Fysiologi, patofysiologi og grunnleggende farmakologi Ny/utsatt eksamen, 10. september 2004

Transkript

1 Fysiologi, patofysiologi og grunnleggende farmakologi Ny/utsatt eksamen, 10. september 2004 Videreutdanning i anestesisykepleie, kull 2004 Videreutdanning i barnesykepleie. kull 2004 Videreutdanning i intensivsykepleie, kull 2004 Oppgavenes poeng angis i parentes og indikerer hvor stor betydning besvarelsen av hvert spørsmål vil få for den totale vurderingen. Poengene indikerer også hvor mye arbeid det forventes at kandidaten legger ned i besvarelsen av de enkelte spørsmål. Oppgavene gir totalt 100 poeng. Studenten må oppnå minimum 50 poeng for å få bestått karakter. Sykehistorie laboratoriedata En 65 år gammel pasient, vekt ca. 78 kg, kommer inn etter påkjørsel. Han er kjent hypertoniker med residiverende atrieflimmer. Han har nå pådratt seg bilaterale underekstremitetsfrakturer, samt bekkenbrudd og flere costafrakturer, og har under transport til sykehuset fått 3 L Ringer acetat. Ved innkomst er blodtrykket 105/60 mm Hg, pasienten er våken, blek og kaldsvetter, og har atrieflimmer med frekvens på ca. 145/min. Han får oksygentilførsel med ansiktsmaske, 8 L/min (som hos denne pasienten gir ca. 45 % O 2 i inspirasjonsluften). Arterielle blodprøver viser bl.a.: Prøve 1 Hb 8,6 g/100 ml ph 7,28 PaO 2 8,8 kpa SaO 2 93 % PaCO 2 4,2 kpa BE - 9 mmol/l Pasienten får mer væske og totalt 7 transfusjoner, frakturene stabiliseres. Ved operasjons slutt er BT 155/85 mm og CVP ca. 7 mm under overtrykksventilasjon med 50% O 2, og et minuttvolum på 12 liter. Hjertefrekvensen er fortsatt uregelmessig, nå ca. 115/min. Det tas nye arterielle blodprøver: Prøve 2 Hb 11,3 g/100 ml PaO 2 8,3 kpa SaO 2 92 % ph 7,36 PaCO 2 4,7 kpa BE -5 mmol/l Pasienten legges på respirator med PEEP = 8 cm H 2 O. I løpet av de neste 2 timer øker hjertefrekvensen til ca.155/min, mens blodtrykket faller langsomt ned til ca. 115/70 mm Hg. Man 1

2 gir calsiumblokker uten vesentlig effekt og gir deretter ekstra sedasjon for å elektrokonvertere hans atrieflimmer. Pasienten får da et kraftig blodtrykksfall til 78/52 mm Hg, til tross for rask infusjon av væske, får man ikke trykket opp. Pasienten ventileres med 100% oksygen, men er likevel cyanotisk, CVP stiger først til 16 mm, senere til 22 mm, og respiratoren, som er innstilt på trykkontrollert modus, gir lave ventilasjonsvolum (ca. 5 L/min) til tross for høye luftveistrykk. Det tas igjen arterielle blodprøver, som viser: Prøve 3 Hb 9,2 g/100 ml ph 7,08 PaO 2 6,4 kpa SaO 2 73% PaCO 2 8,6 kpa BE -13 mmol/l Oppgave 1 (32,5 poeng) a) Vurder om pasienten, ut fra de foreliggende opplysningene, kan antas å ha en lungeshuntog/eller en dødromssituasjon på hvert enkelt av de 3 tidspunkt da prøvene ble tatt. Gi begrunnelse for svarene, og beskriv kort (jerne ved hjelp av skisser) hva som kjennetegner de patofysiologiske endringer som skaper shunt og dødrom. (20) b) Gjør en omtrentlig beregning av oksygeninnholdet i blodet ved de tre prøvetidspunktene, og angi hvilken prøve som representerer A: det høyeste og B: det laveste oksygeninnhold. (5) c) Acidose gir en høyre-forskyvning av oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve. Tror du dette vil være gunstig eller ugunstig for oksygeninnholdet i blodet i den situasjonen pasienten var i da prøve 3 ble tatt? Begrunn svaret. (2,5) d) Diskuter hvilken eller hvilke årsaker som kan mistenkes for å ligge bak forverringen av pasientens tilstand mellom prøve 2 og prøve 3, og hvilke undersøkelser som kan gjøres for å fastslå om mistanken stemmer. (5) Oppgave 2 (7,5 poeng) a) En pasient har alvorlig astma med kraftig økning av motstanden i luftveiene, som gjør at han må bruke både inspirasjons- og ekspirasjonsmusklene maksimalt Hvordan tror du trykkene i pleuraspalten hos pasienten er under spontan inspirasjon og ekspirasjon sammenlignet med normalsituasjonen (dvs. uten astmaanfall)? Hvordan blir trykkvariasjonene i pleura hvis pasienten overtrykksventileres? (5) b) Ende-ekspiratorisk overtrykk (PEEP) øker gassinnholdet i lungene under overtrykksventilasjon. Hos småbarn er thoraxveggen vanligvis mykere og mer ettergivende enn hos voksne. Ville du vente at samme PEEP vil gi en større eller mindre prosentvis økning av gassvolumet i lungene hos småbarn enn hos voksne? Gi en kort begrunnelse. (2,5) 2

3 Oppgave 3 (15 poeng) Se på blodgassanalysen i prøve 3 i oppgave 1. a) Hva slags syre-base-tilstand foreligger? Begrunn svaret (kommenter verdiene for ph, p a CO 2 og base excess). (7) b) Nevn de sannsynlige årsaksmekanismer som ligger til grunn for forstyrrelsen hos denne pasienten. (8) Oppgave 4 (10 poeng) a) Hva innebærer begrepet osmolalitet, og hva slags måleenhet benyttes? Er det noen forskjell på osmolaliteten inni cellene (i ICV) i forhold til ECV? (3) b) Hvordan vil hyponatremi (lav plasma Na + ) påvirke osmolaliteten i ECV? (2) c) Nevn årsaker til hyponatremi. (3) d) Hvilken alvorlig komplikasjon kan akutt svær hyponatremi føre til, og hva er årsaksmekanismen? (2) Oppgave 5 (10 poeng) a) Hvordan vil rene karbohydratoppløsninger (glukose 50 mg/ml, glukose 120 mg/ml) fordele seg på organismens ulike væskerom? (2) b) Hva er indikasjonen (bruksområdet) for disse væskene? (2) c) Hvordan vil de påvirke osmolaliteten i pasientens kroppvæsker, umiddelbart (under infusjonen) og senere (f.eks. etter et døgn)? Forklar hvorfor. (2) d) Hvilke uheldige effekter kan følge av for rask infusjon? Kan alvorlige bivirkninger tenkes? Begrunn svaret. (2) e) Hvor lang tid bør minst brukes for infusjon av 1 liter av hver oppløsning hos en voksen pasient? (2) Oppgave 6 (10 poeng) a) Definer begrepene: steady state distribusjonsvolum (5) b) Gjør rede for årsaker til interaksjoner mellom legemidler. (5) 3

4 Oppgave 7 (10 poeng) Beskriv fem ulike smertetyper, deres årsaker og hvordan de oppleves. Oppgave 8 (5 poeng) a) Definer hva det betyr å være immun. (2) b) Nevn immunforsvarets tre hovedfunksjoner. (3) 4

5 SENSORVEILEDNING Oppgave 1 (37,5 poeng) a) Vurder om pasienten, ut fra de foreliggende opplysningene, kan antas å ha en lungeshuntog/eller en dødroms-situasjon på hvert enkelt av de 3 tidspunkt da prøvene ble tatt. Gi begrunnelse for svarene, og beskriv kort (gjerne ved hjelp av en skisse) hva som kjennetegner de patofysiologiske endringer som skaper shunt og dødrom. (20) Det ventes at man konkluderer med shunt i alle tre prøver, og at shunten er mest uttalt ved prøve 3. Det ventes videre at man presiserer at man ikke kan ta standpunkt til dødrom i prøve 1, da ventilasjonsvolum ikke er oppgitt. Klar dødromssituasjon i prøve 2, med høyt minuttvolum og relativt normal pco 2. Den høye pco 2 kan forklares av hypoventilasjon i den siste prøven. Korrekt beskrivelse av shunt- og dødromsproblemet forventes. b) Gjør en omtrentelig beregning av oksygeninnholdet i blodet ved de tre prøvetidspunktene, og angi hvilken prøve som representerer A: det høyeste og B: det laveste oksygeninnhold. Det forventes at man kan sette opp formelen for blodets oksygeninnhold, og at man velger A = Prøve 2, siden Hb er høyere enn i prøve 1, og metningen nesten identisk, B = Prøve 3, siden Hb er nesten lik prøve 1, men oksygenmetningen betydelig lavere. (5) c) Acidose gir en høyre-forskyvning av oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve. Tror du dette vil være gunstig eller ugunstig for oksygeninnholdet i blodet i den situasjonen pasienten var i da prøve 3 ble tatt? Begrunn svaret. Høyreforskyvning betyr at man får en lavere oksygenmetning ved en hvilken som helst PO 2, og denne effekten er viktigst ved lave PO 2 verdier. Acidose er altså ikke gunstig for blodets oksygeninnhold i denne situasjonen. d) Diskuter hvilken eller hvilke årsaker som kan mistenkes å ligge bak forverringen av pasientens tilstand mellom prøve 2 og prøve 3, og hvilke undersøkelser som kan gjøres for å fastslå om mistanken stemmer. (5) Det kliniske bildet er først og fremst typisk for akutt overtrykkspneumothorax. Akutt hjerteinfarkt med agitasjon og utilstrekkelig sedasjon er også et alternativ. Diskusjon av medikamentelle effekter og muligheten for hjertetamponade er også aktuelt, men ikke nødvendig for å få full poengsum. Rtg. thoraks avklarer oftest pneumothorax, Ecco-doppler av hjertet kan avklare primær hjertesvikt (infarkt) eller tamponade. Medikamentene kan gir vasodilatasjon, men ikke øket venetrykk. 5

6 Oppgave 2 (7,5 poeng) a) En pasient har alvorlig astma med kraftig økning av motstanden i luftveiene, som gjør at han må bruke både inspirasjons- og ekspirasjons-musklene maksimalt Hvordan tror du trykkene i pleuraspalten hos pasienten er under spontan inspirasjon og ekspirasjon sammenlignet med normalsituasjonen (dvs. uten astmaanfall)? Hvordan blir trykkvariasjonene i pleura hvis pasienten overtrykksventileres? (5) På grunn av luftveismotstanden vil pleuratrykket under inspirasjon være betydelig lavere (mer negativt) enn normalt, og under ekspirasjon betydelig høyere (mer positivt). Under overtrykksventilasjon vil pleuratrykkene vise mindre svingninger da det er luftveistrykket som varierer mest. b) Ende-ekspiratorisk overtrykk (PEEP) øker gassinnholdet i lungene under overtrykksventilasjon. Hos småbarn er thoraxveggen vanligvis mykere og mer ettergivende enn hos voksne. Ville du vente at samme PEEP vil gi en større eller mindre prosentvis økning av gassvolumet i lungene hos småbarn enn hos voksne? Gi en kort begrunnelse. (2,5) Da thoraxveggen yter mindre motstand mot lungenes ekspansjon, vil samme PEEP ekspandere barnelunger mer enn voksenlunger. Ref.: Opdahl,H. Kompendium i Okygentrasport og oksygeneringssvikt. AGA Oppgave 3 (15 poeng) a) Hva slags syre-base-tilstand foreligger? Begrunn svaret (kommenter verdiene for ph, p a CO 2 og base excess). Det foreligger en uttalt acidose (3) pga. svært lav ph (1). Acidosen er kombinert, det vil si både metabolsk pga. lav/negativ base excess (1,5) og respiratorisk pga. forhøyet p a CO 2 (1,5). b) Nevn de sannsynlige årsaksmekanismer som ligger til grunn for forstyrrelsen hos denne pasienten. Det foreligger sannsynligvis en metabolsk laktoacidose pga. vevshypoksi (2). Denne skyldes sannsynligvis både lavt hjerteminuttvolum (2) pga. trykkpneumothorax. Videre har pasienten en alvorlig arteriell hypoksemi (2) og noe lav Hb. Den respiratoriske acidosen skyldes at pneumothoraxen fører til redusert totalcompliance, slik at det innstilte respiratortrykk ikke lenger gir adekvat tidal- og minuttventilasjon, og pasienten blir nå hypoventilert (2). 6

7 Oppgave 4 (10 poeng) a) Hva innebærer begrepet osmolalitet, og hva slags måleenhet benyttes? Er det noen forskjell på osmolaliteten inni cellene (i ICV) i forhold til ECV? Osmolalitet er et mål for totalkonsentrasjonen av oppløste stoffer i en oppløsning, altså partikkelantallet, uansett hvilke ioner eller molekyler det dreier seg om, eller hvor store de er (1,5). Måleenheten som nå brukes, er milliosmol (mosm)/kg vann i oppløsningen (0,5) eller osmolaritet (mosmol/liter oppløsning). Osmolaliteten vil alltid være lik i ICV og ECV (1) pga. at vann raskt vil vandre gjennom den semipermeable cellemembranen og utligne en eventuell omolalitetsforskjell (dette er osmose). b) Hvordan vil hyponatremi (lav plasma Na + ) påvirke osmolaliteten i ECV? Natriumionet er dem viktigste faktor for osmolaliteten i ECV, og hyponatremi vil senke osmolaliteten (2). c) Nevn årsaker til hyponatremi. Hyponatremi kan skyldes: Store ECV/Na + -tap (f.eks. ved brekninger, fisteltap, diare, ileus, svetting) som kun erstattes med saltfritt vann per os eller glukoseoppløsninger intravenøst (1) For rask infusjon av glukoseoppløsninger intravenøst (1) Langvarig diuretikabehandling (0,25) Nyresykdom med stort salttap i urinen (0,25) Binyrebarksvikt med mangel på cortisol/aldosteron og økt salttap i nyrene (0,25) Sykdom med patologisk høy sekresjon av ADH fører til vannretensjon (SIADH) (0,25) d) Hvilken alvorlig komplikasjon kan akutt svær hyponatremi føre til, og hva er årsaksmekanismen? Akutt svær hyponatremi (Na + < 115 mmol/l) kan føre til hjerneødem (1) med kramper, coma og i verste fall død eller varig hjerneskade. Årsaksmekanismen er at det betydelige fallet i ECVosmolalitet fører til at vann osmotisk vandrer inn i hjernen og gir interstitielt og intracellulært ødem, hvilket i hjernen kan føre til forhøyet intrakranielt trykk (1). 7

8 Oppgave 5 (10 poeng) a) Hvordan vil rene karbohydratoppløsninger (glukose 50 mg/ml, glukose 120 mg/ml) fordele seg på organismens ulike væskerom? Glukose vil ved hjelp av insulin opptas av cellene og osmotisk trekke vann med seg, slik at rene karbohydratoppløsninger etter noen timer vil fordele seg på alle organismens væskerom inkl. ICV (2). Dette gjelder for begge væsker selv om det vil ta lengre tid for glukose 120 mg/ml pga. høyere glukoseinnhold. Til slutt vil < 10% forblir intravaskulært! b) Hva er indikasjonen (bruksområdet) for disse væskene? Disse væskene brukes til å dekke behovet for rent ( fritt ) vann for erstatning av fordampningstapet (perspiratio insensibilis) ved intravenøs vedlikeholdsbehandling for dekning av normalbehov (1). De brukes også for langsom nedkorreksjon av plasma Na + hos pasienter med hyperosmolal dehydrering pga. store/udekkede fordampningstap. Videre brukes disse væskene for å tilføre energi (1). Glukose 50 mg/ml inneholder lite energi (840 kj/l, ca. 1/10 av døgnbehovet), mens glukose 120 mg/ml inneholder mye mer (2000 kj/l, ca ¼ av døgnbehovet). Glukose 50 mg/ml brukes ellers mye som basisvæske for tilsetning av elektrolyttkonsentrater og en rekke medikamenter for intravenøs bruk. c) Hvordan vil de påvirke osmolaliteten i pasientens kroppvæsker, umiddelbart (under infusjonen) og senere (f.eks. etter et døgn)? Forklar hvorfor. Glukose 50 mg/ml er isoosmolal, glukose 120 mg/ml er hyperosmolal, men infunderes langsomt, derfor vil osmolaliteten i kroppsvæskene initialt være nokså uendret (1). Senere vil glukosen bli fullstendig metabolisert til CO 2 (som ventileres ut i lungene) og vann. Derfor vil det til slutt kun bli vann igjen, slik at konsentrasjonen av oppløste stoffer i kroppsvæskene avtar og osmolaliteten faller (1). d) Hvilke uheldige effekter kan følge av for rask infusjon? Kan alvorlige bivirkninger tenkes? Begrunn svaret. For rask infusjon fører til hyperglykemi (det tar tid for cellene å ta opp glukose) og glukosuri (reabsorbsjonsevnen i nyretubuli overskrides), slik at det oppstår osmotisk diurese, med andre ord tapes både vann og glukose i urinen til ingen nytte (1). Rask infusjon av større volumer kan føre til hyponatremi og hypoosmolalitet i ECV som fører til vannflux inn i cellene og hjerneødem, særlig ved behandling av hyperosmolal dehydrering og hos barn (1). 8

9 e) Hvor lang tid bør minst brukes for infusjon av 1 liter av hver oppløsning hos en voksen pasient? Glukose 50 mg/ml bør ikke infunderes rakser enn 1000 ml på 2 timer, og glukose 120 mg/ml ikke raskere enn på ca. 4 timer (1+1). Ref.: Ingvaldsen, B. Kompendium Jacobsen, D., Vennerød, A.M. Farmakoterapi for helsepersonell. Ad Notam Gyldendal, Oslo Kap. 30: Parenteral væsketerapi og ernæring. Oppgave 6 (10 poeng) a) Definer begrepene: steady state distribusjonsvolum (5) Steady state (likevektskonsentrasjonen) er en stabil fase under vedlikeholdsbehandling der eliminasjonen = den biologisk tilgjengelige dosen per tidsenhet. Distribusjonsvolum er et teoretisk rom som først og frems illustrerer forholdet mellom den biologisk tilgjengelige dosen og mengden/konsentrasjonen i plasma eller blod. Distribusjonsvolum (l/kg) = mengde legemiddel i kroppen (mg/kg) Plasmakonsentrasjoner av legemidlet (mg/l) b) Gjør rede for årsaker til interaksjoner mellom legemidler. (5) Farmakodynamiske interaksjoner: Synergistisk effekt Blokkering av fysiologiske signalsubstanser Farmakokinetiske interaksjoner Interaksjon ved absorpsjon Interaksjon ved binding til plasmaprotein Interaksjon ved distribusjon, transport og frisetting fra vev Interaksjon under biotransformasjon Alkohol-, nikotin- og koffeininteraksjoner Interaksjon under ekskresjon 9

10 Ref.: Jacobsen, D., Vennerød, A.M. Farmakoterapi for helsepersonell. Ad Notam Gyldendal, Oslo Oppgave 7 (10 poeng) Beskriv fem ulike smertetyper, deres årsaker og hvordan de oppleves. Nociseptiv, Viscerale, Nevrogene, Psykogene, Ideopatiske Nociseptiv smerte Somatisk smerte som utgår fra hud, slimhinner, skjelett, ligament, tverrstripet muskulatur eller bindevev. I typiske tilfelle oppleves den som dyp, vellokalisert og konstant (kontinuerlig somatisk smerte). I noen tilfelle varierer den i relasjon til bevegelser eller belastning (intermittent somatisk smerte). Somatisk smerte kan i blant oppleves på annen plass enn der den har sitt utspring. Bilitz: Smerte på grunn av vevskade, aktiviserer nociseptorer i affisert og nærliggende område, murrende/sviende/tannpine Visceral smerte Oppstår i noe organ i bryst- eller bukhulen. Av karakter er den dyp, vanskelig å lokalisere og ofte forbundet med ubehag eller annen autonom hyperaktivitet. Kan oppleves på en annen plass enn der den har sitt utspring: referred pain. Bilitz: relatert til viscera (peritoneum, pleura), verkende, takvise eller krampeaktige smerter, vanskelige å lokalisere obs overført smerte (reffered pain) Nevrogen smerte Trykk på en nervebunter uten at permanent smerte er oppstått. Oppstår etter destruksjon av perifere eller sentrale nervebunter og er forbundet med somatosensorisk dysfunksjon deafferensieringsssmerte. Beskrives som utstrålende, noen ganger anfallsvise, skjærende, brennende. Bilitz: Følger nerver/nervebunter. Skytende lynaktige smerter. Sviende/brennende, økt følsomhet for smerter, berøring gir smerte, endret temperaturfølsomhet. Psykogen smerte Mange individer med dyp depresjon lider også av smerter. Smertemekanismen er i stor grad ukjent, men kan henge sammen med forandringer i signalsubstansene noradrenalin og serotonin som påvirker så vel sinsstemning som aktivitet i nociceptive strukturer. Bilitz: Smerte som symptom fra psykisk sykdom eller lidelse, man må ha en psykisk lidelse tilstede. Idiopatisk (ukjent) smerte Her finner man ingen organisk eller funksjonell forklaring til smerten. Den er i mange tilfelle upåvirkelig av konvensjonell smertebehandling. Bilitz: Smerte uten kjent etiologi, vi vet ikke hvorfor pasienten opplever smerte. 10

11 Ref.: Renck, Hans: Svikt i vitale funktioner. ANIVA förlag, Torekov Kap.4.1 Smärtfysiologi. Bilitz, Aksel: Forelesning om Smertefysiologi Oppgave 8 (5 poeng) a) Definer hva det betyr å være immun. (2) Det betyr fri for eller uberørt av. En person som er immun mot et smittestoff, berøres ikke av det. b) Nevn immunforsvarets tre hovedfunksjoner. (3) 1. Det beskytter kroppen mot sykdomsfremkallende inntrengere. Inntrengere er bakterier, virus, sopp og encellete protozoer. Immunforsvaret angriper dessuten flercellete parasitter som trenger seg inn i kroppen. Immunforsvaret beskytter også mot ikkemikrobielle, kroppsfremmede molekyler. 2. Det fjerner skadete og døde celler og vev. 3. Det angriper og fjerner kreftceller. Ref.: Sand, Sjaastad og Haug (2001), kapittel 9. 11