48 BiPAP

49 BiPAP = PEEP + Pstøtte To positive luftveistrykk både på inspirasjon - og ekspirasjons siden Desto større relativ avstand mellom PEEP og Pstøtte, desto bedre CO2 -utlufting = høyere TV 1. Bedrer oksygenering 2. Bedrer ventilering

50 BiPaP TV BiPAP

51 BiPAP feat. CPAP BiPAP TV CPAP TV

52 NIV For å øke PO 2 PEEP FiO 2 Tinsp For å senke PCO 2 Pstøtte Frekvens Tidalvolum TV,

53

54

55 CPAP

56 BiPAP Kort T insp og risetime initialt KOLS pasienter må rekke å tømme lungene sine

57 CPAP feat. BiPAP

58 Respirator Sikrer ikke gassutveksling over alveolemembranen Mekanisk gasstransport inn og ut av lungene Apikale del av lungene (sone 1) ventileres best è V/Q? Atelektaser: obs v/ sekret, lav PEEP, høy FiO2 Riktig innstilling på respirator Overtrykksventilasjon: obs: barotraume, O 2 -toxisitet, atelektaser Umiddelbar plan for spontanpust og weaning

59 Når NIV, Når respirator? PaO2 < 8,5 kpa med FiO2 > 0,5 (O 2 -ratio = 17) Stigende PaCO2 > 8kPa, ph <7,30 RR Aksessorisk muskulatur Sliten, klam, svett

60 Tilbake til kasuistikk

61 Kasuistikk Dagen etter finner du 42-åringen betydelig mer besværet, svett og klam i huden, overfladisk rask respirasjon Hvilke tanker gjør du deg nå?

62 Undersøkelser BT 85/48 HR 115 RR 35, paradox mønster, aksessorisk muskulatur BG: SpO2 92 med puritanfukter PaO2 7,5, PCO2 7,5

63 Undersøkelser BT 85/48 HR 115 RR 35, paradox mønster, aksessorisk muskulatur BG: SpO2 92 med puritanfukter, 60%=FiO 2 0,6 PaO2 7,5, PCO2 7,5 O 2 -ratio 12,5 vs 38

64 Undersøkelser BT 85/48 HR 115 RR 35, paradox mønster, aksessorisk muskulatur BG: SpO2 92 med puritanfukter 60%=FiO 2 0,6 PaO2 7,5, PCO2 7,5 (o 2 -ratio 12,5 vs 38) CRP 160, Hv 15.5, pct 6.2, afebril TD 20ml/t, kreatinin 198, karb 20 Rtg thorax: Bilaterale fortetninger, konfluerende Hva feiler det pasienten?

65 SIRS feat. SEPSIS SIRS: 2 av fire kriterier oppfyllt: Temp > 38 < 36 HR > 90 RR > 20 eller PaCO2 < 4,3 kpa Hv >12 < 4 Sepsis: 2 kriterier + infeksjonsmistanke

66 SIRS feat. SEPSIS SIRS: 2 av fire kriterier oppfyllt: Temp > 38 < 36 HR > 90 RR > 20 eller PaCO2 < 4,3 kpa Hv >12 < 4 Sepsis: 2 kriterier + infeksjonsmistanke So last year: JAMA

67

68 Hva nå? NIV CPAP, BiPAP Respirator PC, VC, sp.resp, APRV CT Annen diagnostikk Dialyse Mageleie Bedre V/Q-forhold NO Bedre V/Q-forhold, ECCO 2 Prismalung, Novalung ECMO - Veno-venøs ved respirasjonssvikt Kontra: CNS, dg med max respirator, adipositas? kronisk systemsykdom Pårørende..???

69