Anestesi til KOLS pasienter

Transkript

1 Anestesi til KOLS pasienter Erling Andersen UNN Hammerfest

2 Stort sett går det greitt

3 Introduksjon Innen 2020 vil KOLS bli den 3 mest vanlige dødsårsaken i verden (etter hjertesykdom og hjerneslag) (WHO)

4 KOLS er en av de vanligste lungesykdommene i Norge har diagnostisert KOLS har alvorlig KOLS med lungekapasitet under 50% KOLS pasienter har signifikant risiko for postoperativ død på grunn av lungekomplikasjoner 47% av opererte KOLS pasienter er døde etter 2 år 25 % av alle innlagte på sykehus med KOLS er døde etter 2 år. (fhi.no) Mye kan forebygges med identifikasjon, pre-operativ optimalisering samt passende anestesi. -Selv de med alvorlig KOLS kan få redusert faren for postoperative komplikasjoner betydelig ved riktig behandling

5 Diagnosen KOLS Røyking er den viktigste årsak Beste sjanse til overlevelse/bedret livskvalitet er røykeslutt Behandlingen må optimaliseres Spirometri er avgjørende for å bekrefte diagnosen 91% av alle fastlegekontorer har spirometer (Hans Kristian Bakke- Tidligere President DNLF)

6 Funn på spirometer kan være første tegn på KOLS Viktigste parameter : FEV 1 (Forced Expiratory Volume in the 1st second), PEF (Peak Expiratory Flow), FVC (Forced Vital Capacity) og FEF25-75 (Forced Expiratory Flow mellom 25 og 75% av FVC).

7

8 Beta2 -stimulator før spirometri for å utelukke astma (GOLD -The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)

9 Ved bruk av Felles Elektronisk Pasientjournal vil man kunne forberede seg enda bedre før innledning av anestesi - spesielt der pasienten ikke selv er i stand til å gi nok opplysninger om lungefunksjon

10

11 KOLS Pasienten opplever ofte dyspnoe selv med normal po2 KOLS pasienter har ofte ulike hjerte-karsykdommer i tillegg (ko-morbide sykdommer) KOLS kan føre til cor pulmonale med høyre ventrikkel hypertrofi og pulmonal hypertensjon.

12 Tidligere diagnostisering av KOLS Produktiv hoste hver dag de siste 3 vintre

13 KOLS KOLS er en progredierende inflammatorisk sykdom som karakteriseres av nedsatt luftstrøm. Kombinasjon av obstruktiv bronkitt og emfysem I de små luftveiene fører sykdommen til obstruksjon og innestenging av luft - bronkiolene og lungealveolene mister elastisiteten sin Veggene i luftveiene tykner og stenger av små luftpassasjer som da også blir fyllt med mucus.

14 KOLS Lungene får betydelig dårligere compliance og betydelig økt luftveismotstand I lungene vil trykkfallet langs luftveiene inntreffe tidligere og tendensen til dynamisk luftveiskollaps øke i takt med alvorlighetsgrad Sykdommen fører til V/Q misforhold med nedsatt gassutveksling og hypoventilasjon som igjen gir hypoxemi og hyperkarbi

15

16

17 Stadium / grad I IV I mild FEV 1 >80% II moderat FEV 1 <80% III alvorlig FEV 1 <50% IV svært alvorlig FEV 1 <30%

18

19 Lungevolumer FRC = funksjonell residualkapasitet, lungevolum etter en ekspirasjon RV = residialvolum, lungevolum etter maksimal ekspirasjon CC = closing capacity, det lungevolum hvorved de minste luftveier begynner å lukke seg. Vanligvis mindre enn FRC. FRC bestemmes av likevekten mellom krefter som virker i motsatt retning: Thoraxveggens elastiske krefter og muskeltonus i diafragma bidrar til å spile lungene ut, mens lungenes elastiske krefter virker motsatt. FRC varierer betydelig med leie: FRC er større i stående enn i liggende stilling.

20 FRC reduseres dessuten ved sammenfall (atelektase) av lungevev og av alle prosesser som reduserer plassen til lungene (pleuravæske, adipøs eller utspilt abdomen). FRC reduseres også ved generell anestesi på grunn av tap av muskeltonus i diafragma. FRC øker litt med alderen

21 Forholdet mellom FRC og CC Hos et vanlig friskt, ungt menneske vil alle lungeavsnitt være åpne ved FRC. Men når vi forserer ekspirasjonen til vi når residualvolumet (RV), vil de terminale luftveier som befinner seg nederst i lungene lukkes. Dette kalles statisk luftveiskollaps. De terminale, nederst liggende luftveiene begynner å lukke seg et sted mellom FRC og RV. Det lungevolumet som er igjen når denne lukkingen begynner, kalles closing capacity (CC). CC er en iboende egenskap ved lungevevet, som ikke endrer seg ved ulike kroppsstillinger eller prosesser som begrenser lungenes volum.

22 CC bestemmes av elastisiteten i lungevevet. Jo større grad av elastisk recoil som holder alveolene utspilte, jo lavere vil CC være. CC øker med tap av elastisk vev i lungene. Personer med lungeemfysem kan ha en svær økning i CC. (Pasienter med lungeemfysem vil dermed ha økt tendens både til statisk og dynamisk luftveiskollaps). Vi trenger ikke bry oss med CC så lenge dette volumet er mindre enn FRC. Men når FRC blir mindre enn CC, vil de minste luftveiene være lukket i deler av tidalvolumet.det vil føre til et misforhold mellom ventilasjon og sirkulasjon i lungene. Resultatet blir dårligere oksygenering av blodet

23

24 V /Q - misforhold Det kan tenkes to ytterpunkter i V /Q -forholdet: 1) V /Q = 0. Blod perfunderer ikke-ventilerte alveoler. Da foreligger en ekte shunt i det aktuelle lungeavsnitt. Uansett hvor mye oksygen som tilsettes inspirajonslufta, vil ikke dette blodet oksygeneres og vi får tilblanding av venøst blod i det blodet som går fra lungevenene over til venstre hjertehalvdel. 2) V /Q = Ventilerte alveoler blir ikke perfundert. Dette gir en økning i det fysiologiske dødrom slik at det blir en diskrepans mellom CO2 innhold i blodet og CO2-innholdet i ekspirasjonslufta, ( Bohrs ligning)

25 V/Q mismatch

26

27

28

29

30

31 Pasienter med KOLS grad III og IV: Postoperative lungekomplikasjoner 29% av alle opererte ACB operasjoner 60% Stor bukkirurgi 56% Øvrige 27% Regional eller lokal an. 16% Varighet mindre enn 1 time 4% av alle Varighet 1-2 timer 23% av alle Varighet 2-4 timer 38% av alle Varighet over 4 timer 73% av alle ASA 2 :10% ASA 3 :28% ASA 4 :46%

32 Preoperativ undersøkelse/optimalisering - hvis tid (elektivt inngrep) Klargjør pasientens aktivitetsnivå (klarer pas å gå opp en trapp?) Har pasienten astma i tillegg? Er behandlingen optimalisert vurder prednisolon Har pasienten pulmonal hypertensjon / høyre ventrikkel svikt? optimaliser behandlingen Utfør spirometri - bekreft diagnose og alvorlighetsgrad Blodgass hvis pasienten ikke klarer å gå i trapp, eller har cyanose, saturasjon under 95%, eller har perifere ødemer Gi bronkodillatator på forstøver før operasjon og 1-2 døgn etter

33 Preoperativ undersøkelse/optimalisering - hvis tid (elektivt inngrep) Sykehistorie ofte forverrering / exacerbasjoner, innleggelser? Pågående infeksjon/exacerbasjon er en relativ kontraindikasjon for GA Røyking Hoste og ekspektorat (sammenheng med postoperative lungekomplikasjoner) BMI

34 Preoperativ undersøkelse/optimalisering - hvis tid (elektivt inngrep) Røntgen thorax - For å se etter pågående infeksjoner - Oppdage bullae økt risiko for pneumothorax - EKG evt ecco cor - Antikolinergikum?

35 Preoperativ undersøkelse/optimalisering - hvis tid (elektivt inngrep) Hvis alvorlig kols / stor og langvarig kirurgi er det aktuelt å varsle intensiv

36 Innledning av anestesi KOLS- ofte hypotensjon ved innledning Hjerte / kar syk AutoPEEP- økt intrathorakalt trykk nedsatt venøs tilbakestrømning- redusert preload - - koble fra respiratorslangen - >

37 Peroperativt GA: lungesykdom gir betydelig økt fare for komplikasjoner fra lungene. Dette gjelder særlig KOLS. Under en anestesi øker ofte sekretproduksjonen i luftveiene; i tillegg blir hosterefleksen hemmet eller opphevet, og cilieaktiviteten i flimmerepitelet lammet. Derved reduseres den normale transporten av sekret fra luftveiene, med fare for sekretopphoping, bronchopneumoni, og atlektase. Akutt luftveisinfeksjon kan medføre fare for spredning og forverring av infeksjonene p.g.a. den sterkt nedsatte sekrettransporten under generell anestesi

38 Peroperativt Luftveier og ventilasjon En vanlig komplikasjon kan være bronkospasmer spesielt under intubasjon, bronkoskopi og ekstubasjon. Risikoen kan minskes ved rolig innledning uten for høye luftveistrykk, evt. spraye med lokalanestesi på stemmebåndene. Ekstuberingen kan med fordel gjøres mens pasienten sitter med overkroppen høyt og er våken og rolig.

39 Peroperativt V/Q misforholdeet øker under GA og liggende posisjon dette reduserer FRC mot closing capacity. -kombinert med atelektaser vil dette føre til forverret hypoxemi. Dette er spesielt viktig å være klar over dersom pasienten er overvektig eller ligger med beina høyt En pasient i GA vil få økt produksjon av slim og ekspektorat som blokkerer terminale bronkier videre kan dette føre til lungekollaps ventilasjonsproblemer og høye luftveistrykk og det blir nødvendig med suging i tuben / saltvann (profylaktisk Robinul?)

40 Peroperativt Peroperativ pneumothorax er mer vanlig hos KOLS pasienter enn andre, og ventileringen må justeres inn nøye slik at man unngår høye luftveistrykk Man bør bruke forholdsvis lav respirasjonsfrekvens slik at man kan forlenge ekspirasjonstiden. PEEP bør være lav

41

42

43 Etomidate Etomidate er ett velegnet induksjonsmiddel som er mye brukt internasjonalt. Det har en raskt innsettende effekt, kort virkningstid og rask oppvåkning/recovery. Det er lite vevstoksisk, gir ingen histaminfrigjøring og er mindre respirasjonshemmende enn propofol og tiopental. Kardiovaskulært er Etomidate kanskje det mest stabile medikamentet vi har, da det ikke har noen inhiberende effekt på hverken sympatikus eller myokard. Men dette gjelder jo også ved laryngoskopi og intubasjon, så en uhensiktsmessig stigning i BT og puls er ikke uvanlig uten tilstrekkelig forbehandling med opiat. Etomidate har selv ingen analgetisk effekt. Det har stort terapeutisk index. LD50/ED50 på 26 (LD 50=den dose der halvparten dør, ED 50=den dose der halvparten har effekt. Jfr tilsvarende verdi for ketamin på 6, Tiopental 4, Propofol 3,5).

44 Postoperativt Postoperativt må disse pasientene følges opp ekstra nøye både med tanke på monitorering og eventuell forlenget ventilasjon i intensivavdeling eller C-PAP /BiPAP på postoperativ avdeling Vær spesielt oppmerksom på residual effekt av anestesimidlene og smertelindring som kan gi hypoventilasjon høyrisikopasienter med O2-drive bør helst følges opp på intensivavdeling postoperativt

45 Postoperativt Postoperative lungeinfeksjoner er vanlig oppdag dette tidlig og start behandling tidlig Postoperativ lungefysioterapi kan ofte bedre komplikasjonene

46 Påvirkninger på hjertet Noen KOLS pasienter utvikler cor pulmonale RVH Hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon CVP-måling kan være nyttig dersom pasienten ikke har tricuspidalklaffefeil Pasienter med høyresvikt kan lett få arytmier

47 Regional anestesi som alternativ Mange problemer kan unngås Ofte god postoperativ smertelindring Pasienten må kunne ligge flatt Interscalene (brachial plexus) blokkade bør unngås fordi den kan lamme n.phrenicus

48 phrenic nerve origin, cervical plexus (C4 C5); branches, pericardiac and phrenicoabdominal branches; distribution, pleura, pericardium, diaphragm, peritoneum, and sympathetic plexuses; modality, general sensory and motor.

49 Analgesi Viktig med god postoperativ smertelindring særlig ved thorax- eller stor abdominal kirurgi Hypoventilasjon / redusert hostekraft EDA godt valg!

50 Tromboseprofylakse KOLS pasienter har økt risiko for venøse tromboembolier og bør derfor få tromboseprofylakse postoperativt I tillegg er det viktig med tidlig mobilisering og kontroll med væskebalansen

51 Sammendrag Forebygg komplikasjoner ved å optimalisere før kirurgi Overtrykksventilasjon med trykkontrollert ventilasjon og forlenget ekspirasjon med relativt lav PEEP Studier (se litt.liste) viser at valg av anestesimidler ikke er av avgjørende betydning God smertelindring (EDA hvis aktuellt) og oppfølging postoperativt er viktig for å forhindre komplikasjoner

52 Hva med de akutte pasientene? Traumer Bevisstløse

53 Litteraturliste Operative risk in patients with severe obstructive pulmonary disease. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR.Source:Department of Medicine, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, Md. Dean F. Connors, MD, PhD COPD: ANESTHETIC IMPLICATIONS For the Boards Author: Chris Kory DISEASE STATES ( ) COPD: ANESTHETIC IMPLICATIONS Chris Kory, MD ( ) Oxford handbook of anaesthesia (Allman / Wilson) Lungefysiologi (Filseth, O M MD-Uuniversity hospital of Northern Norway) Anaesthesia and postoperative analgesia in older patients with chronic obstructive pulmonary disease: special considerations. Gruber EM, Tschernko EM. PMID: [PubMed - indexed for MEDLINE] The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) The effects of thiopental and generic and nongeneric propofol on respiratory resistance during anesthetic induction in patients with reactive airways.arain SR, Navani A, Ebert TJ.Department of Anesthesiology, V.A. Comparison of propofol with isoflurane for maintenance of anesthesia in patients with chronic obstructive pulmonary disease: use of pulmonary mechanics, peak flow rates, and blood gases. DeSouza G, delisser EA, Turry P, Gold MI.Department of Anesthesiology, University of Miami School of Medicine, Fl., USA

54

55

56

57