Norsk forening for intervensjonsradiologi

Transkript

1 Norsk forening for intervensjonsradiologi Månedens casus desember 2012 Rune Andersen, overlege Intervensjonsenheten Radiologisk avdeling Rikshospitalet KDI, OUS

2 Pulmonal PTA ved kronisk lungeembolisme Hensikten med denne kasuistikk er å vise hva som kan være mulig å oppnå ved hjelp av intervensjonsradiologi hos enkeltindivider i en pasientgruppe med alvorlige symptomer og ubehandlet har meget dårlige leveutsikter. Det understrekes at kirurgi med pulmonal trombendartherectomi (PTEA) er den foretrukne behandling når forholdene ligger til rette for dette. Dette betinger imidlertid at trombene sitter relativt sentralt (lobærarterier og evt segmentarterier) og at komorbiditet ikke gjør pasienten uegnet. Uansett behandling, så er den forbundet med risiko for midlertidig øket belastning på høyre hjertehalvdel som følge av reperfusjonsødemet som oppstår nå lungearteriegrener åpnes. Dette medfører iblant behov for intensivbehandling. Blødningskomplkasjoner med hemoptyse forekommer.

3 Sykehistorie 54 år gammel mann m/ tungt kroppsarbeide Ingen familiær sykdomsopphopning Fra ca 2003 gradvis tyngre i pusten Sommer/ Høst 2011: Hviledyspnoe og greide ikke gå 1 etasje i trapp Utredning avslørte: Alvorlig pulmonal hypertensjon, beregnet (ekko) systolisk arteria pulmonalis trykk mmhg CT angiografi viste lungeembolisme med kroniske emboliforandringer pulmonalt samt forstørret høyre hjertehalvdel og kraftig dilatert arteria pulmonalis (diameter 51 mm). Antikoagulert med Marevan Des 2011: Utredning ved Rikshosptalet, Invasivt blodtrykk, systemisk 132/ 85 (mmhg) Invasivt blodtrykk, Art. Pulmonalis 80 / 34 MAP 53 (mmhg) (MAP= middel arteria pulm trykk) Surstoffmetning 90% i hvile (uten O2-tilørsel) Arbeids-EKG: arbeid: 69 % av forventet kapasitet Surstoffopptak: 16.2 ml/ kg/ min = 58% av forventet Vurdert til hjertesvikt NYHA-klasse 3 Pulmonal angiografi og Pulmonal CT angio viste utbredte forandringer som ved lungeembolisme, forandringer med overvekt hø. lunge og i periferiene. Tverrfaglig møte: Avslått til kirurgi (PTEA) grunnet meget lang sykehistorie og overveiende perifere forandringer. Ingen virksom medisinsk behandling å tilby. Tilbudt PTA av lungearterier. Informert om metodens muligheter og potensielle risiko. Ønsket behandling.

4 CT fra henvisende sykehus CT angiografi viser dilaterte sentrale lungearterier, stenotiske partier med organisert trombemateriale (rød pil). Med lungevindu (bilde til høyre) fremtrer tydelig varierende tetthet i parenchym som uttrykk for varierende perfusjon. Områder med høyest tetthet representerer normalt perfundert parenchym, mens lav tetthet her representerer hypoperfusjon (gule piler)

5 Pulmonal angiografi Pulmonal angiografi des 2011 viser meget dårlig kontrastoppladning i lungeparenchym som uttrykk for kraftig nedsatt perfusjon på bakgrunn utbredte stenoser og okklusjoner i et stort antall lungearteriegrener

6 PTA (= Percutan transluminal angioplastikk) utført mot et stort antall lungearteriegrener på segment og subsegmentnivå i perioden mars 2012 september 2012 FØR ballongdilatasjon PTA med coronar ballong, monorailsystem Seilformet kort stenose ( web ) Manglende parenchymoppladning Inflatert 4mm ballong fyllt med kontrastvæske micro guidewire ETTER ballongdilatasjon Opphevet stenose Tidlig fylning av drenerende vene God parenchymoppladning Bilde 1 Bilde 2: 0.5 sek etter bilde 1

7 PTA basolateralt segment ve lunge, med god effekt på blodgjennomstrømning i lungeparenchym Før PTA Etter PTA av laterale Subsegment, før PTA av mediale subsegment Mrk. manglende kontrastoppladning i ikke behandlet subsegment Etter PTA av laterale og mediale subsegment, med god kontrastoppladning i hele lungesegmentet

8 Før og etter åpning av okkludert subsegmentarterie hø overlapp Etter PTA: God kontrastoppladning i Lungeparenchym og rask fylning av drenerende lungevener (gule piler)

9 Behandling Til sammen 6 prosedyrer á 2-3 timers varighet i perioden mars sept 2012 Vært innom de fleste segmenter, men mest i høyre lunge Ingen alvorlige komplikasjoner Uendret behandling med Marevan + Amlodipin 10 mg x 1 Merket gradvis bedring i funksjon etter alle behandlingssekvenser Observert på hjertemedisinsk intensiv etter alle prosedyrer

10 Kontroll ved Rikshospitalet 20 desember 2012 (3 mndr etter iste PTA-seanse) NYHA- klasse 1! (NYHA 3 før behandling) Invasivt pulmonalarterietrykk 55/15 mmhg (80/34 mmhg før behandling MAP (middelarterietrykk) 33 mmhg (53 mhg før behandling) Arteriell metning i hvile: 93 % Surstoffopptak: 27 ml/ kg/ min = 98 % av forventet (16 ml/kg/min før behandling) Går uten problemer 3 etasjer med trapper. Kan sykle, gå i skogen og gjenoppta favorittaktiviteten jakt. Meget fornøyd med behandlingen.

11 CT kontroll før og etter 6 PTA-seanser HA HV VV HA HV VV ETTER PTA FØR PTA HA HV VV HA HV VV Legg merke til betydelig størrelsesreduksjon (normalisering) av høyre ventrikkel (HV) og atrium (HA) som respons på redusert pulmonalarterietrykk. Samtidig normalisert form og størrelse på venstre ventrikkel (VV)Dette er en meget viktig prognostisk faktor.

12 Lungeparenchymoppladning og lungearterier før og etter behandling ETTER PTA FØR PTA

13 Lungeparenchymoppladning og lungearterier før og etter behandling ETTER PTA FØR PTA

14 Oppsummering Dette er en pasient som det, når kirurgi er utelukket, ikke finnes noen effektiv behandling for. Ved MAP (middelarterietrykk i lunger) > 50 mmhg, viser historiske data at ca 50% av pasientene overlever 2 år. De dør vanligvis av høyre hjertesvikt. Vi har ved Rikshospitalet gjennom de siste 10 år behandlet 25 pasienter på denne måten, motivert av en artikkel i Circulation i 2001 (Feinstein et al) og erkjennelsen av at denne pasientgruppen ikke har noe annet reelt behandlingsalternativ. Alle pasientene utredes av kardiologer med spesiell kompetanse og interesse for pulmonal hypertensjon og diskuteres i tverrfaglig team, først mtp mulighet for kirurgi. Pasienter uegnet for kirurgi kan evt tilbys PTA, men ikke alle er egnet for PTA heller. Resultater?: Vi har etter egen vurdering oppnådd meget gode resultater for denne subgruppe av pasienter med CTEPH (Chronic TromboEmbolic Pulmonary Hypertension) og har nettopp sendt inn en artikkel som vi håper å få akseptert for publisering reltivt raskt.

15 Takk til gode kollegaer Kjernegruppen for diagnostikk og behandling av denne pasientgruppen ved Rikshospitalet, OUS, i dag: Intervensjonsradiologi: Overlege Asgrimur Ragnarsson Overlege Rune Andersen Cardiologi: Overlege Arne K Andreassen Overlege Einar Gude Thoraxkirurgi: Professor Odd Geiran Diagnostisk radiologi: Overlege Trond Mogens Aaløkken