PATOLOGISKE FUNN VED INFEKSJONER I GI-TRAKTUS. Peter Blom, Ahus

Transkript

1 PATOLOGISKE FUNN VED INFEKSJONER I GI-TRAKTUS Peter Blom, Ahus

2 Patologiens rolle Ikke overvurder patologiens rolle hva angår infeksjoner i GI-traktus. Serologi/dyrkning/molekylære metoder er viktigst Viktig: god kontakt med kliniker, gode kliniske opplysninger. Kontakt med mikrobiologisk avd. Tilgang til journal.

3 Candida ØSOFAGUS Herpes simplex

4 CANDIDAINFEKSJON Vanligste infeksjon i øsofagus Sekundærinfiserer ofte ulcera oppstått av andre årsaker. GI-traktus er hyppigste inngang for disseminert candidiasis. Kan ses som invasiv candidiasis med innvekst i muskellag og kar. C.albicans vanligst, men C. tropicalis og C. glabrata også aktuell, og gir omtrent samme manifestasjoner. Skopifunn: hvitlig belegg

5 Candidiasis i øsofagus

6 PAS-farge

7 Invasiv candidiasis hos kritisk syk intensivpas.(ulcus ventriculi perf.)

8 PAS

9 Invasiv candidiasis.pas-farge

10 HERPESINFEKSJON Hele GI-traktus, men desidert hyppigst i øsofagus. Oftest hos immunsvekkete pas., men også hos immunkompetente. Hos immunsvekkete ofte generalisert infeksjon, kan være livstruende. Hos immunkompetente oftest selvbegrensende. Lokale symptomer: dysfagi, brystsmerter, kvalme, oppkast, feber. Påvisning: rutinesnitt (kanten av evt. sår), immunhistokjemi, dyrkning, in situ hybridisering

11 Herpesøsofagitt

12 VENTRIKKEL Helicobacter p. viktigst. Se seksjon Ventrikkelens patologi Andre infeksjoner sjelden Bakteriell gastritt TBC

13 De aller fleste kroniske gastritter er relatert til HPinfeksjon. Typisk er bildet av kronisk aktiv gastritt med granulocytter. Ved HP-eradikasjon forsvinner granulocyttene raskt, mens den kroniske betennelsen persisterer lenge. HP også etiologisk faktor i utvikling av Carcinom og MALT-lymfomer

14 Tidlig stadium i HP-gastritt I denne fase økt G-prod. ved måltider og andre stimuli, gir økt HCL-produksjon. HP vesentlig i canalis.

15 Senere stadium av HP-gastritt Økende betennelse/atrofi gir tap av G-celler, gir redusert HCL-prod., HP migrerer proksimalt, gir corpusgastritt/atrofi.

16 Kronisk aktiv gastritt,hp-relatert

17

18

19 HELICOBACTER PYLORI Modifisert Giemsa Immunhistokjemi

20 De vanligste Infeksjoner i tynn-/tykktarm Virus Bakterier Sopp Parasitter E.coli Salmonella Stafylococcer( toksinprod.) Campylobakter Vibrio Yersinia Tbc Whipple MAC Candida Histoplasmose Protozoer( eks. giardia, microspora, cryptospora) Trematoder ( eks. schistosoma) Helminter Cestoder

21 Kasus 6 B Mann 47 år. Massiv diarre i 14 dager. Koloskopi uten funn. Snitt fra terminale ileum.

22 Casus 6

23

24

25 D: GIARDIASIS G.lamblia finnes over hele verden, vanligvis vannbåren smitte, men også ved person-person-kontakt. Enkelttilfelle eller epidemier. Det vi ser i snitt er trophozoitt-formen. Cysteformen kan overleve i kaldt vann i månedvis, også ved vanlige kloringsregimer. Symptomer: noen ggr. ingen oftest selvbegrensende diarre av og til langvarig diarre /malabsorpsjon/vekttap Påvisning: immunteknikker for G-antigener i avføring, påvisn. av cyster i avføring, duodenalaspirat, PCR, biopsi. DD: slimkladder fra overflateepitel. Ved betennelsesforandringer/ totteatrofi: cøliaki. Behandling: metronidazol( Flagyl) effektivt.

26 Diagnoseforslag kasus 6 Giardiasis 34 Parasittær kolitt 1 Ileitt 7 Normal 1

27 Cryptosporidiose Særlig aktuelt hos immunsviktpasienter (særlig HIV-smittete) Fekooral smitte. Påvises ved fecesundersøkelse, PCR, ELISAteknikker og av og til i biopsi. kan også gi diarre hos immunkompetente.

28 Cryptosporidiose

29 Cryptosporidiose i galleganger

30 WHIPPLES SYKDOM ( Tropheryma infeksjon) Særdeles sjelden. Hyppigst i mellom-europa og USA. : = 8 Bakteriens naturlige habitat er fortsatt relativt ukjent. Pas. som infiseres har antagelig en spesiell defekt i monocytt- /makrofagfunksjonen, spesifikk for akkurat denne bakterien. Klinikk: arthralgier, etter hvert diarre og vekttap. Affiserer tynntarm OG en rekke ekstraintestinale regioner. Mikro: ansamlinger av vakuoliserte makrofager med PAS-pos. bakteriedeler. Lipogranulomer. Diagnose: biopsi, PCR, serologisk test under utvikling. Behandling: langvarig AB (trimetoprim-sulfa)

31 PAS-farge WHIPPLES SYKDOM

32 MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX M. avium og M. intracellulare kalles kollektivt M.A. Complex Bakteriene fins overalt (jord, vann, støv, mat) Disseminert MAC ses i praksis bare hos AIDS-pas. (relatert til lavt CD4+ T-lymfocytt-tall) Lokalisert pulmonal MAC av og til hos immunkompetente. Hos AIDS-pas. disseminert sykdom med hyppigst affeksjon av tynntarm ( særlig duodenum) Skopi: hvitlige flekker( minner om Whipple) Mikro: ansamlinger av ikke-vakuoliserte( i mots. til Whipple) makrofager med store mengder syrefaste staver

33 Ziehl-Nielsen MAC, Mycobact.avium complex

34 INFEKSIØS KOLITT HISTOLOGISKE FUNN Ofte minimale forandringer Bevart krypte-arkitektur Økte betennelsesceller i øvre del av mukosa, ofte granulocytter. Kryptitt med destruerte ( withered ) krypter og krypteabscesser Flekkvis inflammasjon.

35 Infeksiøs kolitt

36

37

38 Crohn Yersiniainfeksjon, TBC Sopp Schistosomiasis Fremmedlegemereaksjon Amøbiasis Granulomatøs betennelse

39 Yersiniose

40 Kasus 3 B Gutt 7 år. Koloskopert på grunn av angivelig blod per anum. Normale funn ved skopi.

41

42

43 Intestinal spirochetose

44 PAS Warthin-Starry

45 D: Intestinal spiroketose Demografi: hyppigst hos menn med homoseksuell praksis (m/u immunsvikt). Også i en mindre prosentdel heteroseksuelle. Skyldes overvekst av spiroketer. Geno-/fenotypisk distinkte nontreponema spiroketer. Sanns. tre typer: 1. Brachyspira alborgi 2. Serpulini jonessii 3. Serpulini pilosicoli. Klinikk: varierende, fra ingen til diarre, smerter, blødning. Skopi: ingen funn Diagnose: biopsi

46 Forts. spiroketose Behandling?? Usikker patogenisitet. Det krangles fortsatt. Flagyl fjerner bakteriene, men ofte ikke symptomene. Uklar behandlingsindikasjon.

47 Diagnoseforslag kasus 3 Spiroketose 30 Parasitt?/ amøber? 2 Allergisk kolitt 4 Angiektasi 1

48 CLOSTRIDIUM DIFFICILE INFEKSJON C.d fins normalt i GI-traktus hos 3-5%, men øker dramatisk hos langtidsinstitusjonaliserte, særlig eldre, hyppigere jo lengre opphold, og ved bruk av antibiotica i institusjonen. C.d kan isoleres fra all slags inventar/utstyr i institusjoner. Etiologi: c.d er Gram pos. anaerob, toxinproduserende bacill. Antibioticabruk (særlig ampicillin, clindamycin, cephalosporiner) endrer økosystemet i tykktarm med overvekst av c.d. Klinikk: fra asymptomatisk via lett diarre til fulminant ( pseudomembranøs) kolitt. Ikke-fulminante former vanligst. Latenstid fra AB-bruk til symptomer noen dager - flere uker.

49 Forts clostridium difficile infeksjon. Makro : pseudomembranøs kolitt- gråhvite belegg/membraner innimellom intakt, relativt uaffisert slimhinne. Mikro: superfisiell mukosadestruksjon med karakteristiske vulkanaktige membraner ( med fibrin, slim,granulocytter og bakterier) Diagnose c.d- infeksjon: toxinpåvisning best dyrkning (anaerob) Ved pseudomembranøs kolitt: skopi/biopsi DD: iskemisk kolitt

50 Pseudomembranøs kolitt

51

52 Kasus1. B Mann 55 år. Diffuse plager, bl.a. fra GI-traktus. Blod per anum. Ved skopi diskrete forandringer i descendens og rectum. Snitt fra rectum.

53

54

55

56

57 D: Schistosomiasis i colonslimhinne (Bilharzia)

58 SCHISTOSOMIASIS Skyldes: trematode av genus Schistosoma Tre typer ansvarlig for nesten alle humane infeksjoner s.hematobium ( vesenlig Afrika og midt-østen) s. japonicum (vesentlig Kina) s. mansoni ( vesentlig Afrika) Endemisk i tropisk/subtropiske områder i nord-afrika. Asia og sør/mellom-amerika. Betydelig folkehelseproblem særlig i Afrika Alle typer s. har samme cyclus.

59 Schistosomas livssykus

60 Forts. schistosomiasis Klinikk: fra lette til alvorlige. Fra GI -traktus smerter/diarre. Urinblære: plateepitelcarcinom Skopi: kron. betennelse med evt. ulcerasjoner og polyppdannelser. Mikro: Eggene induserer lokal betennelse med granulomer. Diagnostisering : identifikasjon av egg i urin/feces. Beh.: Praziquantel

61 Diagnoseforslag kasus 1 Schistosomiasis 30 Parasittær sykdom (tricuriasis/echinococcus/oxuriasis) 4 Eosinofil betennelse 1 Kollagenøs kolitt 1

62 Kasus 12 B Mann 42 år. Intensivpasient med subaraknoidalblødning mai 05. I juni 05 påvist totalkolitt. Fått diverse antibiotica og Flagyl. Ny skopi viste svær diffus kolitt med ulcerasjoner. Snitt fra kolonslimhinne.

63

64 HSP Anti-CMV

65 D: Cytomegaloviruskolitt Påvist høyt antall CMV-antigener ved PCR av plasma. Oppfattet som CMV-kolitt hos kritisk syk pasient. Behandlet med Cymevene i 3 uker( antiviralt middel) Langsom bedring, komplisert med sepsis og pneumoni, over flere uker. Etter hvert ingen kolittsymptomer. Ny skopi ikke utført. Ingen symptomer senere.

66 CMV-infeksjon i GI-traktus Hos immunkompetente selvbegrensende sykdom Hos immunsupprimerte/svekkete ofte en alvorlig generalisert infeksjon. Nesten alltid reaktivering av latent infeksjon hos tidligere smittete ( 50-90% av voksen befolkning er seropositive) Hele GI-traktus kan affiseres, men særlig colon/rectum. Alle grader av affeksjon, fra minimal til svær ulcerende livstruende kolitt. Kan sekundæraffisere IBD-pas. ( særlig de med corticoid/immunsuppr.beh.) Gir ofte element av ischemi pga trombosering av småkar. Mikro:inklusjoner intracytoplasmatisk/intranukleært

67 Forts. CMV Diagnose: Biopsi inklusjoner, særlig i endotel og stromaceller, sjeldnere i epitel. Se særlig i evt. sårbunn. IMMUNHISTOKJEMI. Serologi, PCR, ISH, virusisolasjon/dyrkning

68 CMV-kolitt, op. på vital indik. Mann 35 år. Imurel/prednison pga autoimmun hepatitt

69

70 HSEF(rutinefarge) Anti-CMV

71 8680/08 CMV-infeksjon i ventrikkelulcus ( HIV-pos )

72 Diagnoseforslag kasus 12 CMV- infeksjon 19 Amøbekolitt 6 Iskemisk kolitt? 4 Pseudomembranøs kolitt/ab-assosiert kolitt 6 Granulasjonsvev 4

73 Amøbekolitt

74 AMØBEINFEKSJON Fins: hele verden, mest subtropisk/tropisk strøk. Symptomgivende amøbeinfeksjon skyldes alltid ENTAMOEBA HISTOLYTICA. Feco-oral smitte, vann eller matvarer (dårlig hygiene) E.H fins i to former: trophozoitt (som vi ser i biopsi) 12-60μ (med fagocytterte erytrocytter) og cysteform. Cysteformen motstår magesyre og klorering, slår seg til i ileocøkalregionen, omdannes der til invasiv trophozoitt. Symptomer: fra selvbegrensende diarre med minimale forandringer til svær ulcererende fulminant kolitt ant. avh. av faktorer hos vert og/eller parasitt. Lokalisert til colon vanligst, men kan noen ggr. gi ekstraintestinale manifestasjoner (leveramøbeabscess) Påvisning: biopsi, antigentest/påvisn. av cysteform (i avføring)

75 Mann 36, langvarig svær diarre etter ferie i India

76

77 Amøber DD:Ganglieceller

78 Actinomykose i colondivertikulitt

79 MARK Nematoder, cestoder etc sjelden i histopatologisk materoiale. Tenk på muligheten ved lokalisert eosinofili, fibrose, granulomer.

80 .