NYHETSAVIS NR. 2/2013. November Rekvirering av fritt kalsium AMH - problemer med metoden

Transkript

1 TEST 099 NYHETSAVIS NR. 2/2013 November 2013 INNHOLD: Informasjon Rekvirering av fritt kalsium AMH - problemer med metoden Klinikk Diagnostikk av vanlige stoffskiftesykdommer Testosteron bør måles fastende hos menn Analysenytt Hypokretin prøvetaking Osteokalsin ny metode (ikke akkreditert) IGF-1 tilbake til akkreditert metode Forslag til nye analyser? Send forslag på E-post til h-lab@h-lab.no Oppdatert oversikt over akkrediterte analyser foreligger på: Hormonlaboratoriet Klinikk for diagnostikk og intervensjon MBK Oslo universitetssykehus, Aker 1

2 INFORMASJON Rekvirering av fritt kalsium Ved Hormonlaboratoriet utfører vi analyse av fritt kalsium kun som støtteanalyse ved rekvirering av PTH. Analysen av fritt kalsium alene utføres på de fleste laboratorier for medisinsk biokjemi. Antimüllerhormon (AMH) problemer med metoden i perioden Lave svar målt i denne perioden må tolkes med forsiktighet. Interferens fra komplement har ført til at pasientprøver som ble analysert med AMH Gen II ELISA kit kan ha gitt for lave verdier ifølge informasjon fra analyseprodusenten. Dette vil ikke gjelde alle prøver da det er en pasientavhengig interferens. Feilprosenten vil være avhengig av prøvene og prøveoppbevaringen. Alle AMH-resultater fra den angitte tidsperioden som ikke er i samsvar med det kliniske bilde, bør derfor revurderes. Alle prøver forbehandles fra med en forbehandlingsprosedyre som inaktiverer mulig interferens fra komplement. KLINIKK Diagnostikk av vanlige stoffskiftesykdommer Tyreoideas hormonproduksjon reguleres etter termostatprinsippet (tyreostat) ved et samspill mellom de TSHproduserende cellene i hypofysens forlapp (tyreotropene) og tyreoidea (fig). Tyreoideastimulerende hormon (TSH) stimulerer hormonproduksjonen i follikkelcellene i tyreoidea, mens fritt tyroksin/trijodtyronin (FT 4 /FT 3 ) har en negativ tilbakekoplingseffekt på tyreotropene i hypofysen. Hypotalamus produserer et TSHfrigjørende hormon (TRH) som stimulerer hypofysens TSH-sekresjon, og på denne måten regulerer hypotalamus tyreostatens "setpoint". Den negative tilbakekoplingseffekten av FT 4 /FT 3 på tyreotropene i hypofysen forklarer hvorfor serum TSH er det mest sensitive parameter på tyreoideas funksjonstilstand. 2

3 Nedsatt produksjon Primær hypotyreose. TSH er forhøyet (>10 miu/l) og FT 4 er lav. Dette funn er et absolutt krav for å stille diagnosen primær hypotyreose. Forhøyet TSH er det mest sensitive parameter ved denne tilstanden og vil initialt kunne være eneste patologiske laboratoriefunn. Mange av disse har også forhøyet anti-tyreoperoksidase antistoff (anti-tpo) som tegn på en autoimmun tyreoiditt. Anti-TPO påvises hos >90 % av de som har autoimmun tyreoiditt (Hashimotos sykdom), og hos > 80 % av de som har autoimmun hypertyreose (Graves sykdom). Subklinisk (latent) hypotyreose Med subklinisk eller latent hypotyreose mener vi et forhøyet TSH til 3,6-10 miu/l og normale verdier av FT 4. Denne tilstanden finnes hos ca. 5% av kvinner og 3,5% av menn. Mange av disse har forhøyet anti-tpo som tegn på en autoimmun tyreoiditt. Ved påvist forhøyet TSH bør prøven gjentas etter et par uker sammen med FT 4 og anti-tpo. Isolert forhøyet TSH sees i startfasen av en kronisk autoimmun tyreoiditt, og ved postpartum og subakutt tyreoiditt, jodmangel, litium- eller amiodaron-behandling (Cordarone), og etter alvorlig ikke-tyreoidal sykdom. Ved subklinisk hypotyreose og samtidig forhøyet anti-tpo er det økt, men ikke en absolutt indikasjon for tyroksinbehandling. Behandling Primær hypotyreose skal behandles. Alle med TSH > 10 miu/l ved gjentatte målinger bør behandles med tyroksin. Gravide og infertile pasienter pasienter med latent hypotyreose skal behandles med tyroksin uavhengig av symptomer. Ved TSH 3,6-10 miu/l, normale verdier for FT 4 og FT 3 og hypotyreosesymptomer (ofte uspesifikke) kan det være indikasjon for å prøve tyroksinbehandling i 6-12 måneder for å vurdere effekten på symptomet. Behandlingsmålet bør være TSH 1,0-1.5 miu/l. Ved symptombedrende effekt fortsettes behandlingen. Hvis man velger ikke å behandle, bør symptomer på hypotyreose og TSH sjekkes hver måned. Økt produksjon Primær hypertyreose. Kan ha flere årsaker. Tyreogen hypertyreose er i de fleste tilfeller en autoimmun sykdom forårsaket av tyreoideastimulerende auto-antistoffer (TSH reseptorstimulerende autoantistoffer = TRAS). Autoimmun hypertyreose er også kjent som Graves' eller Basedows sykdom. Også autoimmune tyreoiditter kan gi opphav til hypertyreose (destruksjonshypertyreose, Hashitoksikose), og forløpet kan være svingende mellom hyper-, eu- og hypotyreose. TSH er i alle tilfeller supprimert, og påvisning av supprimert TSH er et absolutt krav for å stille diagnosen hypertyreose. Økningen i T 4 og T 3 er omtrent like stor i total og fri fraksjon, fordi hypertyreose ikke påvirker konsentrasjonen av tyroksinbindende globulin (TBG) nevneverdig. Enkelte ganger finnes bare forhøyet serum FT 3 ("T 3 - toksikose"). Det er som regel i begynnelsen av en autoimmune hypertyreose, og etter noen tid er også FT 4 forhøyet. Ellers kan isolert FT 3 forhøyelse ses ved tumores (adenomer) i tyreoidea. TRAS kan bestemmes ved mistanke om autoimmun hypertyreose. Subklinisk hypertyreose Med subklinisk hypertyreose mener vi en situasjon hvor TSH er supprimert, og hvor serumnivået av FT 4 /FT 3 er innenfor referanseområdet. Disse pasientene kan være symptomfrie eller ha symptomer/funn på tyreotoksikose. Påvisning av antistoffer 3

4 (TRAS, anti-tpo) taler for tyreoideasykdom. Kontroll av prøvene er viktig for å se om det er forhøyede verdier i gjentatte prøver. Behandling. Graves hypertyreose behandles initialt med tyreostatika. Hypertyreose som skyldes toksiske knuter og residiv av Graves behandles med radiojod eller kirurgi i spesialisthelsetjenesten. Dette er en spesialistoppgave som omfatter medikamentell bremsende behandling, radiojodbehandling for å hemme varme knuter eller kirurgi. Når skal vi måle hva? Mistanke om hypotyreose: TSH, FT 4 og anti-tpo Mistanke om hypertyreose: TSH, FT 4, FT 3 og TRAS (anti-tpo) Antistoffbestemmelser (eks. TRAS, anti-tpo) utføres med ulike analysemetoder som kan gi ulike verdier, og som derfor kan ha forskjellig referanseområder. Testosteron bør måles fastende hos menn Forbruket av testosteron hos eldre menn er eksponensialt økende, viser data fra reseptregisteret. Antakelig er det en overdiagnostisering av hypogonadisme. Tilstanden forekommer angivelig hos ca 2 % hos menn over 50 år. En av årsakene til overdiagnostisering kan være at man kun måler testosteron i utredningen. Denne bør alltid måles om morgenen før kl 10, da verdien faller med ca 30% utover dagen. Videre er det nå vist at verdien kan falle med hele 30% etter måltid ("S-testosterone decrease after a mixed meal in healthy men independent of SHBG and gonadotrophin levels ", Lehtihet M et al. Andrologia 2012,44: ). Vi anbefaler derfor at man i utredingen av hypogonadisme hos menn måler testosteron fastende om morgenen og at man minst har to målinger før man stiller diagnosen. Gjerne supplert med SHBG, FSH og LH. ANALYSENYTT Hypokretin prøvetaking For å unngå gjentatt prøvetaking av pasientene særlig små barn, må laboratoriet ha 1ml spinalvæske for å kunne reanalysere prøvene ved feil. Osteokalsin ny metode (ikke akkreditert) Pga. reagensproblemer har vi fra skiftet til et ELISA kit fra Invitrogen (Frederick, MD, USA). Overgangen fra gammel til ny metode er Y(ny) = 0,95 x X(gammel) + 0,16, r = 0,96. Det er ingen endring i referanseområdet. IGF-1 tilbake til akkreditert metode I perioden har vi pga. reagensproblemer på Siemens Immulite utført analysen med et ELISA-kit fra Mediagnost (Reutlingen, Tyskland). Korrelasjonen mellom metodene er r = 0,98. Ingen forskjell i referanseområdene. Fra er reagensproblemet løst, og vi er tilbake til Siemens Immulite. Postadresse: Hormonlaboratoriet, OUS, Postboks 4959 Nydalen, 0424 Oslo. Gateadresse: Bygg 23, Aker sykehus, Trondheimsveien 235, Oslo Telefon: , Telefaks: E-post: h-lab@h-lab.no Internett: 4

5 5