HEMODYNAMISK MONITORERING VED SEPSIS TORLEIF LORENTSEN OVERLEGE GENERELL INTENSIV, ULLEVÅL

Transkript

1 HEMODYNAMISK MONITORERING VED SEPSIS TORLEIF LORENTSEN OVERLEGE GENERELL INTENSIV, ULLEVÅL

2 DISPOSISJON Litt sirkulasjonsfysiologi Hemodynamisk monitorering trinnvis opptrapping PICCO aktuelle parametre Feilkilder Kahoot spørsmål 2

3 SIRKULASJONSFYSIOLOGI VIKTIGE FORMLER MAP MAP = CO x SVR SVR CO CO = Slagvolum Hjertefrekvens x Hjertefrekvens x Slagvolum Slagvolum = Endediastolisk volum - endesystolisk volum Slagvolum = Endediastolisk volum - endesystolisk volum MAP = Mean arterial pressure CO = Cardiac output SVR = Systemic vascular resistanse 3

4 Regulering av slagvolum Hjertets slagvolum = Endediastolisk volum - endesystolisk volum Endediastolisk volum bestemmes bl.a av:» Venøs retur til hjertet (preload)» Hjertets diastoliske funksjon» Hjerterytme (arrytmier f.eks atrieflimmer) Endesystolisk volum bestemmes av:» Hjertets kontraksjonsevne» Motstand mot tømningen (afterload), - f.eks høyt blodtrykk 4

5 ÅRSAKER TIL HYPOTENSJON 1. Redusert ventrikulær fylning. 2. Redusert ventrikulær kontraktilitet. 3. Redusert systemvaskulær motstand. 5

6 DET VIKTIGSTE ER AT VEVENE FÅR TILFØRT NOK OKSYGEN VO 2 = O 2 forbruk TO 2 = O 2 transport EO 2 = O 2 ekstraksjon VO 2 = TO 2 x EO 2 Ved f.eks sepsis stiger VO2 mens TO2 ikke øker tilsvarende. Kroppen kompenserer med å ekstraherer en større del av oksygenet som tilføres. Det er en grense for hvor mye som kan ekstraheres. Mangel på O2 fører til anaerob metabolisme med laktatopphopning som resultat. Sirkulatorisk sjokk er assosiert med redusert VO 2 som er et resultat av både redusert O 2 transport og redusert O 2 ekstraksjon. Et lavt cardiac output er assosiert med en lav TO 2. 6

7 FICK S LIKNING VO 2 CO X (SAO 2 SVO 2 ) X HB X 13,4 SvO 2 kan brukes til å monitorere om O 2 tilbudet er tilstrekkelig. SvO 2 fall kan forklares med 4 faktorer: 1. Hypoxi (redusert SaO 2 ) 2. Økt VO 2 (forbruk) uten samtidig TO 2 (transport) økning 3. Fall i CO 4. Fall i Hb Normalområdet for SvO 2 : 68-77% 7

8 TRENGER VI Å BRY OSS OM MAP SÅ LENGE CO ER BRA? (MAP = CO x SVR) Man trenger et drivtrykk for perfusjon av organene.! Det er forskjell i hva som trengs av drivtrykk hos en 20- og en 80- åring! For noen holder MAP 50mmHg, for andre må man opp i 70. Surviving Sepsis Campaign: MAP 65mmHg 8

9 DISPOSISJON Litt sirkulasjonsfysiologi Hemodynamisk monitorering trinnvis opptrapping PICCO aktuelle parametre Feilkilder Kahoot spørsmål 9

10 HEMODYNAMISK MONITORING PACT Gradvis opptrapping av monitorering 1. Klinisk vurdering 2. Basis monitorering og vurdering av global perfusjon 3. Preload monitorering og væskerespons Avansert monitorering 4. Vurdering av hjertets kontraktilitet 5. Cardiac output monitorering 6. Vurdering av vevsperfusjon 10

11 KLINISK UNDERSØKELSE KLINISKE TEGN PÅ HYPOPERFUSJON Tørste Oliguri Tachypne Tachycardi Forvirring Kalde ekstremiteter Svake perifere pulser Redusert kapillærfylning Marmorering Blodgass; ph, HCO3, BE, laktat 11

12 VI HAR EN PASIENT MED LAVT BLODTRYKK HVA KAN VI TENKE PÅ VED DEN FØRSTE KLINISKE UNDERSØKELSEN? MAP = CO x SVR 12

13 VI HAR EN PASIENT MED LAVT BLODTRYKK HVA SKAL VI TENKE PÅ VED DEN FØRSTE KLINISKE UNDERSØKELSEN? Høyt pulstrykk Lavt diastolisk trykk Varme ekstremiteter Feber (eller hypotermi) Leukocytose (eller leukopeni) Andre tegn på infeksjon sepsis 13

14 MISTANKE OM SEPSIS HVA SKAL VI TENKE PÅ VED DEN FØRSTE KLINISKE UNDERSØKELSEN? Lavt pulstrykk Marmorert, cyanossk hud/ redusert perifer sirkulasjon Kalde ekstremiteter 1. Er hjertet godt fylt? Dilatert v. Jugularis Perifert ødem Lungeødem Brystsmerter Ischemi i EKG Kardiogent sjokk 14

15 MISTANKE OM SEPSIS HVA SKAL VI TENKE PÅ VED DEN FØRSTE KLINISKE UNDERSØKELSEN? Lavt pulstrykk Marmorert, cyanossk hud/ redusert perifer sirkulasjon Kalde ekstremiteter 2. Er hjertet dårlig fylt? Kapillærlekkasje Åpenbart blodtap Traume? Kra[ig diare Langvarig dehydrering Hypovolemt sjokk 15

16 ENKEL MONITORERING EKG Tachycardi (lavt slagvolum?) BT Man kan ha hypoperfundert vev både ved lavt, normalt og høyt BT Pulsoksymeter Blodgass Økt S-laktat ved innleggelse og manglende normalisering etter behandling er assosiert med økt morbiditet og mortalitet. 16

17 EARLY GOAL DIRECTED THERAPY Hva slags målinger var behandlingen basert på? CVP MAP SvO2 Nye studier (ProCESS, ARISE, ProMISe) viser ikke forskjell på EGDT og vanlig behandling. Hvorfor? 17

18 STATISKE PARAMETRE CVP? CHEST 2008; 134: Does Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness? A Systematic Review of the Literature and the Tale of Seven Mares Konklusjon: Man fikk demonstrert en veldig dårlig sammenheng mellom CVP og blodvolum. Man kan ikke bruke CVP til å forutsi hemodynamisk respons på et væskestøt. CVP bør ikke brukes for å styre væskebehandling. 18

19 SCVO2 ScvO2 < 70% indikerer global vevshypoperfusjon ved alvorlig sepsis. En lav ScvO2 forteller at transporten av O2 ikke er tilstrekkelig, men sier ikke noe om årsaken. Lav CO kan være forårsaket av lav motstand, hypovolemi og hjertesvikt. En normal/supranormal ScvO2 betyr ikke at vevene får tilstrekkelig med O2. Manglende O2 opptak i vevene ved sepsis Redistribusjon av sirkulasjonen 19

20 EKKO COR 60% av pasientene i septisk sjokk har hjertesvikt 20

21 EKKO COR 21

22 PICCO - TERMODILUSJON 15ml NaCl med temp < 8 grader injiseres gjennom en sensor inn i CVK. Dette passerer lungekretsløpet for så å bli pumpet ut i kroppen. Piccokateteret i arterien (vanligvis a.femoralis) registrerer temperaturendringen i blodet og en får en termodilusjonskurve. -T b Injection t Ut fra dette beregnes pasientens CI Cardiac index GEDI Globalt endediastolisk volum index ITBI Intrathoracalt blodvolum index EWLVI Ekstravaskulært lungevann index 22

23 PICCO PULSKONTUR MÅLINGER Slagvolumet beregnes ut fra arealet under den systoliske delen av trykkurven. Hjerteminuttvolumet beregnes fra slag til slag; Slagvolum x Hjerterytme Parametre fra pulskontur målingene: PCCI Pulse kontur Cardiac index SVRI Systemvaskulær motstand index SVV Slagvolum variasjon PPV Pulsetrykk varasjon CFI Cardial Function Index 23

24 TID FOR ENKLE FORMLER Cardiax index høy/lav? SVRI høy/lav? MAP høy/lav? EVLWI forhøyet? Begynner å tenke/plassere Hyperdynamisk? Hypovolem? Overfylt? Hjertesvikt? MAP = CO x SVR CO = Slagvolum x Hjertefrekvens Kontinuerlig monitorering: Fanger opp plutselige endringer 24

25 VOLUMRESPONS Bare 50% av intensivpasientene responderer med økt Cardiac output (>15%) eaer et volumstøt. Hvordan finner vi de pasientene som responderer? (Brainstorm på mulige parametre) 25

26 26

27 FOR MYE VÆSKE = ØKT MORTALITET Fluid resuscitation in septic shock: A positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Boyd J et al, Crit Care Med. 2011;16:

28 STATISKE VS DYNAMISKE MÅLINGER StaSske målinger gir ikke svar på om pasienten responderer på volum: CVP, Wedge trykk, Termodilusjonsmålinger gir et bedre bilde av preload, men gir ikke sikre svar på volumrespons. Dynamiske målinger gir et bedre bilde av volumbehovet. SVV, PPV og endret diameter v.cava. Passive leg raising økt slagvolum/cardiac output. 28

29 Trykk CVP PAOP Volum GEDV PICCO LVEDV (ekko) PPV (Puls Pressure Variation) SPV (Systolic Pressure Variation) SVV (Stroke Volume Variation) IVC/SVS kollapsibilitet 29

30 STATISKE PARAMETRE me GEDV " Globalt Endediastolisk Volum (GEDV) er det samlede blodvolumet i de 4 hjertekamrene. 30

31 STATISKE PARAMETRE ITBI " Intrathoracalt blodvolum (ITBV) er volumet i de 4 kamrene + blodvolumet I lungekarene. " ITBV = GEDV x

32 STATISKE PARAMETRE PICCO PRELOAD INDIKATORER Globalt Endediastolisk Volum (GEDV) er et statisk parameter, men er allikevel vist å være et bedre parameter i forhold til preload sammenliknet med CVP og PCWP. Fordeler med ITBV og GEDV er Ø at de ikke påvirkes/forstyrres av mekanisk ventilasjon. Ø Målingene er pålitelige ved arrytmier. Ø Påvirkes ikke av aortaballong-pumpe. 32

33 DYNAMISKE PARAMETRE OVERTRYKKSVENTILASJON (PPV, SVV) 33

34 34

35 PPV/SVV HVOR GODE ER DE? Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Marik PE, Crit Care Med 2009 Sep;37(9):

36 EVALUATION OF PULSE PRESSURE VARIATION VALIDITY CRITERIA IN CRITICALLY ILL PATIENTS A prospective observational multicentre pointprevalence study. British Journal of Anaesthesia 2013 Bare 2% av pasientene tilfredsstilte alle PPV validitetskriteriene. Selv om 23 (88%) av alle intensivenhetene hadde utstyr til å monitorere PPV hadde bare 3 (12%) av enhetene skriftlig hemodynamisk monitoreringsprotokoll. 36

37 EVALUATION OF PULSE PRESSURE VARIATION VALIDITY CRITERIA IN CRITICALLY ILL PATIENTS PPV validitets-kriterier: Respirator i kontrollert modus Tidal volum > 8ml/kg ideell kroppsvekt. DeBacker et al Intensive Care Med 2005 Regelmessig hjerterytme verken atrieflimmer eller regelmessige ekstrasystoler. Ratio hjertefrekvens/respirasjonsfrekvens >3,6. DeBacker et al Anesthesiology Compliance i respirasjonssystemet > 30, Monnet et al. Crit Care Med 2012:40;152-7 Tricuspid annulus maks systolisk hastighet (St) > 0,15m/s (høyre ventrikkel funksjon). Mahjoub et al. Crit Care Med 2009:37; (Intraabdominal hypertensjon). 37

38 38

39 CLINICAL RELEVANCE OF PULSE PRESSURE VARIATIONS FOR PREDICTING FLUID RESPONSIVENESS IN MECHANICALLY VENTILATED INTENSIVE CARE UNIT PATIENTS: THE GREY ZONE APPROACH BLAIS ET AL CRITICAL CARE 2014, 18;587 Studie på sepsispasienter. Kontrollert ventilasjon. Ingen arrytmier. Alle nivåer av tidalvolum og drivtrykk på respiratoren. PPV verdi >17%; pos væskerespons (90% sensitiv./ spesifis.). PPV verdi < 4%; ingen væskerespons. PPV verdi 4-17% = grey sone = usikre målinger Tidalvolum 8ml/kg og drivtrykk på >20 cmh2o forbedrer signifikant PPVs mulighet til å forutsi væskerespons. 39

40 FLUID CHALLENGE 40

41 RESPIRATORISK VARIASJON VENA CAVA Kriterier (relative): Kontrollert ventilasjon TV 8-10ml/kg 41

42 RESPIRATORISK VARIASJON VENA CAVA Prinsipp Begrensninger 42

43 FLUID CHALLENGE Test for å se om pasientens slagvolum øker ved et væskestøt. NB! Å respondere på væske med økt slagvolum betyr ikke nødvendigvis at man er hypovolem og trenger væske! 43

44 PASSIVE LEG RAISE Uavhengig av kontrollert ventilasjon 44

45 MONITORERING Cardiac Index endres > 12%: Væskeresponder Cardiac Index endres < 12%: Ikke væskeresponder Kan måles med f.eks PiCCO og ekko cor (VTI) Begrensninger: Intraabdominal hypertensjon >16mmHg (Mahjoub et al. Crit Care Med 2010;38: ) 45

46 EVLWI 46

47 EVLWI Prognostisk: Økt EVLW er en kraftig prediktor for død. 47

48 EVLWI Diagnostisk: Påvise lungeødem Påvise væskeoverskudd ved ARDS Terapeutisk Guide væskebehandling. Det er vist at væskerestriksjon basert på EVLW har redusert både respiratortid og tid på intensiv. 48

49 EVLWI BEGRENSNINGER Sentral lungeemboli signifikant underestimering EVLWI. Høy PEEP? Kan påvirke EVLW begge veier. En studie har vist at EVLW målt med PICCO var nøyaktig tross PEEP Fokal lungeskade ingen signifikant innvirkning på EVLW Lungereseksjon - en grad av underestimering 49

50 VEKT! VEI PASIENTENE! Vet vi innkomstvekten, vet vi ganske mye om hvor mye væske som skal trekkes når pasienten er stabilisert. 50

51 KONKLUSJON Gradvis opptrapping av monitorering etter alvorlighetsgrad. Klinikk viktig! Væskerescusitering initielt viktig Væskeoverskudd farlig Bruk ekko cor Dynamiske parametre kan gi svar på volumrespons Obs begrensninger Bruk EVLWI og vekt for å trekke væske Ikke baser vurderinger på kun ett parameter 51

52 VI MÅ SETTE SAMMEN ET PUSLESPILL FOR Å FÅ ET RIKTIG BILDE Klinikk MAP, HR Laktat, ScvO2, Ekko, PiCCO,

53 REFERANSER Generelt Hemodynamic parameters to guide fluid therapy Marik, Monnet, Teboul: Annals of Intensive Care 2011, 1:1 Hemodynamic management and monitoring, PACT 2013 PICCO The PiCCO monitor: a review. E.Litton, M. Morgan. Anaesthesia and intensive care, Vol 40, No 3, May 2012 Common pitfalls and tips and trics to get the most out of your transpulmonary thermodilution device: results of a survey an state of the art review. Hofkens PJ et al. Anaesthesiology Intensive Therapy 2015, vol 47, no 2, GEDI: Della Rocca G, Costa GM, Coccia C, et al. Preload index: pulmonary artery occlusion pressure versus intrathoracic blood volume monitoring during lung transplantation. Anesth Analg 2002; 95: Wiesenack C, Prasser C, Keyl C, et al. Assessment of intrathoracic blood volume as an indicator of cardiac preload: single transpulmonary thermodilution technique versus assessment of pressure preload parameters derived from a pulmonary artery catheter. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001; 15: SVV/PPV Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A: Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Crit Care Med 2009, 37: Matthieu Biais1Clinical relevance of pulse pressure variations for predicting fluid responsiveness in mechanically ventilated intensive care unit patients: the grey zone approach. Crit Care 2014, 18;587. Applying dynamic parameters to predict hemodynamic response to volume expansion in spontanous breathing patients witn septic shock. Lanspa et al. Shock,2013 Vol 39, No 2, pp EVLWI; Extravascular Lung Water in intensive care: recent advances and clinical implications. Jozwiak. Ann Intensive Care 2015, 5:38 Passive leg raising Monnet X, Teboul JL: Passive leg raising. Intensive Care Med 2008, 34: Cavallaro F et al: Diagnostic accuracy of passive leg raising for prediction of fluid responsiveness in adults; systematic review and meta-analysis of clinical studies. Intensive Care Med 2010;36: Risiko PICCO: Belda FJ, Aguilar G, Teboul JL, Pestana D, Redondo FJ, Malbrain M et al. Complications related to less-invasive haemodynamic monitoring. Br J Anaesth 2011; 106: