Oppgave A (12 vekttall) Visse former for arvelig tykktarmskreft skyldes mutasjoner i mismatchreparasjonsgener

Størrelse: px
Begynne med side:

Download "Oppgave A (12 vekttall) Visse former for arvelig tykktarmskreft skyldes mutasjoner i mismatchreparasjonsgener"

Transkript

1 Ordinær eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM2 Høst 2014 Tirsdag 13. januar 2015 kl. 09:00-15:00 Oppgavesettet består av 7 sider, inkludert Vedlegg 1 Viktige opplysninger: Hjelpemidler: kalkulator av typen Citizen SR-270X Oppgave A (12 vekttall) Visse former for arvelig tykktarmskreft skyldes mutasjoner i mismatchreparasjonsgener (MSH2/MLH1). 1. Angi hovedprinsippene i mismatch-reparasjon av DNA. 2. Forklar hvordan mutasjoner i genene som koder for MSH2/MLH1, kan bidra til kreftutvikling. 3. Forklar hvordan endret apoptose kan bidra til kreftutvikling. 4. Gi et eksempel på et tumor-suppressorgen som er knyttet til regulering av R- punktet i G1, og forklar hvordan henholdsvis den normale og muterte utgaven av genproduktet påvirker celledelingen. Oppgave B (10 vekttall) I tillegg til ligandstyrte ionekanaler har man flere typer av reseptorer som formidler ekstracellulære signaler til cellen. 5. Nevn fire ulike reseptortyper og forklar kort hvordan disse etter binding av ligand gir opphav til intracellulære signaler som gir den cellulære responsen. 6. Hvilke funksjonelle domener finner man i henholdsvis steroidhormonenes reseptorer og i reseptor-tyrosinkinaser? 7. Hvordan kan aktivering av én spesifikk reseptor-tyrosinkinase gi aktivering av flere forskjellige signalveier? Oppgave C (14 vekttall) En 3 måneder gammel gutt utviklet fastende hypoglykemi (unormalt stort fall i blodglukosekonsentrasjonen mellom måltidene). Analyser av guttens blodprøver viste unormalt lave konsentrasjoner av både ketonlegemer og O-acyl-karnitin, mens konsentrasjonen av L-karnitin var unormalt høy. Konsentrasjonen av frie fettsyrer i blodet lå i normalområdet. Gutten ble behandlet med ekstra L-karnitin, men forble plaget av fastende hypoglykemi. 8. Hvilket av de følgende forhold (a-c) kan forklare guttens symptomer? Beskriv reaksjonen som ditt valgte enzym katalyserer. Beskriv samtidig hvordan ditt svaralternativ forklarer guttens blodverdier og blir årsak til fastende hypoglykemi. a) Manglende acyl-coa dehydrogenase-aktivitet. b) Manglende hormonsensitiv lipase-aktivitet. c) Manglende karnitin-palmityltransferase-aktivitet. Side 1 av 7

2 Acetyl-CoA karboksylase katalyserer følgende reaksjon: Acetyl-CoA + ATP + HCO 3 Malonyl-CoA + ADP + P i + H + ΔG = -23kJ/mol 9. a) I hvilken metabolsk prosess inngår denne reaksjonen og hvordan anvendes malonoyl-coa? b) Hvorfor kan ΔG-verdien indikere at enzymets aktivitet kan være regulert? c) Enzymet blir allosterisk aktivert av sitrat og hemmet av palmityl-coa. Hvordan passer dette med enzymets metabolske funksjon? d) Enzymet blir hemmet av høy intracellulær konsentrasjon av AMP, mens høy blodkonsentrasjon av insulin aktiverer enzymet. Skisser mekanismene bak disse effektene og angi sannsynlige metabolske funksjoner for disse regulatoriske effektene. Bruk gjerne figur. Glykogen har viktige metabolske funksjoner. 10. a) Skisser glykogenmolekylets struktur og angi hvilke kjemiske bindinger som inngår i strukturen. b) Beskriv metabolske funksjoner for glykogen i henholdsvis lever og skjelettmuskel. c) En høy blodkonsentrasjon av glukagon vil i leveren medføre at glykogenfosforylase aktiveres mens glykogensyntase hemmes. Skisser mekanismen som gir disse effektene på glykogenmetabolismen. Bruk gjerne figur. Det er kartlagt forskjellige typer glykogenlagrings-sykdommer som affiserer leverens glykogenmetabolisme. Type Ia er karakterisert ved manglende glukose-6-fosfataseaktivitet mens type VI karakteriseres ved manglende glykogenfosforylase-aktivitet. d) Forklar hvorfor individer med type Ia-sykdom under faste får alvorlig hypoglykemi, mens type VI-sykdom karakteriseres ved et betydelig mindre fall i blodglukosekonsentrasjonen. Oppgave D (13 vekttall) Lesch-Nyhans syndrom er en arvelig, medfødt metabolsk sykdom som skyldes en forstyrrelse i purinmetabolismen. Pasientene får blant annet bevegelsesforstyrrelser og hjerneskade, og i løpet av oppveksten blir oftest selvskading et stort problem. Side 2 av 7

3 11. a) Begrunn hvorfor X-bundet recessiv arvegang er den mest sannsynlige arvegangen i denne familien. X-bundet recessive sykdommer rammer oftest gutter. b) Hvordan vil du kunne forklare at individ IV-6 i dette slektstreet er kvinne og affisert? En annen X-bundet recessiv sykdom har en forekomst (prevalens) på 5/ hos jenter. 12. a) Hva vil forekomsten være hos gutter gitt at mutasjonen er i Hardy-Weinberg likevekt? b) Hvilke forutsetninger må være oppfylt i populasjonen for at den skal være i Hardy-Weinberg likevekt? Omtrent halvparten av det humane genomet består av høyt repeterte, spredte sekvenselementer. 13. Beskriv kort hovedklassene av slike spredte repeterte sekvenser. 14. Svar for hvert av punktene a-h om utsagnet er riktig eller feil. Du skal ikke begrunne svaret. Beregning av poeng: +0,5 poeng per riktig svar, -0,25 poeng per feil svar og blankt svar gir 0 poeng. Laveste poengsum som blir gitt på oppgaven er 0. a) Ved redusert penetrans varierer alvorlighetsgraden av fenotypen mellom individer med samme sykdomsgivende mutasjon. b) Ved mikromatrise-basert Comparative genomic hybridization (array CGH, acgh) kan eventuelle kromosomale delesjoner påvises ved å undersøke DNA fra en pasient. c) acgh kan identifisere lokaliseringen i genomet av eventuelle dupliserte områder. d) Det vil alltid forekomme rekombinasjon i meiosens profase I. e) Ikke-allelisk rekombinasjon i meiosens profase I kan gi opphav til delesjoner og duplikasjoner. f) Feil under fordeling av kromosomer i meiosens anafase I kan resultere i avkom med trisomi. g) Feil under fordeling av kromosomer i meiosens anafase II kan resultere i avkom med trisomi. En undersøkelse av kromosomene til en alvorlig syk gutt påviste en 1 Mb delesjon på kromosom Xq21.3. h) Undersøkelsen påviste et tap av et område av den lange armen av X- kromosomet i pasienten. Side 3 av 7

4 Oppgave E (12 vekttall) 15. Gjør rede for strukturforskjellene mellom GTP, dgtp og ddgtp. Gi eksempler på reaksjoner der de tre nukleotidene benyttes. 16. Gjør rede for modifiseringen ( capping ) av 5 -enden av et mrna i eukaryote celler. Hvilken funksjon mener man denne modifiseringen har? 17. De 12 første basene i den åpne leserammen er 5 -AUGCACACCGUG-3. Benytt kartet over den genetiske kode nedenfor, og angi hvilke aminosyrer disse 12 basene koder for. 18. Forklar hvordan erytromycin og trimetoprim påvirker prokaryote celler. Oppgave F (10 vekttall) LDL-reseptor klassifiseres som type I transmembran-glykoprotein. 19. Beskriv prosessen hvorved LDL-reseptor-mRNA i cytosol blir til et modent protein på celleoverflaten (detaljer om translasjonsprosessen er ikke nødvendig). I tillegg til glykosylering, finnes det andre post-translasjonelle modifiseringer. I kollagen er det to aminosyresidekjeder som blir modifisert i endoplasmatisk retikulum. 20. a) Hvilke to aminosyrer er modifisert? b) Hva heter enzymene som katalyserer denne modifiseringen? c) Hvilket vitamin er en nødvendig kofaktor i denne reaksjonen? d) Hvilken sykdom får man ved mangel av dette vitaminet, og hva er det molekylære grunnlaget for sykdommen? Bildet i vedlegg 1 viser et kollagenrikt vev. 21. a) Hvilket vev er dette? b) Hvilke strukturer peker pilene A-C på? Side 4 av 7

5 Oppgave G (10 vekttall) Figuren under viser eksempler på 4 forskjellige inhibitorer (A, B, C og D) som hemmer en enzymkatalysert reaksjon. A 1/Vo Med inhibitor B 1/Vo Med inhibitor Uten inhibitor Uten inhibitor 1/[S] 1/[S] C 1/Vo Med inhibitor D 1/Vo Med inhibitor Uten inhibitor Uten inhibitor 1/[S] 1/[S] 22. Hvordan endres V max og K m med hver av disse inhibitorene? 23. Hvilke(n) av inhibitorene A-D er konkurrerende og hvilke(n) er ikkekonkurrerende? 24. Forklar kort hva som menes med proteiners primær-, sekundær-, tertiær- og kvaternærstruktur. Gi fem eksempler på bindingstyper som medvirker til stabilisering av disse strukturene. Oppgave H (8 vekttall) I sentralnervesystemets synapser overføres informasjon som enten øker eller minsker sannsynligheten for at mottakercellen kan utløse aksjonspotensialer. Slike endringer fremkalles som regel ved at potensialene i de postsynaptiske membranene endres. 25. a) Beskriv de grunnleggende mekanismene som fører til at plasmamembranen har et hvilemembranpotensiale. b) Gjør rede for hvordan ulike nevrotransmittere kan endre dette potensialet i depolariserende eller hyperpolariserende retning. Noen nevrotransmittere fremkaller lokale responser («synapsepotensialer») ved å aktivere ligandregulerte ionekanaler. Side 5 av 7

6 26. a) Beskriv navn og egenskaper på synapsepotensialene som oppstår under synaptisk transmisjon i en aktiverende synapse og i en hemmende synapse. b) Beskriv hvordan de ulike synapsepotensialene som produseres i dendrittene kan føre til at aksjonspotensialer fremkalles. Oppgave I (6 vekttall) 27. Beskriv de ulike spesialiserte cellekontaktene involvert i celle-cellekontakt. 28. Beskriv samspill mellom fire ulike typer adhesjonsmolekyler ved bremsing og feste av hvite blodceller til karvegg ved betennelse. Oppgave J (5 vekttall) Medfødte utviklingsdefekter kan i mange tilfeller knyttes til feilmigrasjon av celler innen eller mellom organanlegg. 29. Svar for hvert av punktene a-j om utsagnet er riktig eller feil. Du skal ikke begrunne svaret. Beregning av poeng: +0,5 poeng per riktig svar, -0,25 poeng per feil svar og blankt svar gir 0 poeng. Laveste poengsum som blir gitt på oppgaven er 0. Mesenchym er: a) Celler som stammer utelukkende fra mesoderm. b) Det midterste kimlaget som oppstår ved gastrulering. c) Celler som er løst organisert og som kan aktivt forflytte seg mellom etablerte epitellag. d) En kilde for induserende signaler som virker inn på genekspresjon hos andre celler. e) Celler som kan gi opphav til bindevev. Nevrallistceller er: f) Celler som stammer fra perifere ganglier. g) Mesenchymceller. h) Celler som kan gi opphav til både bindevev og nerveceller. i) En cellepopulasjon som i utgangspunktet er del av et epitellag. j) Viktige i forbindelse med dannelsen av ansiktsskjelettet. Det medisinske fakultet, Oslo, 11. desember 2014 Signatur leder av eksamenskommisjon Side 6 av 7

7 Vedlegg 1 Ordinær eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM2 Høst 2014 Side 7 av 7

8 Ordinær eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM2 Høst 2014 Tirsdag 13. januar 2015 kl. 09:00-15:00 Oppgavesettet består av 8 sider, inkludert Vedlegg 1 og 2 Viktige opplysninger: Hjelpemidler: kalkulator av typen Citizen SR-270X SENSORVEILEDNING Oppgave A (12 vekttall) 1. Feil i DNA-replikasjonen som ikke er blitt rettet av korrekturlesingen (proofreading), må rettes ved hjelp av mismatch repair. I det prokaryote system gjenkjennes tråden som er feil ut fra redusert metylering av DNA. I det eukaryote system regner man med at gjenkjenningen skjer på grunnlag av at det er nicks i den nysyntetiserte tråden. Feil nukleotid samt nærliggende nukleotider fjernes ved hjelp av endonukleaser/exonukleaser. DNA-polymerase setter inn de rette nukleotidene og DNA-ligasen ligerer DNA-tråden sammen. 2. Genene som koder for MSH2 og MLH1 virker som tumor-suppressorgener. Mutasjoner i disse genene som kan bidra til kreft vil således være slike som fører til tap av nivå eller aktivitet av genproduktene, og begge allelene vil måtte muteres for at mutasjonene skal bidra til kreftutvikling. Ved redusert nivå eller aktivitet av MLH1/MSH2 vil ikke DNA repareres korrekt. Cellen kan sies å ha fått en mutatorfenotype, ved at mutasjonsfrekvensen er økt. 3. Minimumssvar: Kreft kan blant annet skyldes redusert apoptose. Ekstra poeng: Normalt skal celler med for eksempel skadet DNA dø ved apoptose. Ved mutasjoner i gener som hemmer apoptose (for eksempel mutasjoner som resulterer i økt nivå av Bcl-2, redusert nivå av bax eller redusert aktivitet av p53), vil celler med skadet DNA kunne overleve. Dette vil i neste omgang kunne føre til nye mutasjoner og dermed til kreftutvikling. 4. Eksempler på et tumor-suppressorgen knyttet til R-punktet i G1: prb og cki p16. Mekanismen bak R-punktet i G1 er vekstfaktor-avhengig fosforylering av prb. prb fosforyleres av CDKene, og vekstfaktorer vil indirekte aktivere CDKer ved å øke nivået av cykliner eller ved å redusere nivået av CKIer (for eksempel p16). Ved fosforylering av prb vil transkripsjonsfaktoren E2F frigjøres fra prb, og S-fasegener (inkludert cyklin E og A) transkriberes. Cellen kan dermed gå inn i S-fase, og resten av cellesyklus passeres dersom alt ellers er normalt. Ved mutasjoner i prb (tap av hele eller deler av genet), vil E2F hele tiden være fri til å transkribere S-fasegener, og cellen deler seg uten behov for vekstfaktorer. Ved tap av p16 vil CDKene aktiveres og prb fosforyleres uten behov for Side 1 av 13

9 vekstfaktorer (se over). Vekstfaktor-uavhengig celledeling vil kunne føre til nye mutasjoner, og kreft utvikles. Oppgave B (10 vekttall) 5. Det er forelest om følgende typer reseptorer: a. Heteromere G-proteinkoblede reseptorer. Ved aktivering vil disse reseptorene interagere med et heteromert G-protein som nå vil bytte ut GDP med GTP og dissosiere i en α-subenhet og en βγ-subenhet. Avhengig av ligand og reseptortype vil aktivering av reseptoren kunne føre til at en βγ-subenhet åpner K + kanaler (i for eksempel hjertemuskel) eller at en α-subenhet via adenylat syklase eller fosfolipase C endrer nivået av sekundære budbringermolekyler som camp, diacylglycerol, IP 3 og Ca 2+. b. Reseptorer med egen enzymaktivitet. Vi har i dette semesteret fokusert på reseptor tyrosinkinaser. Aktivering av denne typen reseptor kan aktivere fosfolipase C og gi øket nivå av diacylglycerol, IP 3 og Ca 2+. Aktivering av reseptor tyrosin kinase kan også, via aktivering av Ras og sekvensiell fosforylering, aktivere MAPK signalveien som bl.a. kan føre til celleproliferasjon. Aktivering av reseptor tyrosin kinase kan i tillegg aktivere PI 3 kinase som deretter aktiverer Akt som er en kinase som bl.a. er involvert i celleoverlevelse. c. c. Reseptorer med assosiert enzymaktivitet. Reseptorer kan ha en cytoplasmatisk tyrosin kinase assosiert til seg. Aktivering av denne typen reseptorer med enten vekstfaktorer eller cytokiner fører til fosforylering av to genregulatoriske proteiner (Jak/Stat), som derved dimeriserer og entrer kjernen hvor de regulerer transkribsjonen fra spesifikke gener. d. Intracellulære reseptorer som binder fettløselige hormoner som for eksempel steroidhormonene. Reseptor med bundet hormon fungerer som en transkribsjonsfaktor som regulerer spesifikke gener. e. Cytoplasmatisk guanylat syklase fungerer som en reseptor for NO. Binding av NO til enzymet (reseptoren) fører til aktivering og produksjon av cgmp. NO signalering er bl.a. involvert i vasodilatasjon. 6. I steroidhormonenes reseptorer finner man et et ligandbindingsdomene, et DNA bindingsdomene og et eller flere transaktiverende domener. I tillegg har man et inhiberende domene eller et domene som binder et inhiberende protein. Det siste er ikke nødvendig å nevne for å få full poengsum, men trekker i positiv retning. Lipofile hormoner vil etter binding til sin reseptor fungere som en transkripsjonsfaktor. I reseptor-tyrosinkinaser finner man et ligandbindingsdomene på ekstracellulær side, et transmembrandomene og et katalytisk tyrosinkinasedomene på cytosolisk side. 7. Ved aktivering blir flere tyrosinsidekjeder på cytosolisk side autofosforylert. Fosfotyrosinsidekjedene danner bindingssete for flere signalproteiner som alle inneholder et SH2 domene. Avhengig av signalet og celletypen kan man derfor få aktivert forskjellige signalveier fra en type reseptor-tyrosinkinase. Eksempler på signalveier er aktivering av fosfolipase C, aktivering av MAPK signalveien og aktivering av Akt signalveien. Side 2 av 13

10 Oppgave C (12 vekttall) Reaksjonen: Acyl-CoA + L-karnitin O-Acyl-karnitin + CoA Riktig alternativ er c manglende karnitin-palmityltransferaseaktivitet. Manglende enzymaktivitet medfører at ß-oksidasjonen ikke fungerer fordi lange fettsyrer ikke kan krysse den indre mitokondrielle membranen følgelig ingen ketogenese i fasteperiodene. O-acyl-karnitin (acylkarnitin, palmitylkarnitin) er reaksjonsproduktet - følgelig blir blodkonsentrasjonen lav. Konsentrasjonen av frie fettsyrer er i normalområdet siden denne reaksjonen ikke er implisert i lipolysen. At ekstra tilskudd av L-karnitin ikke har noen effekt indikerer at nedsatt enzymatisk aktivitet ikke skyldes at enzymets affinitet for L- karnitin er redusert. Fastende hypoglykemi oppstår fordi ß-oksidasjonen i leveren ikke fungerer. Det blir ikke nok ATP for å drive pyruvatkarboksylase-reaksjonen. Dessuten blir [acetyl-coa] for lav for obligatorisk allosterisk aktivering av pyruvatkarboksylase. Dermed svikter glukoneogenesen og fastende hypoglykemi oppstår. a) Reaksjonen er nødvendig for de novo fettsyresyntese. Malonyl-CoA er nødvendig substrat for fettsyresyntasen og forsyner fettsyresyntesen med karbonatomene som bygger opp palmitatmolekylet. b) En stor, negativ, ΔG -verdi forteller at reaksjonen er irreversibel under fysiologiske betingelser. Reaksjonen er en innledende reaksjon i de novo fettsyresyntese. Enzymet er følgelig plassert tidlig i fettsyresyntesen. Slike enzymer er gjerne flytregulerende for reaksjonssekvensen i dette tilfellet for de novo fettsyresyntese. Aktiviteten til slike enzymer er stringent regulert (allosteri og/eller kovalent modifikasjon). c) Acetyl-CoA karboksylase foreligger I cytosol. Høy cytosolisk [sitrat] indikerer at det foreligger et karbohydratoverskudd, hvilket er en betingelse for de novo fettsyresyntese. Palmitat er produktet av de novo fettsyresyntese, og omdannes oftest til palmityl-coa for videre metabolisme. Høy cytosolisk [palmityl-coa] kan betraktes som et signal som indikerer at det dannes mere palmitat en det kan omsettes. Følgelig hemmes videre nysyntese. d) Side 3 av 13

11 10. a) Insulin stimulerer defosforylering av karboksylasen, som derved aktiveres. Høy [insulin] indikerer metabolsk overskuddstilstand (etter et måltid); i denne tilstanden kan det passe med aktiv karboksylase. b) Leverglykogen - bufring av blodglukose. Etter et måltid blir glukose fra blod anvendt i glykogensyntesen medvirker til at [blodglukose] faller. Under faste/sult blir det glykogenolyse. Leveren eksporterer glukose og medvirker til at [blodglukose] opprettholdes. Muskelglykogen: Glykogensyntese når dietær glukose er tilgjengelig musklenes glykogenlagre bygges opp. Ingen blodglukose bufringsfunksjon under faste/sult. Forbruk av skjelettmuskel glykogen er bare knyttet til fysisk aktivitet. Glukose fra glykogenolysen anvendes bare for musklenes energimetabolisme. Arbeidende muskel eksporterer laktat, alanin, glutamin som kan brukes i leverens glukoneogenese - slik kan glukose fra muskelglykogen indirekte gi blodglukose. Side 4 av 13

12 c) d) Type Ia manglende glukose-6-fosfatase aktivitet er mere alvorlig. Glukose-6- fosfat kan ikke transporteres ut av cellene. Siden glukose-6-fosfat ikke kan defosforyleres kan ikke leveren fungere som glukoseeksportør under faste. Dette gjelder glukose-6-fosfat som dannes både i glykogenolysen og i glukoneogenesen. For Type VI mangler evnen til å danne glukose-1-fosfat (som omdannes til glukose-6-fosfat) fra glykogen fordi glykogenfosforylasen ikke er aktiv. Glukose- 6-fosfatase aktiviteten er upåvirket.. Følgelig kan leveren under faste bufre [blodglukose] med glukose fra glukoneogenesen, selv om tilskuddet fra glykogenolysen mangler. Derfor blir hypoglykemien nå mindre alvorlig. Oppgave D (13 vekttall) 11. a) Siden sykdommen ikke finnes i hver generasjon i de forskjellige grenene i familien, er arvegangen mest sannsynlig recessiv. Sykdommen er hovedsakelig nedarvet fra frisk mor til syk sønn (skrått arvemønster), og vi ser ikke nedarving fra far til sønn. Derfor er arvegangen høyst sannsynlig X-bundet recessiv. b) Skjev X-inaktivering. Tidlig i fosterutviklingen blir ett av kvinnens to X- kromosomer inaktivert. Hvilket av de to X-kromosomene som inaktiveres er tilfeldig i den enkelte celle, men inaktiveringen opprettholdes i mitotiske etterkommere av cellen. Ved skjev X-kromosom-inaktivering blant cellene i et vev kan majoriteten av cellene ha inaktivert X-kromosomet med normalvarianten, slik at det hovedsakelig er det mutante allelet som uttrykkes i Side 5 av 13

13 vevet. Dette har vært observert hos bærere av mutasjoner som forårsaker Lesch-Nyhans syndrom. Det kan ikke utelukkes at individ IV-6 er homozygot, f. eks. som resultat av en de novo mutasjon i det andre allelet. Og kanskje noen nevner at en mutasjonsbærer med Turner syndrom (45,X) vil ha symptomer. Disse alternativene forventes ikke nevnt av studentene. 12. a) Jenter må ha denne mutasjonen på begge sine X kromosomer for å bli rammet av sykdommen, dvs at de må være homozygoyte. Ut fra dette kan vi si at frekvensen av å være homozygot er den samme som forekomsten av sykdommen, altså 5/ eller 0,00005, vi vet da at: q 2 = 0,00005 = 0,005 % og dermed at allelfrekvensen av mutasjonen må være q = 0,00005 = 0, = 0,71%. Siden gutter bare har et X-kromosom, vil allelfrekvensen tilsvare hyppigheten av sykdom i gutter nemlig 0,71%. b) Tilfeldig partnervalg (random mating), ingen migrasjon, ingen genetisk drift stor populasjon, ingen nye mutasjoner, ingen seleksjon. 13. Fire hovedklasser av høyt repeterte sekvenselementer finnes spredt i det humane genomet og utgjør tilsammen ca 45% av genomsekvensen. Disse fire er : I. LlNE (Long interspersed nuclear elements) finnes i nesten en million kopier i det humane genomet (utgjør tilsammen 21% av genomsekvensen). En full-lengde LlNE er 6-8kb i utstrekning. II. SINE (Short interspersed nuclear elements) finnes i over en million kopier i det humane genomet (utgjør 13%). En full-lengde SINE er bp i utstrekning. III. LTR retroposon (Retroviruslignende elementer) er 1,5-11kb i utstrekning og finnes i nesten en halv million kopier i det humane genomet (utgjør 8%). IV. TE (Transposonliknende elementer) er opp til 3kb i utstrekning og det finnes ca en kvart million TE kopier i det humane genomet (utgjør 3%). Full-lengde kopier av LINE, TE og LTR-elementene inkluderer gener som koder for enzymer som muliggjør forflytting innen genomet, enten direkte av DNA elementet (TE), eller via et RNA-transkript (LINE og LTR). 14. Svar for hvert av punktene a-h om utsagnet er riktig eller feil. Du skal ikke begrunne svaret. Beregning av poeng: +0,5 poeng per riktig svar, -0,25 poeng per feil svar og blankt svar gir 0 poeng. Laveste poengsum som blir gitt på oppgaven er 0. a) Feil. b) Riktig. c) Feil. d) Riktig. e) Riktig. f) Riktig. g) Riktig. h) Riktig. Side 6 av 13

14 Oppgave E (12 vekttall) 15. GTP har en hydroxyl-gruppe i både 2 og 3 posisjon på riboseenheten. dgtp har en hydroxyl-gruppe kun i 3 posisjon på riboseenheten. ddgtp mangler hydroxyl-gruppe i både 2 og 3 posisjon på riboseenheten. GTP og dgtp benyttes i henholdsvis RNA- og DNA-syntese, mens ddgtp benyttes i forbindelse med DNA-sekvensering (Sanger dideoksimetoden). 16. mrna blir modifisert i sin 5 -ende like etter at transkripsjonen har startet. Til det første nukleotidet i mrna blir det hektet på en ekstra GMP i motsatt retning av normalt (5-5 ). Videre skjer det en metylering av denne G en. Det er tre enzymer som er involvert i denne capping prosessen: fosfatase, guanyl transferase og metyl transferase. Det forventes ikke at studentene skal navngi disse enzymene. 5 -cap-strukturen mener man har betydning for: - beskyttelse av 5 -enden av mrna mot nedbrytning av nukleaser - muligens for eksport av mrna ut av cellekjernen - binding av mrna til ribosomsubenhet i cytosol og initiering av proteinsyntese 17. met-his-thr-val. 18. Erytromycin hindrer translasjonen i prokaryote celler ved at den hindrer translokasjonen som er en del av elongeringen. Trimetoprim hemmer bakteriell dihydrofolat reduktase (DHFR). DHFR reduserer dihydrofolat til tetrahydrofolat, en reaksjon som kreves for at folat skal kunne benyttes som et koenzym i bakteriell nukleotidsyntese. Dette innebærerer at trimetoprim vil redusere mengden substrater for replikasjon og transkripsjon i prokaryote celler. Oppgave F (10 vekttall) 19. Translasjon begynner med ribosomer i cytosolen. Når signalpeptidet kommer ut fra ribosomet blir det gjenkjent av SRP (signal recognition particle). Translasjonen stopper opp, og ribosomet overføres til overflaten av endoplasmatisk retikulum. Translasjon starter opp igjen, og translasjon pågår sammen med translokasjon av proteinet inn i ER lumen (ko-translasjonell translokasjon). Translokasjon fortsetter fram til transmembransekvensen settes inn i ER membran. Signal peptid blir avkappet av signal peptidase. Proteinet blir glykosylert, og foldes i ER-lumen. Proteiner som er riktig foldet blir lastet inn i vesikler og overført til cis-siden av golgikomplekset. I golgikomplekset skjer det videre glykosylering av proteinet. Modne proteiner pakkes inn i vesikler på trans-siden av golgikomplekset og transporteres til plasmamembran a) prolin og lysin b) hydroksylaser (lysyl- og prolin-) c) vitamin C d) skjørbuk uten hydroksylering av lysin og prolin i kollagen blir kollagenstrukturen ustabil, og man får ikke dannet kollagenfibre. Uten nye kollagenfibre får man ikke helbredet sår. a) Sene (fast regelmessig bindevev også godkjent). b) A: kollagen fibre; B: fibrocytt (fibroblast godkjennes); C: blodkar. Side 7 av 13

15 Oppgave G (10 vekttall) 22. Inhibitor A; K m -uendret, Vmax- redusert Inhibitor B; K m -økt, Vmax-uendret Inhibitor C; K m -redusert, Vmax-redusert Inhibitor D; K m -økt, Vmax-redusert 23. B= konkurrerende; A= ikke-konkurrerende. 24. I. Primærstruktur: Aminosyrer koplet sammen i kjede ved peptidbindinger (kovalente). II. Sekundærstruktur: Regulære arrangementer av polypeptidkjeden innen molekylet. α-heliks: Spiralstruktur. 3.6 AS/tørn. Stabilisert av H-bindinger. β-foldestruktur: Bølgeblikk-liknende struktur der parallelle kjeder stabiliseres av H- bindinger mellom kjedene. III. Tertiærstruktur: Den 3-dimensjonale strukturen til proteiner. Kan inneholde såkalte domener, dvs. fundamentale underavdelinger av molekylet, med motiver som kan foldes uavhengig av resten av molekylet. IV. Kvaternærstruktur: To eller flere polypeptidkjeder koplet sammen (dimer, tetramer, oligomerer. Et eksempel er hemoglobin med sine 4 polypeptidkjeder). Bindingstyper: I. Peptidbinding mellom aminosyrene som nevnt ovenfor. II. H-binding: Et proton danner en bro mellom to elektronegative atomer, som N og O i α heliksen. III. Ionebinding: Negativt ladet gruppe (COO -,Glu, Asp) trekkes til positivt ladet gruppe (NH3 +,eks. Lys). IV. Hydrofob (apolar) binding: Hydrofobe sidekjeders tendens til å tiltrekke hverandre (eks. Ala, Val). V. Disulfidbinding: 2 CysSH Cys-S-S-Cys. VI. Van der Waalske krefter: Svake induktive bindinger som oppstår ved at elektronskyer polariserer hverandre. Side 8 av 13

16 Oppgave H (8 vekttall) 25. a) Membranpotensialer oppstår ved at en ionepumpe (Na + /K + ATPAsen) skjevfordeler ioner over alle plasmamembraner (3 Na + -ioner pumpes ut for hver 2 K + -ioner som pumpes inn), en kjemisk konsentrasjonsforskjell oppstår som fremkaller en relativ liten ladningsforskjell med innside negativ. Siden disse membranene også har K + - permeable ionekanaler som er konstant permeable (lekkasjekanaler) tillater de at store mengder K + ioner samtidig lekker ut, noe som vil gi at positiv ladning strømmer ut av cellen. Dette gir et negativt potensial på innsiden av membranen. Likevekten mellom disse elektrokjemiske drivkreftene har oppstått når membranpotensialet er stabilt, og kan beregnes når man kjenner konsentrasjonene av kalium, evt også natrium på hver side av membranen, ved bruk av Nernsts likning (evt Goldman-likningen). Besvarelser som anvender disse ligningene korrekt under diskusjonen vil bli belønnet. b) Ionotrofe nevrotransmittere virker via ligand-regulerte ionekanaler, som direkte binder sine spesifikke transmittere (ligander) til et bindingssete på reseptorproteinet. Bindingen fører til at permeabiliteten for de spesifikke ionene endres. Eksitatoriske reseptorer er i hovedsak natrium-kanaler, og økning av natriumpermeabilitet gir at disse ionene strømmer inn for å opprette Nernst-likevektpotensialet for Na + (som vanligvis er ca 40 mv, positivt på innsiden). En depolarisering oppstår. Inhibitoriske reseptorer er vanligvis være klorid-kanaler, økning av kloridpermeabilitet gjør at klorid strømmer inn for å opprette Nernst-likevektpotensialet for klorid (som vanligvis er mer negativt enn standardmembranpotensialet). En hyperpolarisering vil oppstå. 26. a) Eksitatoriske transmittere (eksempler glutamat, acetylkolin, dette kreves ikke) fremkaller et såkalt eksitatorisk synapsepotensial (EPSP), som bestemmes av natriumioners influks, mens inhibitoriske transmittere (eksempler GABA, glysin, kreves ikke) fremkaller et såkalt inhibitorisk synapsepotensial (IPSP) som bestemmes av kloridioners influks. Begge ionekanalenes permeabilitet blir påvirket av mengde og varighet av transmittermolekylets frisetning fra presynaptisk terminal, samt bindingen til sine spesifikke reseptorer. Tidsvarigheten kan også reguleres av postsynaptiske effekter, som for eksempel inaktiveringsmekanismer som raskt lukker kanaler (som ble forelest i aksjonspotensial-timen), samt endringer i den elektrokjemiske gradienten som driver natrium eller kloridioner inn i mottagercellene via Nernst-mekanismer. Noen studenter vil kunne nevne at noen transmittere i sentralnervesystemet også kan påvirke membranpotensialer via K + -spesifikke ionekanaler, som igjen kan reguleres indirekte via transmittersensitive G-proteinkoplete reseptorer. Temaet gjennomgås ikke i min undervisning, men vil kunne bli verdsatt dersom det beskrives korrekt. b) Aksjonspotensialer i hjerneceller oppstår i aksonenes initialsegment («axonal hillock»), et membranområde der spenningsregulerte ionekanaler er spesielt konsentrert. For å fremkalle endringer av membranpotensialer i dette området må derfor synapsepotensialene både 1: bli ledet fra dendrittene inn til cellesoma, og 2: deres amplityder må summeres slik at de totalt sett kan nå opp til terskelverdien for de spenningsregulerte natriumkanalene som finnes der. Ledningen av EPSP eller IPSP fra synapsene til cellesoma er grunnleggende en passiv ledning av elektrisk ladning, uten direkte anvendelse av ATP-krevende mekanismer, også uten at myelinisering med Ranvierske knuter er innblandet (dendritter er ikke dekket av myelin). Summasjon av flere synapsepotensialer foregår først og fremst enten ved at mange synapser som kan ligge langt fra hverandre blir aktivert samtidig, eller at synapser som ligger tett ved Side 9 av 13

17 hverandre blir aktivert like etter hverandre («Spatial summation, temporal summation»). Når totaldifferansen mellom EPSP- og IPSP-ene når terskelverdien vil et aksjonspotensiale utløses. Oppgave I (8 vekttall) Tight junction: Claudin og occludin binder cellene tett sammen slik at svært få molekyler slipper mellom cellene. Molekylene er festet til aktin cytoskjellettet. 2. Adherensbelter: Cadheriner i homofile bindinger binder cellene sterkt sammen. De er bundet til aktin cytoskjelettet intracellulært. 3. Desmosomer: Cadheriner i homofile bindinger bidrar til sterkt feste mellom celler. De er festet til intermediærfilamenter intracellulært. 4. Gap junction: Connexiner danner connexoner mellom celler. Muliggjør rask transport av molekyler opp til 1000 Dalton mellom celler. (Noen studenter vil kanskje også beskrive nevrogene synapser. Dette er ikke forelest av meg og forventes ikke i besvarelsen). 28. Selektin på endotelcellen bindes til et karbohydrat på leukocytten. Dette fører til bremsing av hastigheten til leukocytten langs karveggen. Deretter kommer et feste mellom et adhesjonsmolekyl av immunglobulinklassen på endotelcellen til et integrin på leukocytten. Dette bidrar til stopp av bevegelsen langs karveggen og cellen vil videre migrere gjennom karvegg. Oppgave J (5 vekttall) Medfødte utviklingsdefekter kan i mange tilfeller knyttes til feilmigrasjon av celler innen eller mellom organanlegg. 29. Svar for hvert av punktene a-j om utsagnet er riktig eller feil. Du skal ikke begrunne svaret. Beregning av poeng: +0,5 poeng per riktig svar, -0,25 poeng per feil svar og blankt svar gir 0 poeng. Laveste poengsum som blir gitt på oppgaven er 0. a) Feil. b) Feil. c) Riktig. d) Riktig. e) Riktig. f) Feil. g) Riktig. h) Riktig. i) Riktig. j) Riktig. Side 10 av 13

18 Det medisinske fakultet, Oslo, 6. januar 2015 Sven Ivar Walaas Signatur leder av eksamenskommisjon Side 11 av 13

19 Vedlegg 1 Ordinær eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM2 Høst 2014 Side 12 av 13

20 Vedlegg 2 Ordinær eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM2 Høst 2014 Side 13 av 13

Viktige opplysninger: Oppgavesettet utgjør totalt 100 vekttall. Antall vekttall er vist i parentes ved hver spørsmålsgruppe.

Viktige opplysninger: Oppgavesettet utgjør totalt 100 vekttall. Antall vekttall er vist i parentes ved hver spørsmålsgruppe. Ordinær eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM2 Vår 2012 Onsdag 20. juni 2012 kl. 09:00-15:00 Oppgavesettet består av 6 sider, inkludert vedlegg Viktige opplysninger: Oppgavesettet utgjør totalt 100 vekttall. Antall

Detaljer

Kapittel 20, introduksjon

Kapittel 20, introduksjon Kapittel 20, introduksjon Ekstracellulær signalisering Syntese Frigjøring Transport Forandring av cellulær metabolisme, funksjon, utvikling (trigga av reseptor-signal komplekset) Fjerning av signalet Signalisering

Detaljer

NORGES TEKNISK-NATURVITENSKAPELIG UNIVERSITET Side 1 av 5 INSTITUTT FOR FYSIKK. EKSAMEN I FAG CELLEBIOLOGI 1 august 1997 Tid: kl

NORGES TEKNISK-NATURVITENSKAPELIG UNIVERSITET Side 1 av 5 INSTITUTT FOR FYSIKK. EKSAMEN I FAG CELLEBIOLOGI 1 august 1997 Tid: kl NORGES TEKNISK-NATURVITENSKAPELIG UNIVERSITET Side 1 av 5 INSTITUTT FOR FYSIKK Faglig kontakt under eksamen: Navn: Professor Tore Lindmo Tlf.:93432 EKSAMEN I FAG 74618 CELLEBIOLOGI 1 august 1997 Tid: kl

Detaljer

NORGES TEKNISK-NATURVITENSKAPELIGE UNIVERSITET INSTITUTT FOR FYSIKK EKSAMEN I EMNE TFY4260 CELLEBIOLOGI OG CELLULÆR BIOFYSIKK

NORGES TEKNISK-NATURVITENSKAPELIGE UNIVERSITET INSTITUTT FOR FYSIKK EKSAMEN I EMNE TFY4260 CELLEBIOLOGI OG CELLULÆR BIOFYSIKK Side av 1 av5 NORGES TEKNISK-NATURVITENSKAPELIGE UNIVERSITET INSTITUTT FOR FYSIKK EKSAMEN I EMNE TFY4260 CELLEBIOLOGI OG CELLULÆR BIOFYSIKK Faglig kontakt under eksamen: Catharina Davies Tel 73593688 eller

Detaljer

Oppgavesettet utgjør totalt 100 vekttall. Antall vekttall er vist i parentes foran hver spørsmålsgruppe.

Oppgavesettet utgjør totalt 100 vekttall. Antall vekttall er vist i parentes foran hver spørsmålsgruppe. Kontinuasjonseksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM2 høst 2009 Onsdag 17. februar 2010 kl. 09:00-15:00 Oppgavesettet består av 4 sider Hjelpemidler: Norsk rettskrivningsordbok Oppgavesettet utgjør totalt 100 vekttall.

Detaljer

Flervalgsoppgaver: proteinsyntese

Flervalgsoppgaver: proteinsyntese Flervalgsoppgaver - proteinsyntese Hver oppgave har ett riktig svaralternativ. Proteinsyntese 1 Hva blir transkribert fra denne DNA sekvensen: 3'-C-C-G-A-A-T-G-T-C-5'? A) 3'-G-G-C-U-U-A-C-A-G-5' B) 3'-G-G-C-T-T-A-C-A-G-5'

Detaljer

Kapittel 12: FRA DNA TIL PROTEIN:

Kapittel 12: FRA DNA TIL PROTEIN: Kapittel 12: FRA DNA TIL PROTEIN: fra genotype til fenotype 1. Gener og polypeptider 2. DNA, RNA og informasjonsflow 3. Transkripsjon: DNA-dirigert RNA-syntese 4. Den genetiske kode 5. Aktører i Translasjon

Detaljer

EKSAMEN I EMNE SIF4070 CELLEBIOLOGI Mandag 7. mai 2001 Tid: kl Ingen trykte eller håndskrevne hjelpemidler tillatt.

EKSAMEN I EMNE SIF4070 CELLEBIOLOGI Mandag 7. mai 2001 Tid: kl Ingen trykte eller håndskrevne hjelpemidler tillatt. Side av 5 NORGES TEKNISK-NATURVITENSKAPELIGE UNIVERSITET INSTITUTT FOR FYSIKK Faglig kontakt under eksamen: Navn: Bjørn Torger Stokke Tlf: 93434 BOKMÅL EKSAMEN I EMNE SIF4070 CELLEBIOLOGI Mandag 7. mai

Detaljer

Cellesignalisering II: Reseptor tyrosin kinaser, cytosoliske kinaser

Cellesignalisering II: Reseptor tyrosin kinaser, cytosoliske kinaser Cellesignalisering II: Reseptor tyrosin kinaser, cytosoliske kinaser! Introduksjon! Definisjon og klassifisering! Kinasefamilier: Receptor/cytosol! Receptor Tyrosin kinase-mediert signalisering! MAP kinase

Detaljer

ML-208, generell informasjon

ML-208, generell informasjon ML-208, generell informasjon Emnekode: ML-208 Emnenavn: Molekylærbiologi Dato:20.12.2017 Varighet:4 timer Tillatte hjelpemidler: Ingen Merknader:Lag gjerne tegninger og figurer for å illustrere og forklare

Detaljer

Institutt for biologi Faglig kontaktperson under eksamen: Berit Johansen, 98691. EKSAMEN I: BI1001 Celle- og molekylærbiologi BOKMÅL

Institutt for biologi Faglig kontaktperson under eksamen: Berit Johansen, 98691. EKSAMEN I: BI1001 Celle- og molekylærbiologi BOKMÅL Side 1 av 5 Norges teknisknaturvitenskapelige universitet Fakultet for naturvitenskap og teknologi Institutt for biologi Faglig kontaktperson under eksamen: Berit Johansen, 98691 EKSAMEN I: BI1001 Celle-

Detaljer

BIOKJEMI MED BIOTEKNOLOGI

BIOKJEMI MED BIOTEKNOLOGI EKSAMEN BIOKJEMI MED BIOTEKNOLOGI Dato: 22.05.06 Tid: Kl. 09.00-13.00 Antall timer: 4 Antall studiepoeng: 6 Antall sider: 5 (herav 2 vedlegg) Fagansvarlig: Sven Olav Aastad Tillatte hjelpemidler: Kalkulator

Detaljer

Idrett og energiomsetning

Idrett og energiomsetning 1 Medisin stadium IA, Tonje S. Steigedal 2 ATP er den eneste forbindelsen som kan drive kontraksjon av musklene. ATPnivået i muskelcellene er imidlertid begrenset, og må etterfylles kontinuerlig. Ved ulike

Detaljer

... Proteiner og enzymer. kofaktor. polypeptid

... Proteiner og enzymer. kofaktor. polypeptid 30 Proteiner og enzymer Proteiner er bygd opp av rekker av aminosyrer som er kveilet sammen ved hjelp av bindinger på kryss og tvers, såkalte peptidbindinger. Slike oppkveilete rekker av aminosyrer kaller

Detaljer

BI 212- Protein Sorting - Kap. 17 Syntese og mål for mitokondrie- og kloroplast-proteiner (forts.)

BI 212- Protein Sorting - Kap. 17 Syntese og mål for mitokondrie- og kloroplast-proteiner (forts.) Syntese og mål for mitokondrie- og kloroplast-proteiner (forts.) Veiene for opptak fra cytosol av kloroplast-proteiner Opptak av proteiner fra cytosol til kloroplaster ligner mye på mitokondrie-importen

Detaljer

Grunnleggende cellebiologi

Grunnleggende cellebiologi Grunnleggende cellebiologi Ann Kristin Sjaastad Sert. yrkeshygieniker, Dr. Philos HMS-seksjonen, NTNU Tema Cellens oppbygning Transportmekanismer Arvestoff og proteinsyntese Mutasjoner og genotoksisitet

Detaljer

Proteiner og aminosyrer

Proteiner og aminosyrer Proteiner og aminosyrer Presentasjonsplan 1/2 Cellen Grunnleggende komponenter DNA til mrna til proteiner Den genetiske koden: Hva er et codon? Presentasjonsplan 2/2 Aminosyrer del 1 Hvilke molekyler er

Detaljer

2. Beskriv hvordan du ved hjelp av PCR etterfulgt av DNA-sekvensering kan påvise slike mutasjoner hos pasienter.

2. Beskriv hvordan du ved hjelp av PCR etterfulgt av DNA-sekvensering kan påvise slike mutasjoner hos pasienter. Ordinær eksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM2 høst 2008 Torsdag 15. januar 2009 kl. 09:00-15:00 Oppgavesettet består av 4 sider, samt vedlegg på 1 side Hjelpemidler: Norsk rettskrivingsordbok Oppgavesettet utgjør

Detaljer

Regulering av karbohydratstoffskiftet

Regulering av karbohydratstoffskiftet Regulering av karbohydratstoffskiftet DEL I : Oppsummering og oversikt sentrale hormoner og organer i regulering av karbohydratstoffskiftet: Bukspyttkjertel : insulin, glukagon Binyrebark/marg : kortisol/adrenalin

Detaljer

ML-208, generell informasjon

ML-208, generell informasjon ML-208, generell informasjon Emnekode: ML-208 Emnenavn: Molekylærbiologi Dato:20.12.2017 Varighet:4 timer Tillatte hjelpemidler: Ingen Merknader:Lag gjerne tegninger og figurer for å illustrere og forklare

Detaljer

Forelesninger i BI Cellebiologi. Enzymer : senker aktiveringsenergien. Figure 6.13

Forelesninger i BI Cellebiologi. Enzymer : senker aktiveringsenergien. Figure 6.13 Enzymer : senker aktiveringsenergien Figure 6.13 Aktive seter : camp-avhengig protein kinase *For å illustrere hvordan det aktive setet binder et spesifikt substrat er valgt som eksempel camp-avhengig

Detaljer

UNIVERSITETET I OSLO

UNIVERSITETET I OSLO UNIVERSITETET I OSLO Det matematisk-naturvitenskapelige fakultet Eksamen i MBV 1030 Generell biokjemi Eksamensdag: Mandag 6. desember 2004 Tid for eksamen: kl. 09.00 12.00 Oppgavesettet er på 9 sider Vedlegg:

Detaljer

Oncogenic Mutations Affecting Cell Proliferation

Oncogenic Mutations Affecting Cell Proliferation Oncogenic Mutations Affecting Cell Proliferation Fra RTK til Nucleus (Boka s.1070-74) Normalt kreves et vekst stimulerende signal ( growth factor eks. PDGF, EGF, NGF) for at celler skal gå inn i celledeling,

Detaljer

BIOS 2 Biologi

BIOS 2 Biologi . Figurer kapittel 2: Energi Figur s. 48 Solenergi Økosystem CO 2 + 2 O Fotosyntese i kloroplaster Organiske molekyler + O 2 Celleånding i mitokondrier Energi til arbeid Varme rodusentene i økosystemet

Detaljer

Institutt for biologi Faglig kontaktperson under eksamen: Berit Johansen (91897000) EKSAMEN I: BI1001 Celle- og molekylærbiologi BOKMÅL

Institutt for biologi Faglig kontaktperson under eksamen: Berit Johansen (91897000) EKSAMEN I: BI1001 Celle- og molekylærbiologi BOKMÅL 1 av 7 Norges teknisknaturvitenskapelige universitet Fakultet for naturvitenskap og teknologi Institutt for biologi Faglig kontaktperson under eksamen: Berit Johansen (91897000) EKSAMEN I: BI1001 Celle-

Detaljer

Universitetet i Oslo

Universitetet i Oslo Universitetet i Oslo Det matematisk-naturvitenskapelige fakultet Eksamen i: MBV1030 - Generell biokjemi Eksamenstype: Midtterminseksamen Eksamensdag: Mandag 11. oktober 2004 Tid for eksamen: kl 14.30 17.30

Detaljer

MED2200-2_OPPGAVE3_V17_ORD DEL 1

MED2200-2_OPPGAVE3_V17_ORD DEL 1 MED2200-2_OPPGAVE3_V17_ORD DEL 1 OVERVEKT OG TYPE 2 DIABETES Kari Larsen er 50 år og har en BMI på 32. Hun har gradvis økt i vekt over de siste 20 årene og har nå merket økt trettbarhet og hyppig vannlating.

Detaljer

Oppgave 2b V1979 Hvor i cellen foregår proteinsyntesen, og hvordan virker DNA og RNA i cellen under proteinsyntesen?

Oppgave 2b V1979 Hvor i cellen foregår proteinsyntesen, og hvordan virker DNA og RNA i cellen under proteinsyntesen? Bi2 «Genetikk» [3B] Målet for opplæringa er at elevane skal kunne gjere greie for transkripsjon og translasjon av gen og forklare korleis regulering av gen kan styre biologiske prosessar. Oppgave 2b V1979

Detaljer

Repetisjonsoppgaver samling 1 Cellen

Repetisjonsoppgaver samling 1 Cellen Repetisjonsoppgaver samling 1 Cellen 1) Tegn og forklar hvordan cellemembranen er oppbygd? 2) Hvordan er mitokondrier oppbygd og hvilke funksjoner har de? 3) Hva kan vesikler/blærer i cytoplasma inneholde?

Detaljer

UNIVERSITETET I OSLO

UNIVERSITETET I OSLO UNIVERSITETET I OSLO DET MEDISINSKE FAKULTET Ordinær eksamen, MEDSEM!ODSEM!ERNSEM2 Høst 2012 Onsdag 16. januar2013 kl. 09:00-15:00 Oppgavesettet består av 6 sider, inkludert vedlegg 1. Viktige opplysninger:

Detaljer

UNIVERSITETET I OSLO. Det matematisk-naturvitenskapelige fakultet

UNIVERSITETET I OSLO. Det matematisk-naturvitenskapelige fakultet UNIVERSITETET I OSLO Det matematisk-naturvitenskapelige fakultet Eksamen i MBV 1030 Generell biokjemi Eksamensdag: 6. /7. januar 2005 Tid for eksamen: Oppgavesettet er på 6 sider Vedlegg: 1 Tillatte hjelpemidler:

Detaljer

Kapittel 14: Det eukaryote genom og dets uttrykksregulering

Kapittel 14: Det eukaryote genom og dets uttrykksregulering Kapittel 14: Det eukaryote genom og dets uttrykksregulering Innhold: 1. Det humane genom 2. Struktur av protein-kodende gener 3. RNA processering 4. Transkripsjonell kontroll 5. Posttranskripsjonell kontroll

Detaljer

SENSORVEILEDNING. Dato: Eventuelt:

SENSORVEILEDNING. Dato: Eventuelt: SENSORVEILEDNING Emnekode: HSB1309 Emnenavn: Biokjemi Eksamensform: Skriftlig Dato: 03.06.19 Faglærer(e): Norunn Storbakk Eventuelt: Oppgave 1 a) Tegn og beskriv byggesteiner, oppbygging og strukturen

Detaljer

Faglig kontaktperson under eksamen: Jens Rohloff (mob 97608994)

Faglig kontaktperson under eksamen: Jens Rohloff (mob 97608994) Side 1 av 6 Norges teknisknaturvitenskapelige universitet Fakultet for naturvitenskap og teknologi Institutt for biologi Faglig kontaktperson under eksamen: Jens Rohloff (mob 97608994) EKSAMEN I: BI1001

Detaljer

Sammenligningen mellom Arabidopsis thaliana genomet og de kjente genomene fra cyanobakterier, gjær, bananflue og nematode, viser bl. a.

Sammenligningen mellom Arabidopsis thaliana genomet og de kjente genomene fra cyanobakterier, gjær, bananflue og nematode, viser bl. a. Sammenligningen mellom Arabidopsis thaliana genomet og de kjente genomene fra cyanobakterier, gjær, bananflue og nematode, viser bl. a. Antall gener som er involvert i cellulær kommunikasjon og signaloverføring

Detaljer

EKSAMEN I EMNE SIF4070 CELLEBIOLOGI

EKSAMEN I EMNE SIF4070 CELLEBIOLOGI Side 1 av 7 NORGES TEKNISK-NATURVITENSKAPELIGE UNIVERSITET INSTITUTT FOR FYSIKK EKSAMEN I EMNE SIF4070 CELLEBIOLOGI Faglig kontakt under eksamen: professor Catharina Davies Tel 73593688 eller 41666231

Detaljer

Medisinske aspekter; rehydreringsterapi

Medisinske aspekter; rehydreringsterapi Osmose, vannkanaler og regulering av cellevolum (Del 15.8- forts.) Medisinske aspekter; rehydreringsterapi Dannelsen av urin er basert på epitelceller som oppkonsentrerer urinen ved å trekke vannet ut

Detaljer

NORGES TEKNISK-NATURVITENSKAPELIGE UNIVERSITET INSTITUTT FOR FYSIKK EKSAMEN I EMNE SIF4070 CELLEBIOLOGI

NORGES TEKNISK-NATURVITENSKAPELIGE UNIVERSITET INSTITUTT FOR FYSIKK EKSAMEN I EMNE SIF4070 CELLEBIOLOGI Side 1 av 6 NORGES TEKNISK-NATURVITENSKAPELIGE UNIVERSITET INSTITUTT FOR FYSIKK EKSAMEN I EMNE SIF4070 CELLEBIOLOGI Faglig kontakt under eksamen: professor Catharina Davies Tel.73593688 Eksamensdato: 9.

Detaljer

Fasit til oppgavene. K-skallet L-skallet M-skallet

Fasit til oppgavene. K-skallet L-skallet M-skallet Kapittel 1 1. Tegn atomet til grunnstoffet svovel (S), og få med antall protoner, nøytroner, elektroner, elektronskall og antall valenselektroner. K-skallet L-skallet M-skallet Svovel har, som vi kan se

Detaljer

Forelesninger i BI Cellebiologi. Denaturering og renaturering. Figure 3-13

Forelesninger i BI Cellebiologi. Denaturering og renaturering. Figure 3-13 Figure 3.9 Denaturering og renaturering Figure 3-13 Denaturering og renaturering Figure 3-14 Viser tre trinn i refolding av et protein som har vært denaturert. Molten globule -formen er en intermediær

Detaljer

Transport av ioner og næringsstoffer over cellemembraner. Læringsmål IA: Beskrive ulike mekanismer for transport over membraner

Transport av ioner og næringsstoffer over cellemembraner. Læringsmål IA: Beskrive ulike mekanismer for transport over membraner Transport av ioner og næringsstoffer over cellemembraner Læringsmål IA: 2.1.2.6 Beskrive ulike mekanismer for transport over membraner Transport Passiv Aktiv Diffusjon Fasilitert diffusjon Ionekanaler

Detaljer

Sensorveiledning -1-1

Sensorveiledning -1-1 Embedseksamen i Medisin, Odontologi og Ernæring Andre semester (cellebiologi) kull H05 Torsdag 15/6-2006, Kl. 09.00 15.00 Oppgavesettet utgjør totalt 100 vekttall. Antall vekttall er vist i parentes foran

Detaljer

Farmakodynamikk! Farmakodynamikk, definisjon:! Legemidlers virkningssted (targets) og virkningsmåte. Reseptorbegrepet; definisjon

Farmakodynamikk! Farmakodynamikk, definisjon:! Legemidlers virkningssted (targets) og virkningsmåte. Reseptorbegrepet; definisjon Farmakodynamikk! Farmakodynamikk, definisjon:! Læren om legemidlenes biokjemiske og fysiologiske effekter og deres virkningsmekanismer! Ueland, P.M! Legemidlers virkningssted (targets) og virkningsmåte

Detaljer

Uke 16 (nb, spm. fra uke 16 og uke 17 overlapper ofte)

Uke 16 (nb, spm. fra uke 16 og uke 17 overlapper ofte) Uke 16 (nb, spm. fra uke 16 og uke 17 overlapper ofte) Høst 07 konte 28. Forklar begrepene celledeling og cellevekst, og sett begrepene i sammenheng med hyperplasi og hypertrofi. Celledeling vil si økning

Detaljer

FLERVALGSOPPGAVER ARV

FLERVALGSOPPGAVER ARV FLERVALGSOPPGAVER ARV Hvert spørsmål har ett riktig svaralternativ. Arv 1 En organisme med to identiske alleler for en egenskap blir kalt A) homozygot B) dominant C) selvpollinerende D) heterozygot Arv

Detaljer

Obligatorisk oppgave 2 MBV1030 Høst 2005

Obligatorisk oppgave 2 MBV1030 Høst 2005 Obligatorisk oppgave 2 MBV1030 Høst 2005 Levert av (navn): Første del: Flervalgsspørsmål. Angi det svaralternativet (ett) du mener er korrekt. I-1: Ved anaerob glykolyse dannes det laktat. Dersom glukosen

Detaljer

TRANSPORT GJENNOM CELLEMEMBRANEN

TRANSPORT GJENNOM CELLEMEMBRANEN TRANSPORT GJENNOM CELLEMEMBRANEN MÅL: Forklare transport gjennom cellemembranen ved å bruke kunnskap om passive og aktive transportmekanismer Cellemembranen - funksjon - beskytte innholdet i cellen kontroll

Detaljer

På de åpne spørsmålene (26-30) kan det oppnås maksimalt 5 poeng per oppgave.

På de åpne spørsmålene (26-30) kan det oppnås maksimalt 5 poeng per oppgave. 051HOEM2 2-1 Prøve i anatomi og fysiologi. 18.10.2010 På spørsmål 1-25 skal det markeres med ett kryss ut for det svaralternativet du mener er korrekt. Riktig svar på spørsmål 1-25 gir 1 poeng, feil svar

Detaljer

UNIVERSITETET I AGDER

UNIVERSITETET I AGDER FAKULTET FOR TEKNOLOGI OG REALFAG EKSAMEN Emnekode: BI0105 Emnenavn: Genetikk og evolusjon Dato: 21. november 2011 Varighet: 2 timer Antall sider inkl. forside 8 Tillatte hjelpemidler: Kalkulator Merknader:

Detaljer

Transport av ioner og næringsstoffer over cellemembranen

Transport av ioner og næringsstoffer over cellemembranen Transport av ioner og næringsstoffer over cellemembranen Terje Espevik, IKM Innhold: Diffusjonshastighet av molekyler over et lipiddobbeltlag Ionekonsentrasjoner innenfor og utenfor en typisk celle Transportere

Detaljer

Besvarelse eksamen i TFY4260 Cellebiologi og cellulær biofysikk 20 mai 2011

Besvarelse eksamen i TFY4260 Cellebiologi og cellulær biofysikk 20 mai 2011 1 Besvarelse eksamen i TFY4260 Cellebiologi og cellulær biofysikk 20 mai 2011 Oppgave 1 a) Membranens overgangstemperatur og fluiditet bestemmes av: - Lengden på karbohydrat-halene av fosfolipidet. Lengre

Detaljer

Bokmål. Skriftlig eksamen MD4011 semester IA/B kull 11

Bokmål. Skriftlig eksamen MD4011 semester IA/B kull 11 NTNU Det medisinske fakultet Bokmål Sensurfrist: 12. juni 2012 Skriftlig eksamen MD4011 semester IA/B kull 11 Tirsdag 22. mai 2012 Kl. 09.00 15.00 (16.00) Oppgavesettet er på 27 sider inklusive forsiden

Detaljer

Viktige funksjoner. Formidle impulser fra sanseorgan og danne sanseopplevelser

Viktige funksjoner. Formidle impulser fra sanseorgan og danne sanseopplevelser Viktige funksjoner Formidle impulser fra sanseorgan og danne sanseopplevelser Sende impulser til muskler og kjertler Tenkning Følelser Hukommelse Språk Læring Bevissthet 103 Celler i nervesystemet Nerveceller

Detaljer

Introduksjon til Biokjemi. Ingar Leiros, Institutt for Kjemi, UiT

Introduksjon til Biokjemi. Ingar Leiros, Institutt for Kjemi, UiT Introduksjon til Biokjemi Ingar Leiros, Institutt for Kjemi, UiT Biokjemi Biokjemi (Wikipedia): -Studien av de kjemiske prosesser i levende organismer, eller sagt på en annen måte; det molekylære grunnlaget

Detaljer

Flervalgsoppgaver: Enzymer

Flervalgsoppgaver: Enzymer Flervalgsoppgaver - Enzymer Hver oppgave har ett riktig svaralternativ Enzym 1 Et enzym ekstraheres fra Sulfolobus acidocaldarius (en bakterie som finnes i sure, varme kilder med temperaturer opp til 90

Detaljer

BESVARELSE EKSAMEN SIF4070 CELLEBIOLOGI 9. MAI 2003

BESVARELSE EKSAMEN SIF4070 CELLEBIOLOGI 9. MAI 2003 1 BESVARELSE EKSAMEN SIF4070 CELLEBIOLOGI 9. MAI 2003 Oppgave 1 a) Transport over membraner Glukose transporteres inn i leverceller med sin konsentrasjonsgradient og ved hjelp av et bæreprotein, dvs at

Detaljer

Proteiner og proteinstrukturer

Proteiner og proteinstrukturer Medisin stadium 1A Geir Slupphaug, IKM Proteiner og proteinstrukturer Alle proteiner er bygd opp av aminosyrer. Dette er en gruppe organiske molekyler som inneholder både en karboksylsyregruppe (-COOH)

Detaljer

Forelesninger i BI Cellebiologi. Protein struktur og funksjon - Kap. 3

Forelesninger i BI Cellebiologi. Protein struktur og funksjon - Kap. 3 Forelesninger i BI 212 - Cellebiologi Protein struktur og funksjon - Kap. 3 Tor-Henning Iversen, Plantebiosenteret (PBS),Botanisk institutt,ntnu e-mail : Tor-Henning.Iversen@chembio.ntnu.no Tlf. 73 59

Detaljer

l-l oco UNIVERSITETET IOSLO Det matematisk-naturvitenskapelige fakuftet fi t

l-l oco UNIVERSITETET IOSLO Det matematisk-naturvitenskapelige fakuftet fi t UNIVERSITETET IOSLO Det matematisk-naturvitenskapelige fakuftet Eksamen i: MBV1030 Genercll biokjemi Eksamensdag: S. desember 2006 Tid for eksamen: 15.30 - {9.30 Oppgavesettet er pi 7 side(r) Vedlegg:

Detaljer

Protein Sorting- Kap. 17

Protein Sorting- Kap. 17 Forelesninger i BI 212 - Cellebiologi - Våren 2002 Protein Sorting- Kap. 17 Tor-Henning Iversen, Plantebiosenteret (PBS),Botanisk institutt,ntnu e-mail : Tor- Henning.Iversen@chembio chembio.ntnu.no Tlf.

Detaljer

1. Medfødt og ervervet immunitet. Karl Schenck, V2015

1. Medfødt og ervervet immunitet. Karl Schenck, V2015 1. Medfødt og ervervet immunitet Karl Schenck, V2015 Medfødt og ervervet immunforsvar Antimicrobial peptides «Alltid beredt!» Relativt uspesifikt Må aktiveres Spesifikt Komponenter av medfødt immunitet

Detaljer

~ høgskolen i oslo. Emne: Biokjemi. Emnekode: SO 461 K Faglig veileder: Ragnhild Augustson. Pruppe(r): 2K. Dato: Antall oppgaver: 4

~ høgskolen i oslo. Emne: Biokjemi. Emnekode: SO 461 K Faglig veileder: Ragnhild Augustson. Pruppe(r): 2K. Dato: Antall oppgaver: 4 høgskolen i oslo Emne: Biokjemi Emnekode: SO 461 K Faglig veileder: Ragnhild Augustson Pruppe(r): 2K Eksamensoppgaven består av: Antall sider (inkl. forsiden): 3 Dato: 15.06.04 Antall oppgaver: 4 Eksamenstid:

Detaljer

Genfeil i kreftsvulster nøkkelen til en mer persontilpasset behandling?

Genfeil i kreftsvulster nøkkelen til en mer persontilpasset behandling? Genfeil i kreftsvulster nøkkelen til en mer persontilpasset behandling? Hege G. Russnes Forsker ved Avd. For Genetikk, Institutt for Kreftforskning og overlege ved Avd. For Patologi Oslo Universitetssykehus

Detaljer

Holder cytoplasmaet på plass. Regulerer transporten inn i og ut av cellen og har kontakt med naboceller.

Holder cytoplasmaet på plass. Regulerer transporten inn i og ut av cellen og har kontakt med naboceller. Figurer kapittel 7 Fra gen til egenskap Figur s. 189 elledel ellemembran ytoplasma Lysosom Ribosom Mitokondrie Kanalnettverk (endoplasmatisk nettverk) Kjernemembran ellekjerne rvestoff (= DN) Molekyl Protein

Detaljer

Flervalgsoppgaver: celleånding

Flervalgsoppgaver: celleånding Flervalgsoppgaver - celleånding Hver oppgave har ett riktig svaralternativ. Celleånding 1 Nettoutbyttet av glykolysen er pyruvat, 2 ATP og 2 NADH + H + B) 2 pyruvat, 6 ATP og 2 NADH + H + C) 4 pyruvat,

Detaljer

Besvarelse SIF4070 Cellebiologi 31. mai 2002

Besvarelse SIF4070 Cellebiologi 31. mai 2002 1 Besvarelse SIF4070 Cellebiologi 31. mai 2002 Oppgave 1: Syntese av plasmamembranen. Transport over plasmamembranen a) Proteinet når ER Transport til ER membranen Transmembranproteiner som skal til ER

Detaljer

BI 212- Protein Sorting - Kap. 17 Post-translasjonell modifisering og kvalitetskontroll i r-er (Del 17.6)

BI 212- Protein Sorting - Kap. 17 Post-translasjonell modifisering og kvalitetskontroll i r-er (Del 17.6) Før de sekretoriske proteiner transporteres videre fra ER-lumen til sitt endelige bestemmelsessted, blir de modifisert ; Dannelse av disulfid-bindinger Foldinger av proteinet Påleiring og prosessering

Detaljer

Cellebiologiske prosesser som respons på virusinfeksjon

Cellebiologiske prosesser som respons på virusinfeksjon Cellebiologiske prosesser som respons på virusinfeksjon PBM 336 2005 Siri Mjaaland Infeksjoner - immunresponser 1 Figure 2-49 Interferoner Uspesifikk immunitet viral infeksjon stimulerer direkte produksjon

Detaljer

EKSAMENSOPPGAVE I BI1001 CELLE- OG MOLEKYLÆRBIOLOGI

EKSAMENSOPPGAVE I BI1001 CELLE- OG MOLEKYLÆRBIOLOGI Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet Institutt for biologi EKSAMENSOPPGAVE I BI1001 CELLE- OG MOLEKYLÆRBIOLOGI Faglig kontakt under eksamen: Berit Johansen Tlf.: 91897000 Eksamensdato: 25. mai

Detaljer

Besvarelse eksamen SIF4070 Cellebiologi 7. august 2003

Besvarelse eksamen SIF4070 Cellebiologi 7. august 2003 1 Besvarelse eksamen SIF4070 Cellebiologi 7. august 2003 Oppgave 1 Ionetransport.Aksjonspotensial. Na/K ATP ase pumpe a) Ionetransport Flux: Ioner diffunderer passivt gjennom ionekanalene med sin elektrokjemiske

Detaljer

Bachelorutdanning i sykepleie. Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi. 17. desember 2015 Bokmål

Bachelorutdanning i sykepleie. Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi. 17. desember 2015 Bokmål Bachelorutdanning i sykepleie Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi 17. desember 2015 Bokmål Eksamenstid 4 timer Kl. 9.00 13.00 Klargjøring av spørreord som brukes i oppgavene: Hva, Hvilke,

Detaljer

Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo

Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo Kontinuasjonseksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM1100 Høst 2018 Fredag 16. november 2018 kl. 09:00-15:00 Oppgavesettet består av 8 sider, inkludert vedlegg 1-3. Viktige opplysninger: Vekttall for hvert spørsmål

Detaljer

UNIVERSITETET I OSLO

UNIVERSITETET I OSLO UNIVERSITETET I OSLO DET MEDISINSKE FAKULTET Kontinuasjonseksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM2 Høst 2013 Onsdag 19. februar 2014 kl. 09:00-15:00. Oppgavesettet består av 5 sider inkludert vedlegg 1. Hjelpemidler:

Detaljer

Eksamensoppgave i PSY3111 Individuell utvikling, gener, nervesystem og atferd

Eksamensoppgave i PSY3111 Individuell utvikling, gener, nervesystem og atferd Psykologisk institutt Eksamensoppgave i PSY3111 Individuell utvikling, gener, nervesystem og atferd Faglig kontakt under eksamen: Dawn Behne Tlf.: Psykologisk institutt 73 59 19 60 Eksamensdato: 18.12.2014

Detaljer

GENER, genregulering, og genfamilier

GENER, genregulering, og genfamilier GENER, genregulering, og genfamilier 1-A, H-11 Forelesning 21.11.11 Frank Skorpen, Institutt for Laboratoriemedisin, Barne- og Kvinnesykdommer, DMF, NTNU Gener Kromosom, kromatin og DNA Hva er et gen?

Detaljer

Bioteknologi i dag muligheter for fremtiden

Bioteknologi i dag muligheter for fremtiden Bioteknologi i dag muligheter for fremtiden Arvestoff Genetisk materiale, DNA. Baser En del av et nukleotid som betegnes med bokstavene A, C, G og T. Med disse fire bokstavene skriver DNAtrådene sine beskjeder

Detaljer

Læringsutbyttebeskrivelser

Læringsutbyttebeskrivelser Delemne 1.5: Gener, celleproliferasjon og kreft Inngår i emne: MED-1501 Medisin og odontologi 1. studieår Oppdatert dato: 10. november 2018 Godkjent av Studieplanutvalget medisin Omfang: 5 uker Faglig

Detaljer

Fosfolipaser, identifikasjon av intracellulære signaliseringsdomener og integrering av multiple signal

Fosfolipaser, identifikasjon av intracellulære signaliseringsdomener og integrering av multiple signal Fosfolipaser, identifikasjon av intracellulære signaliseringsdomener og integrering av multiple signal! Introduksjon! Intra/inter-cellulære lipid sek. budbringere! Fosfolipase A2! Fosfolipase C og D! Sfingomyelinase!

Detaljer

Grunnleggende om nervesystemet

Grunnleggende om nervesystemet Grunnleggende om nervesystemet Nevronal cellebiologi Membranpotensialet Aksjonspotentialet Synapsepotensialet Nevrotransmittere Gliaceller Synaptisk plastisitet Basal medisinsk nevrobiologi Underviser:

Detaljer

UNIVERSITETET I OSLO

UNIVERSITETET I OSLO UNIVERSITETET I OSLO Det matematisk-naturvitenskapelige fakultet Eksamen i : INF2300 Grunnkurs i bioinformatikk Eksamensdag : Tirsdag 15. juni 2004 Tid for eksamen : 09.00 12.00 Oppgavesettet er på : 13

Detaljer

Mevalonate Kinase Mangel (MKD) ( Hyper IgD syndrom)

Mevalonate Kinase Mangel (MKD) ( Hyper IgD syndrom) www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Mevalonate Kinase Mangel (MKD) ( Hyper IgD syndrom) Versjon av 2016 1. HVA ER MKD 1.1 Hva er det? Mevalonat kinase-mangel er en genetisk sykdom. Det er en

Detaljer

BASISÅR I IDRETTSVITENSKAP 2014/2015. Individuell skriftlig eksamen. IDR 135- Humanfysiologi. Tirsdag 12. mai 2015 kl. 10.00-14.00

BASISÅR I IDRETTSVITENSKAP 2014/2015. Individuell skriftlig eksamen. IDR 135- Humanfysiologi. Tirsdag 12. mai 2015 kl. 10.00-14.00 BASISÅR I IDRETTSVITENSKAP 2014/2015 Individuell skriftlig eksamen IDR 135- Humanfysiologi i Tirsdag 12. mai 2015 kl. 10.00-14.00 Hjelpemidler: ingen Eksamensoppgaven består av 5 sider inkludert forsiden

Detaljer

Oppgave: MED2200-2_OPPGAVE3_V17_ORD

Oppgave: MED2200-2_OPPGAVE3_V17_ORD Side 15 av 38 Oppgave: MED2200-2_OPPGAVE3_V17_ORD Del 1: OVERVEKT OG TYPE 2 DIABETES Kari Larsen er 50 år og har en BMI på 32. Hun har gradvis økt i vekt over de siste 20 årene og har nå merket økt trettbarhet

Detaljer

Bioenergetikk og Krebs syklus Oksidativ fosforylering

Bioenergetikk og Krebs syklus Oksidativ fosforylering Bioenergetikk og Krebs syklus Oksidativ fosforylering Bioenergetikk, IA 2015 Det store bildet Bioenergetikk ATP Den mengden ATP som brytes ned og dannes pr dag hos mennesket, tilsvarer omtrent kroppsvekten

Detaljer

FLERVALGSOPPGAVER - CELLEMEMBRANEN

FLERVALGSOPPGAVER - CELLEMEMBRANEN FLERVALGSOPPGAVER - CELLEMEMBRANEN Hvert spørsmål har ett riktig svaralternativ. Transport cellemembranen 1 På hvilken måte er ulike membraner i en celle forskjellige? A) Fosfolipider finnes bare i enkelte

Detaljer

EKSAMENSOPPGAVE I BI1001 CELLE- OG MOLEKYLÆRBIOLOGI

EKSAMENSOPPGAVE I BI1001 CELLE- OG MOLEKYLÆRBIOLOGI Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet Institutt for biologi EKSAMENSOPPGAVE I BI1001 CELLE- OG MOLEKYLÆRBIOLOGI Faglig kontakt under eksamen: Jens Rohloff Tlf.: 976 08 994 - Eksamensdato: 29.5.2008

Detaljer

NEVROTRANSMITTERE. og deres mekanismer. Linda White Inst. for nevromedisin, NTNU. Notater til forelesning , Stadium 1C

NEVROTRANSMITTERE. og deres mekanismer. Linda White Inst. for nevromedisin, NTNU. Notater til forelesning , Stadium 1C NEVROTRANSMITTERE og deres mekanismer Notater til forelesning 05.09.2016, Stadium 1C Linda White Inst. for nevromedisin, NTNU Studiehåndboken #4. Kjemi, biokjemi, farmakologi 4.1.2 Forklare nevrotransmitternes

Detaljer

Naturfag for ungdomstrinnet

Naturfag for ungdomstrinnet Naturfag for ungdomstrinnet Arv Illustrasjoner: Ingrid Brennhagen 1 Vi skal lære om arvestoffet, DNA celledeling genetisk variasjon arv 2 DNA Arvestoffet kalles DNA. DNA er kjempestore molekyler som inneholder

Detaljer

Cellesyklus. Medisin stadium IA, 17. september 2012

Cellesyklus. Medisin stadium IA, 17. september 2012 Cellesyklus Medisin stadium IA, 17. september 2012 Trude Helen Flo Cellesyklus: En oversikt Definisjoner De ulike fasene av cellesyklus Regulering av cellesyklus Kort om apoptose Kort om stamceller Cellesyklus:

Detaljer

Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_H16_KONT

Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_H16_KONT Side 10 av 35 Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_H16_KONT Del 1: Ola har en arvelig betinget kombinert immundefekt med mangel på både T-celler og B-celler. Ola får derfor gjentatte Hvorfor er Ola beskyttet mot

Detaljer

Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo

Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo Kontinuasjonseksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM1100 Vår 2019 Torsdag 16. mai 2019 kl. 09:00-15:00 Oppgavesettet består av 9 sider, inkludert vedlegg 1-4. Viktige opplysninger: Vekttall for hvert spørsmål er

Detaljer

Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo

Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo Kontinuasjonseksamen, MEDSEM/ODSEM/ERNSEM1100 Høst 2016 Fredag 11. november 2016 kl. 09:00-15:00 Oppgavesettet består av 8 sider, inkludert vedlegg 1 og 2.

Detaljer

UNIVERSITETET I OSLO

UNIVERSITETET I OSLO UNIVERSITETET I OSLO DET MEDISINSKE FAKULTET Ordinær eksamen, MEDSEMIODSEMIERNSEM2 Høst 2013 Tirsdag 14. januar 2014 kl. 09:00-1 5:00 Oppgavesettet består av 5 sider Viktige opplysninger: Hjelpemidler:

Detaljer

Klinisk molekylærmedisin (5): Eksempler på funksjonelle analyser

Klinisk molekylærmedisin (5): Eksempler på funksjonelle analyser Pediatrisk Endokrinologi 2003;17: 64-69 Klinisk molekylærmedisin (5): Eksempler på funksjonelle analyser Pål Rasmus Njølstad 1,2,3, Lise Bjørkhaug 1 1 Seksjon for pediatri, Institutt for klinisk medisin

Detaljer

FLERVALGSOPPGAVER - CELLEBIOLOGI

FLERVALGSOPPGAVER - CELLEBIOLOGI FLERVALGSOPPGAVER - CELLEBIOLOGI Hvert spørsmål har ett riktig svaralternativ. Cellebiologi 1 Hvilken celleorganell er vanlig i både plante- og dyreceller? A) kloroplast B) cellevegg av cellulose C) mitokondrium

Detaljer

Mal for vurderingsbidrag

Mal for vurderingsbidrag Mal for vurderingsbidrag Fag: Naturfag Tema: Tar for seg følgende i lærerplanen. Beskrive oppbygningen av dyreceller. Gjøre greie for celledeling samt genetisk variasjon og arv. Temaet brukes ofte som

Detaljer