Eksamen i 3. semester, Kull H05, høstsemesteret Odontologi- ernæringsfysiologi- og medisinstudiet, Universitetet i Oslo

Størrelse: px
Begynne med side:

Download "Eksamen i 3. semester, Kull H05, høstsemesteret 2006. Odontologi- ernæringsfysiologi- og medisinstudiet, Universitetet i Oslo"

Transkript

1 Eksamen i 3. semester, Kull H05, høstsemesteret Odontologi- ernæringsfysiologi- og medisinstudiet, Universitetet i Oslo Tirsdag 16 januar 2007, kl Antall sider: 5 Vekting av hver oppgave er angitt. Hele oppgavesettet har vekt 1,0. Oppgave 1 (Vekt 0,2) En ung mann blir innlagt på sykehus med kraftige blødninger etter knivstikk i mage/bryst regionen. Han har fått væsketilførsel i ambulansen men er i sjokk og antas å ha blødd over halve blodvolumet. Du må vurdere om han umiddelbart skal ha blodtransfusjon. a) Hvilke blodprøver vil du forsøke å få tatt av pasienten før du starter blodtransfusjon? Hvor viktig er det å få disse prøvene? Begrunn svaret. b) Du får opplysning fra pårørende om at pasienten er A RhD positiv. Hva slags blod vil du velge dersom du må gi transfusjon før det er anledning til å utføre pretransfusjonstesting av pasienten? Begrunn svaret. c) Pasienten fortsetter å blø da det er vanskelig å stanse blødningen kirurgisk. I blodbanken begynner det å minke på den blodtypen som du valgte i første omgang. Hva vil du vurdere å gå over til? Begrunn svaret. d) Hvilke vurderinger ville du ha gjort deg dersom det i stedet for en mann var en ung kvinne som hadde blitt innlagt med samme behov for blod? e) Situasjonen stabiliserer seg etter hvert og det blir tid til å utføre pretransfusjonstesting. Hvilke undersøkelser inngår i en slik testing og hva er hensikten med disse undersøkelsene? f) Du finner at pasienten tidligere har vært innlagt og typet til B RhD positiv og når du typer pasienten, finner du samme resultat. Hvilke blodtyper kan du da gi til pasienten? g) Hva er et blodtypeantigen? Hva er et blodtypeantistoff? h) Redegjør for menneskets Rhesus-system. Hvilke antigener finner vi i dette systemet og hva består de av? Hvilke klinisk viktige blodtypeantistoffer finner vi i dette systemet? Hva kan disse antistoffene forårsake? side 1 av 17

2 Oppgave 2 (Vekt 0,3) En mann på 54 år kommer litt oppskaket inn på legekontoret. Han sier at han så vidt klarte å få parkert bilen før han småløp til legekontoret for å nå den avtalte konsultasjon midt i en travel arbeidsdag. Legen kjenner at det lukter sigarettrøyk av mannen. Blodtrykket hans like etter at han har satt seg, måles til 190mmHg/120mmHg. a) Hva gir disse tallene og differensen mellom dem uttrykk for og hvilke sirkulatoriske variabler påvirker disse verdiene? Etter at mannen har sittet rolig i 5 minutter måles blodtrykket til 165mmHg/115mmHg og etter 10 min er det 160mmHg/110mmHg. b) Hvorfor faller blodtrykket i løpet av denne tiden? c) Beskriv hvordan blodtrykket måles auskultatorisk ved hjelp av stetoskop. Det avtales ny konsultasjon om 2 uker. Legen gir mannen råd om økt fysisk aktivitet og redusert saltinnhold i kosten. Han ber mannen ta det rolig og ikke røyke før han kommer til neste konsultasjon. Blodtrykket bli da etter sittende hvile målt flere ganger til 155mmHg/105mmHg. Ny kontroll 4 uker senere viste samme verdier. d) Forklar hvorfor disse siste målingene avviker fra de tidligere verdier. e) Hva kalles et slikt blodtrykk som pasienten nå har? Hvordan defineres normalt blodtrykk? Legen forteller pasienten hva hans blodtrykk kan føre til på lengre sikt dersom det ikke behandles. f) Forklar hva som kan skje med pasientens hjerte dersom blodtrykket ikke behandles. Legen anbefaler at pasienten får medikamenter for å normalisere blodtrykket. g) Hvilke fysiologiske faktorer som påvirker det arterielle blodtrykket, kan påvirkes av blodtrykksenkende medikamenter? Etter ca et halvt år med gradvis tilpasning av behandlingen står pasienten på ett av de tre følgende medikamenter: tiazid-diuretikum, beta-reseptorantagonist (beta-blokker), ACEhemmer (angiotensin-konverterende-enzym-hemmer). h) Gjør rede for de blodtrykksenkende prinsipper for hver av disse medikamenttyper. i) Gi en sannsynlig forklaring på at noen pasienter trenger alle disse tre medikamenttyper for å oppnå det ønskede arterielle blodtrykket. side 2 av 17

3 Oppgave 3 (Vekt 0,2) Vann- og elektrolyttnivået er nøye regulert i kroppen. Vi skiller mellom kroppens ekstracellulærfase og intracellulærfase. For å belyse denne reguleringen får du noen spørsmål om to forskjellige situasjoner der denne balansen utfordres, og du skal gjøre rede for hvordan disse situasjonene takles hos Ola, en frisk mann på 20 år. Ola er i væske- og elektrolyttbalanse og drikker en liter rent vann i løpet av 15 minutter. Dette vannet suges raskt opp i tarmen. a) Hvordan vil det rene vannet fordele seg i kroppen? b)hvordan vil nivået av antidiuretisk hormon, ADH (også kalt vasopressin) i blodet endre seg etter dette inntaket av vann? Beskriv hvilke mekanismer som forårsaker denne endringen. c) Beskriv hvor ADH blir syntetisert og secernert, hvilke målceller det har og hvilken effekt ADH har? Hvor raskt virker denne signalveien? Ved en annen anledning er Ola fortsatt i væske- og elektrolyttbalanse, og han drikker en liter fysiologisk saltvann (0,9 % Na Cl i vann) i løpet av 15 minutter. Dette suges nokså raskt opp i tarmen. d) Hvordan vil dette fysiologiske saltvannet fordele seg i kroppen? e) Hvordan vil nivået av ADH og hvordan vil nivået av aldosteron i blodet endre seg etter dette inntaket av fysiologisk saltvann? Beskriv hvilke mekanismer som forårsaker endringene. Hvilken effekt vil dette ha på nyrene? side 3 av 17

4 Oppgave 4 (Vekt 0,3) Sønnen din på 6 år, Kim kommer hjem med en flis i fingeren som du trekker ut og legger på et plaster. Neste dag klager han over at det gjør vondt. Du tar bort plasteret og ser at det er blitt rødt og hovent, og det er ømt rundt der flisen satt. Du presser forsiktig på fingeren og det kommer litt puss ut fra hullet etter flisen. Fingeren er varm. a) Hvorfor er fingeren rød, varm, hoven og smertefull? Forklar de immunologiske/biokjemiske mekanismene? Du legger på litt bakteridrepende salve og ett nytt plaster. På kvelden klager Kim på at det banker i fingeren og han føler seg frossen og syk Du tar temperaturen som viser 38,5 C. Du antar at han har fått en infeksjon i fingeren der flisen satt. b) Beskriv temperaturreguleringen ved feber. Inkluder de immunologiske signalsubstansene. Fingeren er blitt mer hoven, så du smører den inn med mer salve, gir ham en 250 mg paracetamol tablett og ser det an. c) Hva er virkningsmekanismen for paracetamol? d) Hvilken effekt ville du forvente av paracetamolet i dette tilfelle? Begrunn svaret. På natten blir Kim dårligere, han får frostanfall og temperaturen stiger til 40 C. Fingeren er ikke blitt mer hoven. Neste morgen oppsøker du sykehusets poliklinikk som ser på ham og konkluderer med at han mest sannsynligvis har fått en influensalignende sykdom, noe som går for tiden. Fingeren er fortsatt rød og hoven rundt flisstedet, men man finner ikke noen flisrester i såret. For sikkerhets skyld får Kim antibiotikum, Phenoxymethyl penicillin tabletter 330 mg som han skal ta fire ganger daglig i en uke. e) Beskriv virkningsmekanismen for Phenoxymethyl-penicillin? f) Hvilke typer mikroorganismer er følsomme for Phenoxymethyl-penicillin? Kim blir ikke bedre og har flere frostanfall og blir vanskelig å vekke. Han blir så lagt inn på sykehuset på 3. sykdomsdag. På sykehuset tar de en blodprøve som viser C-reactivt protein, CRP = 120 (normalt <5) g) Hvilken rolle har CRP i immunforsvaret? h) Forklar kort mekanismen for CRP forhøyelsen. Bakteriekulturer viser oppvekst av pencillinaseproduserende gule stafylokokker. side 4 av 17

5 i) Beskriv virkingsmekanismen til stafylokkens penicillinase og hvilken behandling har vi mot penicillinaseproduserende stafylokokker. I det betente såret er det nå kommet mange granulocytter. j) Hvordan og med hvilke molekyler fanger og fagocyterer granulocyttene bakterier? Antibiotikabehandlingen gjør ikke Kim bedre. Han får lunge og hjerneabscesser og må legges på respirator. k) Hvilke systemer aktiveres når IgM binder bakterier? Slike IgM-bakterie-komplekser transporteres med lymfen til regionale lymfeknuter. l) Hvor i lymfeknuten, på hvilke celler og hvordan retineres slike IgMbakteriekompleksene? m) Hva karakteriserer antigener som binder B-cellens antigen reseptor? n) Beskriv kort prosessen fra en B-celle binder antigener til den omdannes til en antistoff produserende celle, inkludert affinitetsmodning. o) Beskriv kort hva som bestemmer hvilken immunglobulinklasse plasmacellene skal lage. Etter en måned på isolat og 3 uker i respirator kommer Kim seg og skrives ut fra sykehuset med noe nedsatt mental funksjon pga hjerneabscessene, men han vil nok bli bra siden han var såpass ung da det hendte. p) Vil Kim være beskyttet mot nye infeksjoner med gule stafylokokker? Begrunn svaret. Medlemmene av eksamenskommisjonen er: Jan-Bjørn Osnes, Tom Eirik Mollnes, Trond Sundby Halstensen og Karin Toska (leder). side 5 av 17

6 Eksamen i 3. semester, Kull H05, høstsemesteret Odontologi- ernæringsfysiologi- og medisinstudiet, Universitetet i Oslo Tirsdag 16 januar 2007, kl Antall sider: Vekting av hver oppgave er angitt. Hele oppgavesettet har vekt 1,0. Oppgave 1 (Vekt 0,2) En ung mann blir innlagt på sykehus med kraftige blødninger etter knivstikk i mage/bryst regionen. Han har fått væsketilførsel i ambulansen men er i sjokk og antas å ha blødd over halve blodvolumet. Du må vurdere om han umiddelbart skal ha blodtransfusjon. i) Hvilke blodprøver vil du forsøke å få tatt av pasienten før du starter blodtransfusjon? Hvor viktig er det å få disse prøvene? Begrunn svaret. Hvis mulig bør det tas en prøve til hemoglobin-måling og til pretransfusjonsundersøkelse. Dersom dette er teknisk vanskelig, må ikke tiden forsinke start av transfusjon og i ekstreme tilfeller må en akseptere å starte transfusjon før en har prøve av pasienten. j) Du får opplysning fra pårørende om at pasienten er A RhD positiv. Hva slags blod vil du velge dersom du må gi transfusjon før det er anledning til å utføre pretransfusjonstesting av pasienten? Begrunn svaret. Det velges aldri blodtype til transfusjon på basis av andre opplysninger enn de som er registrert ved sykehuset/blodbanken og resultatet av prøven som tas av pasienten. Dersom man ikke med absolutt sikkerhet vet AB0 og Rhesus-type gis kriseblod, som er 0-neg blod (evt. 0-pos hvis det går tomt for 0-neg). Blod transfunderes i henhold til universal-skjema hvor 0 blodtypen kan gis til alle, A kan gi til A og AB, B kan gi til B og AB, mens AB kun kan gi til AB. Årsaken til dette er tilstedeværelsen av anti-a og anti-b antistoffer i plasma, som kan gi alvorlig transfusjonsreaksjon dersom det transfunderes på tvers av disse retningslinjene. Rhesus D er mindre viktig enn AB0 da det ikke finnes naturlig forekommende anti-d. En god del kvinner har likevel anti-d som resultat av tidligere graviditet. Av hensyn til dette, og for å unngå å immunisere Rhesus D negative, velges Rhesus D negativt blod hvis mulig inntil blodtyping er utført. k) Pasienten fortsetter å blø da det er vanskelig å stanse blødningen kirurgisk. I blodbanken begynner det å minke på den blodtypen som du valgte i første omgang. Hva vil du vurdere å gå over til? Begrunn svaret. side 6 av 17

7 Når blodtypen ikke var kjent, vil en ha startet med 0-neg blod (vanlig kriseblod). Om det blir lite av dette, går en over til 0-pos (selv om en da løper en liten risiko for at pas er 0-neg og har anti-d). l) Hvilke vurderinger ville du ha gjort deg dersom det i stedet for en mann var en ung kvinne som hadde blitt innlagt med samme behov for blod? Det er større risiko ved å transfundere Rhesus D negative kvinner enn menn, fordi en del kvinner har dannet anti-d etter graviditet. Det er videre viktig å unngå å immunisere en pre-fertil eller fertil kvinne da dannelse av anti-d vil kunne gi hemolytisk sykdom ved en senere graviditet. Man vil derfor holde seg til Rhesus-D negativt blod så lenge som mulig til en ung kvinne, mens en raskere kan gå over til Rhesus-D positivt blod til en mann med store blødninger, for ikke å tømme blodbanken helt for 0-neg blod. En mann vil ha samme risiko for å bli immunisert, men den kliniske konsekvensen er mindre da dette ikke vil få betydning ved graviditet (dog vil det få betydning om han senere får behov for blod). m) Situasjonen stabiliserer seg etter hvert og det blir tid til å utføre pretransfusjonstesting. Hvilke undersøkelser inngår i en slik testing og hva er hensikten med disse undersøkelsene? Pretransfusjonstesting er de undersøkelser som utføres for å sikre at det blir gitt riktig blod til pasienten. Den består av AB0- og RhD typing, samt antistoff-screening m.h.p. irregulære blodtypeantistoffer (sceeningen har erstattet utvidet forlik de aller fleste steder; men utvidet forlik må fortsatt gjøres hvis man ikke gjør antistoff screening). Dersom screeingen er negativ er det altså ikke nødvendig å utføre utvidet forlik. Man kan da transfundere med AB0 og RhD forlikelig blod kun ved å utføre et enkelt forlik. Dette gjøres de fleste steder elektronisk i dag, ved å sjekke AB0 typen på blodposen mot AB0 typen på pasienten (eneste hensikt med det enkle forlik er å unngå AB0 uforlikelig transfusjon). Dersom antistoff screeningen er positiv, må antistoffet identifiseres, og blod som er negativt for denne blodtypen må velges til transfusjon. n) Du finner at pasienten tidligere har vært innlagt og typet til B RhD positiv og når du typer pasienten, finner du samme resultat. Hvilke blodtyper kan du da gi til pasienten? I henhold til det universale transfusjonsskjema kan pasienten få 0 RhD pos eller B RhD pos blod. Det er ingen spesiell fordel å gi B i stedet for 0; begge disse typene er AB0-forlikelig til denne pasienten. Typelikt blod er en betegnelse på at man gir samme blodtype som pasienten har; forlikelig blod er betegnelsen på at det er forlikelig, men ikke typelikt. Pasienten kan like gjerne få RhD negativt blod, men dette er sjelden aktuelt da det oftest er overskudd av RhD pos blod og underskudd på RhD neg i blodbanken. o) Hva er et blodtypeantigen? Hva er et blodtypeantistoff? side 7 av 17

8 Et blodtypeantigen er en struktur på overflaten av et rødt blodlegeme som det kan dannes antistoffer mot. Blodtypeantigenet bestemmer hvilken blodtype personen har. Antigenene kan være kullhydrater (for eksempel AB0 systemet) eller proteiner (for eksempel Rhesus-systemet). Et blodtypeantistoff er et antistoff som reagerer med et blodtypeantigen. Det kan være naturlig forekommende (for eksempel anti-a og anti-b) eller resultat av immunisering etter svangerskap eller transfusjoner; disse kalles irregulære blodtypeantistoffer. p) Redegjør for menneskets Rhesus-system. Hvilke antigener finner vi i dette systemet og hva består de av? Hvilke klinisk viktige blodtypeantistoffer finner vi i dette systemet? Hva kan disse antistoffene forårsake? Rhesus-systemet består av proteiner som er kodet fra alleler i to nært koblede genloci (D og CcEe). D-locuset har allelene D og d, hvor det siste er et amorft gen som ikke fører til produksjon av protein (følgelig finnes det bare ett D antigen). For CcEe locuset er det annerledes. Her lages det to ulike varianter (polymorfisme; bare en aminosyres forskjell) som angis med henholdsvis stor og liten bokstav (C/c og E/e). Man har altså ulike kombinasjoner av de tre Rh-typene, hvor man har arvet ett sett fra mor og ett fra far; for eksempel cde/cde hvor man da er RhD negativ og for øvrig kun har små bokstaver, eller CDe/cDE hvor man er RhD positiv og samtidig har alle variantene av de øvrige. Det finnes en rekke ulike kombinasjoner av Rhesus-antigene som har en egen nomenklatur. Det viktigste blodtypeantistoffet i Rhesus-systemet er anti-d. Det er derfor vi typer pasienter på D-antigenet i tillegg til AB0. Anti-D og andre Rhesusantistoffer er klinisk viktige fordi de kan gi hemolytisk sykdom hos nyfødte eller transfusjonsreaksjon hos en blodmottaker. Etter innføring av RhD profylakse er problemet med hemolytisk sykdom betydelig redusert. Andre viktige blodtypeantistoffer i Rhesus systemet er anti-c, anti-c, anti-e og anti- E. Alle disse kan gi hemolytisk sykdom og transfusjonsreaksjoner. Oppgave 2 (Vekt 0,3) En mann på 54 år kommer litt oppskaket inn på legekontoret. Han sier at han så vidt klarte å få parkert bilen før han småløp til legekontoret for å nå den avtalte konsultasjon midt i en travel arbeidsdag. Legen kjenner at det lukter sigarettrøyk av mannen. Blodtrykket hans like etter at han har satt seg, måles til 190mmHg/120mmHg. j) Hva gir disse tallene og differensen mellom dem uttrykk for og hvilke sirkulatoriske variabler påvirker disse verdiene? Arterielt systolisk blodtrykk/arterielt diastolisk blodtrykk. Systolisk blodtrykk: maksimaltrykket i kontraksjonsfasen. Diastolisk blodtrykk: minimumstrykket i hjertets hvilefase. Begge trykkene (egentlig middelblodtrykket) er proposjonale med minuttvolum og total perifer karmotstand. Differensen mellom det systoliske og det diastoliske blodtrykk kalles pulstrykket og er avhengig av hjertets slagvolum og elastisiteten i de side 8 av 17

9 store kar. De aktuelle tallene ligger langt over de normale arterielle trykk. Dessuten er pulstrykket påfallende høyt. De høye verdiene skyldes bl.a. at mannen i den aktuelle situasjon har høy sympatikus-aktivitet både på grunn av stress (hastverk, travelhet, spent på utfallet) og på grunn av nikotin i sigarettrøyken. Dette medfører økt minuttvolum (økt hjertefrekvens og økt slagvolum) og vasokonstriksjon. Etter at mannen har sittet rolig i 5 minutter måles blodtrykket til 165mmHg/115mmHg og etter 10 min er det 160mmHg/110mmHg. k) Hvorfor faller blodtrykket i løpet av denne tiden? Hans blodtrykk faller fordi hans sympatikusaktivitet avtar med hvile og fordi han roer seg ned. Kanskje ikke så nervøs lenger. Karmotstand og minuttvolum avtar. l) Beskriv hvordan blodtrykket måles auskultatorisk ved hjelp av stetoskop. På overarm oppblåsbar mansjett knyttet til trykkmåler. Riktig størrelse av mansjetten. Mansjetten blåses opp til trykk antatt godt over det systoliske blodtrykk. Ved kontinuerlig palpasjon av a. radialis ved håndleddet senkes trykket relativt raskt i mansjetten inntil man palperer puls i a. radialis (palpatorisk systolisk blodtrykk). Deretter slippes trykket ut. Man pumper opp mansjetten igjen til ca. 20 mmhg over palpatorisk systolisk trykk. Langsom trykkreduksjon (2 mmhg/s) under auskultasjon av arteria brachialis i albuen. Mansjettrykket i det man hører den første pulslyd, er det systoliske blodtrykk. Trykket i det pulstrykket forsvinner/eventuelt reduseres kraftig er det diastoliske trykk. Det avtales ny konsultasjon om 2 uker. Legen gir mannen råd om økt fysisk aktivitet og redusert saltinnhold i kosten. Han ber mannen ta det rolig og ikke røyke før han kommer til neste konsultasjon. Blodtrykket bli da etter sittende hvile målt flere ganger til 155mmHg/105mmHg. Ny kontroll 4 uker senere viste samme verdier. m) Forklar hvorfor disse siste målingene avviker fra de tidligere verdier. Disse verdiene er noe lavere enn de tidligere målte. Det kan skyldes at pasienten nå er roligere, har tatt det med ro før konsultasjonen og at han ikke har røkt kort tid på forhånd. n) Hva kalles et slikt blodtrykk som pasienten nå har? Hvordan defineres normalt blodtrykk? Blodtrykksverdiene er fremdeles klart over normalverdiene som er mmHg/60-90mmHg. Han har derfor høyt blodtrykk eller hypertensjon. Hypertensjon defineres som systolisk trykk 140mmHg og/eller diastolisk 90mmHg. Det er foretatt flere målinger under kontrollerte standardiserte hvilebetingelser. Dette er derfor ikke et tilfeldig funn. Legen forteller pasienten hva hans blodtrykk kan føre til på lengre sikt dersom det ikke behandles. side 9 av 17

10 o) Forklar hva som kan skje med pasientens hjerte dersom blodtrykket ikke behandles. Hjertet må arbeide mot et forhøyet trykk, økt afterload. Denne belastningen vil utløse kompensatoriske mekanismer i hjertet som gir hypertrofi (økt veggtykkelse) av venstre ventrikkel. På lengre sikt får man en dekompensasjon, hjertet klarer ikke lenger å opprettholde den nødvendige pumpeevne og det utvikles venstresidig hjertesvikt. Det vil da skje en dilatasjon av hjertet. Hypertensjon øker også risikoen for utvikling av koronar aterosklerose og koronarsykdom Legen anbefaler at pasienten får medikamenter for å normalisere blodtrykket. p) Hvilke fysiologiske faktorer som påvirker det arterielle blodtrykket, kan påvirkes av blodtrykksenkende medikamenter? Blodtrykksenkende medikamenter kan redusere hjertets minuttvolum (ved å nedsette slagvolum og/eller frekvens) og den totale perifere karmotstand. Dessuten kan slagvolumet reduseres ved at blodvolumet reduseres. Etter ca et halvt år med gradvis tilpasning av behandlingen står pasienten på ett av de tre følgende medikamenter: tiazid-diuretikum, beta-reseptorantagonist (beta-blokker), ACEhemmer (angiotensin-konverterende-enzym-hemmer). q) Gjør rede for de blodtrykksenkende prinsipper for hver av disse medikamenttyper. Tiazid-diuretika og liknende diuretika øker nyreutskillelsen av NaCl og dermed vann og reduserer derved blodvolumet. Det gir reduksjon i venetrykket og derved av slagvolumet. Reduksjonen av blodvolumet er imidlertid vanligvis forbigående (selv om reduksjonen i det ekstracellulære volum vedvarer) selv om den blodtrykksenkende effekten vedvarer. Tiazider gir dessuten en moderat vasodilatasjon som reduserer den perifere motstand. Beta-reseptorantagonister (beta-blokkere) reduserer hjertets kontraksjonskraft og frekvens og dermed minuttvolumet. Dette skjer ved blokade av hjertets adrenerge betareseptorer. Dessuten vil beta-blokkerne redusere utslippet av noradrenalin fra de sympatiske nerveendinger. Dette bidrar til effekten på minuttvolumet og (gir betablokkerne en vasodilaterende virkningskomponent). ACE-hemmere reduserer produksjonen av angiotensin II (og reduserer nedbrytningen av bradykinin). Dette gir en dilatasjon av motstandskar (arterioler) og derved en redusert total perifer motstand. Reduksjon av angiotensin II gir også en lavere aktivitet i det sympatiske nervesystem (som aktiveres bl.a. av angiotensin II). Dette bidrar til arteriedilatasjonen og vil dessuten redusere hjerteaktiviteten samt gi en venøs dilatasjon. Reduksjon av angiotensin II vil også føre til reduksjon av både aldosteron og av ADH. Dette vil redusere blodvolumet. r) Gi en sannsynlig forklaring på at noen pasienter trenger alle disse tre medikamenttyper for å oppnå det ønskede arterielle blodtrykket. side 10 av 17

11 De tre medikamenttypene har ulike hovedvirkningsprinsipper selv om de også har virkningsprinsipper som overlapper hverandre. I hovedsak har vi ett medikament som virker på blodvolumet (diuretikum), ett som virker på hjertet (beta-blokker) og ett som virker på den perifere karmotstand. Blodtrykket reguleres av flere mekanismer. Dersom man prøver å senke blodtrykket ved å påvirke en mekanisme, kan de andre mekanismer kompensere og motvirke effekten. Ved å kombinere medikamenter med ulike virkningsprinsipper kan man lettere få kontroll over blodtrykket og oppnå det ønskede nivå. (Dessuten kan man da bruke lavere doser av medikamentene og dermed redusere bivirkninger.) Oppgave 3 (Vekt 0,2) Vann- og elektrolyttnivået er nøye regulert i kroppen. Vi skiller mellom kroppens ekstracellulærfase og intracellulærfase. For å belyse denne reguleringen får du noen spørsmål om to forskjellige situasjoner der denne balansen utfordres, og du skal gjøre rede for hvordan disse situasjonene takles hos Ola, en frisk mann på 20 år. Ola er i væske- og elektrolyttbalanse og drikker en liter rent vann i løpet av 15 minutter. Dette vannet suges raskt opp i tarmen. a) Hvordan vil det rene vannet fordele seg i kroppen? Vannet vil fordele seg både i intra- og ekstracellulærvæskefase. Rent vann vil først absorberes til ekstracellulærvæsken og der føre til lett nedsatt osmolalitet. Vann vil dernest strømme inn i cellene pga osmotiske krefter. b) Hvordan vil nivået av antidiuretisk hormon, ADH (også kalt vasopressin) i blodet endre seg etter dette inntaket av vann? Beskriv hvilke mekanismer som forårsaker denne endringen. Nivået av ADH i blodet vil synke. Ved inntak av vann synker osmolaliteten i ekstracellulærvæsken (blodplasma), og dette vil bli registrert i intracerebrale osmoreseptorer og muligens også i osmoreseptorer i gastrointestinaltraktus. Osmoreseptorene reagerer på ørsmå endringer (i størrelsesorden 1 mosm/l eller 0,3 %) i osmolaliteten i blodplasma og dette fører til redusert frisetting av ADH. ADH har kort halveringstid i plasma, slik at nivået av ADH synker raskt. Endringer i osmolaliteten registreres av strekkfølsomme ionekanaler i membranen i osmoreseptorene. c) Beskriv hvor ADH blir syntetisert og secernert, hvilke målceller det har og hvilken effekt ADH har? Hvor raskt virker denne signalveien? ADH blir produsert i nevroendokrine celler i hypothalamus (paraventrikulær nucleus og supraoptisk nucleus). Hormonet fraktes inne i axonene til hypofysebaklappen (nevrohypofysen) og frigjøres her fra nerveterminalene til blodet. Hormonet virker på celler i distale tubuli og samlerør i nyrene. der ADH styrer vannpermeabiliteten. Nedsatt ADH vil føre til redusert vannpermeabilitet i luminale membran i distale side 11 av 17

12 tubuli og samlerør og dermed til økt utskillelse av vann (mindre vann trekkes osmotisk tilbake til interstitiell væske/blod fra preurinen). Endringene går fort, og i løpet av noen timer vil overskuddet av væske være skilt ut. ADH virker ved at en type akvaporiner (akvaporin 2) settes inn i cellemembranen fra et intracellulært lager, og ved redusert ADH-nivå vil disse trekkes tilbake og antall akvaporiner i luminale membran synker. Ved en annen anledning er Ola fortsatt i væske- og elektrolyttbalanse, og han drikker en liter fysiologisk saltvann (0,9 % Na Cl i vann) i løpet av 15 minutter. Dette suges nokså raskt opp i tarmen. d) Hvordan vil dette fysiologiske saltvannet fordele seg i kroppen? Væsken vil fordele seg bare i ekstracellulærfasen; det vil ikke være noen osmotisk gradient som trekker vann inn i, eller ut av, cellene. e) Hvordan vil nivået av ADH og hvordan vil nivået av aldosteron i blodet endre seg etter dette inntaket av fysiologisk saltvann? Beskriv hvilke mekanismer som forårsaker endringene. Hvilken effekt vil dette ha på nyrene? Her blir det ikke noen endring i osmolalitet og derfor ikke en stimulering av osmoreseptorer. Nivået av ADH endrer seg derfor ikke i første omgang. (Det blir mer komplisert hvis vi trekker inn volumreseptorene som via hypothalamiske mekanismer kan føre til nedsatt ADH ved økning i volum. Denne mekanismen er mye mindre sensitiv og vil ikke ha større betydning. Det blir altså ikke galt dersom studenten via denne mekanismen overveier at ADH kan synke, men det må da komme fram at det er klart for studenten at det ikke er osmoreseptorer som er involvert). Fordi ekstracellulærvæsken, derunder blodvolumet, øker vil dette føre til økt fylning og stimulering av volumreseptorer i hjertet og vener. Dette vil via senket sympatikusstimulering til nyrene gi minsking av reninutskillelse. Nedsatt renin gir senket angiotensindannelse og etter hvert medfører dette en senkning av aldosteronnivået. Senket aldosteron vil føre til nedsatt reabsorpsjon av NaCl i distale tubuli samlerør og dermed økt utskillelse av NaCl og vann. Dette tar lengre tid enn ved inntak av rent vann. Økt fylning av hjertet kan også gi en økning i atrialt natriuretisk hormon, som øker Na- og vannutskillelsen. Det er ikke spurt om dette i oppgaven, men det blir ikke feil dersom studentene beskriver det riktig. side 12 av 17

13 Oppgave 4 (Vekt 0,35) Sønnen din på 6 år, Kim kommer hjem med en flis i fingeren som du trekker ut og legger på et plaster. Neste dag klager han over at det gjør vondt. Du tar bort plasteret og ser at det er blitt rødt og hovent, og det er ømt rundt der flisen satt. Du presser forsiktig på fingeren og det kommer litt puss ut fra hullet etter flisen. Fingeren er varm. c) Hvorfor er fingeren rød, varm, hoven og smertefull? Forklar de immunologiske/biokjemiske mekanismene? Akutt betennelse, rød pga økt blodflow. Dette skyldes immunologisk indusert vasodilatasjon, en rekke faktorer kan induserer dette blant annet komplement aktiverings produktene anafylatoxinene C3a, og spesielt C5a, i tillegg til økt nitrogenmonooksid (NO). Varm pga økt perifer/kapilær blodflow. Hoven: betennelsesindusert hevelse er en eksudasjonsprosess hvor kapilærerer lekker både væske og proteiner ut i ekstracellulærrommet. Det starter oftest med at betennelsesceller som makrofager og granulocytter skiller ut vevsnedbrytende enzymer som spalter det ekstracellulære matrix (GAG s) til småmolekylære glycoproteiner som med osmotisk kraft suger først et transudat, senere et proteinrikt eksudat ut av kapilærsengen. Dette betennelseseksudatet vil langsomt bli fjernet pga økt transport gjennom lymfedrenasjen. Betennelsesceller vil invadere området. Smertefullheten skyldes frigjøring av betennelsesmediatorer som stimulerer smertefibre (f. eks. substans P). Du legger på litt bakteridrepende salve og ett nytt plaster. På kvelden klager Kim på at det banker i fingeren og han føler seg frossen og syk Du tar temperaturen som viser 38,5 C. Du antar at han har fått en infeksjon i fingeren der flisen satt. d) Beskriv temperaturreguleringen ved feber. Inkluder de immunologiske signalsubstansene. Kort: temperaturen reguleres i hypothalamus. Normal temperaturregulering er ikke helt kjent. Ved feber øker temperaturen som en konsekvens av betennelsesmediatorer (IL-1 og særlig via IL-6) som påvirker temperaturregulering senterets prostaglandin E2 (PGE 2 ) produksjon. Bakteriene påvirker inflammatoriske celler via Toll like receptorer, og særlig Plate Aktiverende Faktor (PAF) er vist å ha sterk feberstigende effekter. Det er nok å kunne pyrogeners induksjon av cytokiner med lokal PGE2 som feberformidler, resten er utenom det som forventes. Fingeren er blitt mer hoven, så du smører den inn med mer salve, gir ham en 250 mg paracetamol tablett og ser det an. c) Hva er virkningsmekanismen for paracetamol? Paracetamol er en spesielt god hemmer av hjernens PGE 2 produksjon, ved at den blokkerer cyclooksygenasen (både COX-1, og COX-2) side 13 av 17

14 e) Hvilken effekt ville du forvente av paracetamolet i dette tilfelle? Begrunn svaret. På et generelt grunnlag ville man forvente at feberen sank, og at han fikk mindre vondt i fingeren. Forklaringen er nedsatt feber pga hindret PGE2 produksjon, mindre vondt i fingeren pga hemmet prostaglandinproduksjon lokalt i fingeren, noe som nedsetter lokalt ødem og smerteopplevelsen. På natten blir Kim dårligere, han får frostanfall og temperaturen stiger til 40 C. Fingeren er ikke blitt mer hoven. Neste morgen oppsøker du sykehusets poliklinikk som ser på ham og konkluderer med at han mest sannsynligvis har fått en influensalignende sykdom, noe som går for tiden. Fingeren er fortsatt rød og hoven rundt flisstedet, men man finner ikke noen flisrester i såret. For sikkerhets skyld får Kim antibiotikum, Phenoxymethyl penicillin tabletter 330 mg som han skal ta fire ganger daglig i en uke. e) Beskriv virkningsmekanismen for Phenoxymethyl-penicillin? Hindrer gram positive bakteriers celleveggs syntese ved å blokkere bakteriers elongations factor f) Hvilke typer mikroorganismer er følsomme for Phenoxymethyl-penicillin? I prinsippet kun de gram positive bakterier. Kim blir ikke bedre og har flere frostanfall og blir vanskelig å vekke. Han blir så lagt inn på sykehuset på 3. sykdomsdag. På sykehuset tar de en blodprøve som viser C-reactivt protein, CRP = 120 (normalt <5) g) Hvilken rolle har CRP i immunforsvaret? CRP er et bakteriebindende protein som aktiverer komplementsystemet via klassisk vei.. i) Forklar kort mekanismen for CRP forhøyelsen. CRP er et akutt fase protein som dannes i leveren som reaksjon på betennelsesmediatorer slik som cytokinene IL-1beta og IL-6. Bakteriekulturer viser oppvekst av pencillinaseproduserende gule stafylokokker. i) Beskriv virkingsmekanismen til stafylokkens penicillinase og hvilken behandling har vi mot penicillinaseproduserende stafylokokker. Bakteriers pencillinase er penicillilin-nedbrytende enzymer som skilles ut av bakterien. Behandlingen mot slike bakterier er å benytte pencilliner som er gjort pencillinasestabile, slik som Meticillin. I det betente såret er det nå kommet mange granulocytter. side 14 av 17

15 s) Hvordan og med hvilke molekyler fanger og fagocyterer granulocyttene bakterier? Granolycyttene kan fagocytere bakterier via mannosereceptoren som binder seg til spesielle sukkergrupper (mannose) som er vanlig på bakterier, via Komplementreseptorer (CR1, og spesielt CR3) som binder bakterier med hhv komplement C3b og ic3b på overflaten (opsonisere), og via reseptorer for kompleksdannet immunglobulin G, Fc-gamma reseptorer. Ved binding av bakterien til overflaten av granulocytten så rulles cellemembranen rundt bakterien og vesikkelen som dannes, fagosomet, smelter så sammen med enzymholdige vesikler i cellen (lyzosomer) til lyzofagosomer, hvor bakterien drepes via mange ulike drapsmekanismer. Antibiotikabehandlingen gjør ikke Kim bedre. Han får lunge og hjerneabscesser og må legges på respirator. l) Hvilke systemer aktiveres når IgM binder bakterier? IgM er et sterkt komplementaktiverende antistoff hvor det kun trengs et enkelt pentamert IgM for å aktivere komplementsystemet. Komplementaktivering fører til dannelse av C3b på bakterieoverflaten som gjør det lettere for granulocytter å fagocytere bakteriene. I tillegg vil den terminale komplementaktiveringen føre til dannelse av det terminale komplement komplekset (MAC eller TCC) som kan drepe bakterien ved at det dannes hull på membranen. Bakterier blir så løst opp til IgM-holdige immunkomplekser. Slike IgM-bakterie-komplekser transporteres med lymfen til regionale lymfeknuter. l) Hvor i lymfeknuten, på hvilke celler og hvordan retineres slike IgMbakteriekompleksene? IgM-C3b-bakterie komplekser bindes via komplement reseptorer effektivt på makrofager i lymfeknutens cortex, men særlig på de folliculær dendritiske cellene (FDC) i germinalsenterene. Her presenteres B-cellene for antigenene. m) Hva karakteriserer antigener som binder B-cellens antigen reseptor? B-cellereseptoren som er membranbundet IgM, binder naturlig protein konfigurasjoner (tertiære strukturer, konformasjonsdeterminant ) n) Beskriv kort prosessen fra en B-celle binder antigener til den omdannes til en antistoff produserende celle, inkludert affinitetsmodning. En naive B-celle med membranbundet IgM/IgD vil binde antigen og dersom 2 eller flere B-celle reseptorer er bundet til antigenet vil det internaliseres og brytes ned til små peptider. Disse antigene peptidene vil bindes til HLA-klasse II gropen og presenteres på overflaten av B-cellen. Dersom denne B-cellen så kommer i kontakt med en CD4+ hukommelses T celle som har en T celle reseptor som gjenkjenner HLA-II-peptid kombinasjonen til B-cellen, vil B-cellen omdannes side 15 av 17

16 dels til hukommelses B-celler og dels til plasmaceller som lager antistoff av en immunglobulinklasse som bestemmes av T cellens cytokin produksjon. Affinitetsmodning skjer i lymfeknutens germinale senter, i tett kontakt med follikulær dendritiske celler (FDC, eller kimsenter celler) som har bundet antigen-igm-c3b komplekser på overflaten. B-celler med en B-celle reseptor (BCR) med antigen-affinitet, binder seg til den antigenkledde overflaten på FDC. Her blir B-cellen stimulert til å dele seg. Under delingsprosessen uttrykkes activation-induced cytidine deaminase (AID) som deaminerer deoxycytosine i enkelttrådet DNA og derved danner duracil. Denne feilen blir forsøkt rettet opp ved bruk av bl. a. translation DNA polymeraser (TLS, det finnes andre måter å innføre DNA feil på) som innfører en T (tymidin) i stedet for den C (cytosine) som var der. Slike muteringer skjer hovedsakelig i det antigenbindende området i immunglobulinet. Etter deling uttrykkes den nye muterte reseptoren på overflaten av B-cellen i germinal senteret. Selv om kun en enkelt B-celle startet prosessen vil det etter kort tid være mange hundre B-celler med hver sin variant av BCR på overflaten. Etter noen dager skiller FDC ut membranvesikler som er dekket med antigener og tidligere dannet antistoff. B-cellen må nå fange så mange som mulige av disse vesiklene (iccosomer) med sin BCR som må ha høyere affinitet enn de antistoffene som sitter på antigenet fra før av. Dersom muteringen i antigenbindende området har ført til at B-cellen har en BCR med høyere affinitet, fanges vesiklene opp, desto bedre antistoffet binder, desto flere vesikler bindes. For å overleve må B-cellen fange disse vesiklene. De B-cellene som har fanget flest vesikler med sin BCR, har høyest antigen affinitet, overlever. Prosessen kan så gjentas så lenge som det er nødvendig. Resultatet er antistoff med høyere og høyere affinitet, såkalt affinitetsmodning. Det er fint om studentene viser at de også behersker detaljene i antigen presentering av en B-celle med tegninger og navn på hvilke molekyler som deltar. q) Beskriv kort hva som bestemmer hvilken immunglobulinklasse plasmacellene skal lage. Det er T cellens cytokinproduksjon som bestemmer hvilken immunglobulinklasse B-cellen lager. I tillegg må B- cellen via CD40 interagere med T cellen CD40Ligand (CD40L) for at B-cellen gjør Ig-klasseskift. Dannes kun IL-4 så stimuleres B-cellen til å lage IgE (og IgG4). Andre cytokiner i andre kombinasjoner fører til ulike klasseskifter (IFN-gamma + IL-10 gir IgG1, IL-4 + IL-5 gir IgM, IL-5 + TGF-beta gir IgA). Prinsippet om at det er T-cellens cytokinproduksjon (Th1/Th2/Th3) som avgjør immunglobulinklasseskift og eventuelt hvilke effektormekanismer som derved initieres er det viktigste her. Det er et pluss om de har med detaljer i klasseskiftet, som induksjon av activationinduced cytidine deaminase (AID). Etter en måned på isolat og 3 uker i respirator kommer Kim seg og skrives ut fra sykehuset med noe nedsatt mental funksjon pga hjerneabscessene, men han vil nok bli bra siden han var såpass ung da det hendte. side 16 av 17

17 r) Vil Kim være beskyttet mot nye infeksjoner med gule stafylokokker? Begrunn svaret. Her er det begrunnelsen som er viktig. Studentene kjenner til prinsippene for ervervet immunitet, og på den bakgrunnen ville man kunne forvente at de svarte at man var beskyttet mot reinfeksjon, men bare mot den samme serotypen (f.eks). Det er ikke å forvente at de kan detaljer om hvordan bakterier unnslipper ervervet immunitet. Så selv om de fleste infeksjoner med stafylokokker er selvbegrensende, så virker det ikke som gule stafylykokk-antistoff nivået i blodet betyr noe for reinfeksjon. Likevel har det vist seg at visse stafylokokk-proteiner benyttet i vaksineforsøk ser ut til å beskytte mot infeksjon. Det er sannsynlig at stafylococcus aureus sine ulike exotoksiner som protein A (binder FC delen av imunglobuliner) ulike protease (spalter bindevevsproteiner og aktiverer kaskadesystemer) etc. hindrer antistoffene i å utføre sin naturlige beskyttende effekter. Derfor danner også staf. aureus ofte abscesser som må tømmes for å få kontroll over infeksjonen. Medlemmene av eksamenskommisjonen er: Jan-Bjørn Osnes, Tom Eirik Mollnes, Trond Sundby Halstensen og Karin Toska (leder). side 17 av 17

Forløp av ikke-adaptiv og adaptiv immunrespons. Mononukleære celler, metylfiolett farging

Forløp av ikke-adaptiv og adaptiv immunrespons. Mononukleære celler, metylfiolett farging Forløp av ikke-adaptiv og adaptiv immunrespons Mononukleære celler, metylfiolett farging 1 Nøytrofile granulocytter Gjenkjennelsesprinsipper medfødt vs. adaptiv immunitet Toll Like Receptors Mikroorganismer

Detaljer

STUDIEÅRET 2010/2011. Individuell skriftlig eksamen. IBI 210- Humanfysiologi. Torsdag 8. desember 2011 kl. 10.00-14.00. Hjelpemidler: ingen

STUDIEÅRET 2010/2011. Individuell skriftlig eksamen. IBI 210- Humanfysiologi. Torsdag 8. desember 2011 kl. 10.00-14.00. Hjelpemidler: ingen STUDIEÅRET 2010/2011 Individuell skriftlig eksamen IBI 210- Humanfysiologi i Torsdag 8. desember 2011 kl. 10.00-14.00 Hjelpemidler: ingen Eksamensoppgaven består av 5 sider inkludert forsiden Sensurfrist:

Detaljer

Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_H16_KONT

Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_H16_KONT Side 10 av 35 Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_H16_KONT Del 1: Ola har en arvelig betinget kombinert immundefekt med mangel på både T-celler og B-celler. Ola får derfor gjentatte Hvorfor er Ola beskyttet mot

Detaljer

Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_V18_ORD

Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_V18_ORD Side 15 av 46 Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE2_V18_ORD Del 1: Hvilke av de følgende celler uttrykker normalt (i hvilende tilstand) HLA klasse II molekyler hos mennesket? Angi de tre riktigste svarene. Fibroblaster

Detaljer

ved inflammatorisk tarmsykdom

ved inflammatorisk tarmsykdom BEHANDLING MED ADACOLUMN ved inflammatorisk tarmsykdom www.adacolumn.net INNHOLD Mage-tarmkanalen...4 Ulcerøs kolitt...6 Crohns sykdom...8 Immunforsvaret ved IBD...10 Slik fungerer Adacolumn...12 Behandling

Detaljer

NITO Bioingeniørfaglig Institutt kurs i Immunologi The Edge, Tromsø, 11. februar 2015. Generell Immunologi

NITO Bioingeniørfaglig Institutt kurs i Immunologi The Edge, Tromsø, 11. februar 2015. Generell Immunologi NITO Bioingeniørfaglig Institutt kurs i Immunologi The Edge, Tromsø, 11. februar 2015 Generell Immunologi Tor B Stuge Immunologisk forskningsgruppe, IMB Universitetet i Tromsø Innhold: 1. Immunsystemets

Detaljer

Naturfag for ungdomstrinnet

Naturfag for ungdomstrinnet Naturfag for ungdomstrinnet Immunforsvaret Illustrasjoner: Ingrid Brennhagen 1 Vi skal lære om bakterier og virus hvordan kroppen forsvarer seg mot skadelige bakterier og virus hva vi kan gjøre for å beskytte

Detaljer

Hvorfor er denne undervisningen nødvendig?

Hvorfor er denne undervisningen nødvendig? Sertifiseringskurs for sykepleiere/leger Transfusjonsrutiner ved Nordlandssykehuset, Bodø TEMA: Bakgrunn for kurset / nasjonal statistikk Enkel blodtypeserologi Rutiner ved henting av blod Kontrollrutiner

Detaljer

T celle aktivering og HLA Trond S. S. Halstensen

T celle aktivering og HLA Trond S. S. Halstensen T celle aktivering og HLA Trond S. S. Halstensen T-celler og Thymus T cellens identifisering av antigener Human Leukocyt Antigen (HLA) restriksjon, CD4 og CD8 Antigen prosessering: cytosol- og endocytisk

Detaljer

UNIVERSITETET I OSLO

UNIVERSITETET I OSLO UNIVERSITETET I OSLO DET MEDISINSKE FAKULTET Ordinær eksamen, MEDSEMIODSEMIERNSEM3A vår 2012 Tirsdag 19. juni 2012 kl. 09:00-14:00 Oppgavesettet består av 3 sider. Viktige opplysninger: Settet består av

Detaljer

Immunologi 5 Effektormekanismer Trond S. Halstensen

Immunologi 5 Effektormekanismer Trond S. Halstensen Immunologi 5 Effektormekanismer Trond S. Halstensen Aktivering av naive/memory T celler Th1 / Th2 konseptet Regulatoriske mekanismer T-cytotoxiske celler T-celler gjenkjenner lineære peptider presentert

Detaljer

Revmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon

Revmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Revmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon Versjon av 2016 1. HVA ER REVMATISK FEBER? 1.1. Om revmatisk feber Revmatisk feber er forårsaket

Detaljer

Medikamentell Behandling

Medikamentell Behandling www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Medikamentell Behandling Versjon av 2016 13. Biologiske legemidler Gjennom bruk av biologiske legemidler har nye behandlingsprinsipper mot revmatisk sykdom

Detaljer

Konte/utsatt prøve MEDSEM/ODSEM/ERNSEM3A Høst 2008 Onsdag 18 februar 2009 kl. 09:00-14:00

Konte/utsatt prøve MEDSEM/ODSEM/ERNSEM3A Høst 2008 Onsdag 18 februar 2009 kl. 09:00-14:00 Konte/utsatt prøve MEDSEM/ODSEM/ERNSEM3A Høst 2008 Onsdag 18 februar 2009 kl. 09:00-14:00 Oppgavesettet består av 4_ sider Viktige opplysninger: Settet består av 4 spørsmål som alle teller likt. Hjelpemidler:

Detaljer

BASISÅR I IDRETTSVITENSKAP 2013/2014. Individuell skriftlig eksamen. IDR 135- Humanfysiologi. Tirsdag 13. mai 2014 kl. 10.00-14.00

BASISÅR I IDRETTSVITENSKAP 2013/2014. Individuell skriftlig eksamen. IDR 135- Humanfysiologi. Tirsdag 13. mai 2014 kl. 10.00-14.00 BASISÅR I IDRETTSVITENSKAP 2013/2014 Individuell skriftlig eksamen IDR 135- Humanfysiologi i Tirsdag 13. mai 2014 kl. 10.00-14.00 Hjelpemidler: ingen Eksamensoppgaven består av 5 sider inkludert forsiden

Detaljer

Kompresjonsbehandling

Kompresjonsbehandling Kompresjonsbehandling Råd og informasjon til pasienter med venesykdom Blodsirkulasjon Blodsirkulasjonen kan enklest forklares gjennom de tre hovedelementene: hjertet, arteriene og venene. Hjertet pumper

Detaljer

BASISÅR I IDRETTSVITENSKAP 2014/2015. Individuell skriftlig eksamen. IDR 135- Humanfysiologi. Tirsdag 12. mai 2015 kl. 10.00-14.00

BASISÅR I IDRETTSVITENSKAP 2014/2015. Individuell skriftlig eksamen. IDR 135- Humanfysiologi. Tirsdag 12. mai 2015 kl. 10.00-14.00 BASISÅR I IDRETTSVITENSKAP 2014/2015 Individuell skriftlig eksamen IDR 135- Humanfysiologi i Tirsdag 12. mai 2015 kl. 10.00-14.00 Hjelpemidler: ingen Eksamensoppgaven består av 5 sider inkludert forsiden

Detaljer

På de åpne spørsmålene (26-30) kan det oppnås maksimalt 5 poeng per oppgave.

På de åpne spørsmålene (26-30) kan det oppnås maksimalt 5 poeng per oppgave. 051HOEM2 2-1 Prøve i anatomi og fysiologi. 18.10.2010 På spørsmål 1-25 skal det markeres med ett kryss ut for det svaralternativet du mener er korrekt. Riktig svar på spørsmål 1-25 gir 1 poeng, feil svar

Detaljer

www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro DIRA Versjon av 2016 1. Hva er DIRA 1.1 Hva er det? DIRA er en sjelden genetisk sykdom. Sykdommen gir betennelse i hud og knokler. Andre organer, som eksempelvis

Detaljer

Mevalonate Kinase Mangel (MKD) ( Hyper IgD syndrom)

Mevalonate Kinase Mangel (MKD) ( Hyper IgD syndrom) www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Mevalonate Kinase Mangel (MKD) ( Hyper IgD syndrom) Versjon av 2016 1. HVA ER MKD 1.1 Hva er det? Mevalonat kinase-mangel er en genetisk sykdom. Det er en

Detaljer

Laboratoriemedisin Immunologi og Blodbank, Klinisk farmakologi og Medisinsk biokjemi TRANSFUSJONSRUTINER I PRIMÆRHELSETJENESTEN Versjon 1 13.03.

Laboratoriemedisin Immunologi og Blodbank, Klinisk farmakologi og Medisinsk biokjemi TRANSFUSJONSRUTINER I PRIMÆRHELSETJENESTEN Versjon 1 13.03. 1 Hensikt 2 Omfang 3 Grunnlagsinformasjon 4 Før bestilling av blodprodukter 5 Bestilling av blodprodukter 6 Utlevering av blodprodukter 7 Mottak av blodprodukter 8 Kontroll før transfusjon starter 9 Transfusjon

Detaljer

Behandling med Adacolumn ved inflammatorisk tarmsykdom

Behandling med Adacolumn ved inflammatorisk tarmsykdom Behandling med Adacolumn ved inflammatorisk tarmsykdom A gentle revolution in IBD therapy innhold Mage-tarmkanalen...4 Ulcerøs kolitt...6 Crohns sykdom...8 Immunforsvaret ved IBD...10 Slik fungerer Adacolumn...12

Detaljer

Undersøkelse og behandling av KREFT

Undersøkelse og behandling av KREFT Undersøkelse og behandling av KREFT Vi følger en mann fra fastlege til behandling Innledning Du vil nå se flere bilder med tekst under. Bildene og teksten forteller hva som kan skje på et sykehus når du

Detaljer

Barn påp. reise. 8. sept. 2006 Harald Hauge overlege

Barn påp. reise. 8. sept. 2006 Harald Hauge overlege Barn påp reise 8. sept. 2006 Harald Hauge overlege Risiko for alvorlig infeksjoner hos de minste barnna NORMENN PÅ REISE ÅR 2006 Ca. 1,2 mill. nordmenn dro ut av Norge juli med fly!! 1 av 3 blir syke på

Detaljer

www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Lyme Artritt Versjon av 2016 1. HVA ER LYME ARTRITT? 1.1 Hva er det? Lyme artritt er en av sykdommene som skyldes bakterien Borrelia burgdorferi (Lyme borreliose).

Detaljer

Kan jeg gå i barnehagen i dag?

Kan jeg gå i barnehagen i dag? Kan jeg gå i barnehagen i dag? En brosjyre om barn, barnehage og sykdom Revidert 20.10.2014 INFORMASJON TIL FORELDRE OG FORESATTE SOM HAR BARN I LØKEBERGSTUA BARNEHAGE Du kommer sikkert mange ganger til

Detaljer

Dø av eller dø med? Om eldre, hjertesvikt og livskvalitet

Dø av eller dø med? Om eldre, hjertesvikt og livskvalitet Dø av eller dø med? Om eldre, hjertesvikt og livskvalitet Steinar Madsen Medisinsk fagdirektør og avtalespesialist i indremedisin og hjertesykdommer Den gamle (hjerte)pasienten Man skiller ikke mellom

Detaljer

Blau Syndrom/ Juvenil Sarkoidose

Blau Syndrom/ Juvenil Sarkoidose www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Blau Syndrom/ Juvenil Sarkoidose Versjon av 2016 1. HVA ER BLAU SYNDROM/ JUVENIL SARKOIDOSE 1.1 Hva er det? Blau syndrom er en genetisk sykdom. Sykdommen gir

Detaljer

1. Medfødt og ervervet immunitet. Karl Schenck, V2015

1. Medfødt og ervervet immunitet. Karl Schenck, V2015 1. Medfødt og ervervet immunitet Karl Schenck, V2015 Medfødt og ervervet immunforsvar Antimicrobial peptides «Alltid beredt!» Relativt uspesifikt Må aktiveres Spesifikt Komponenter av medfødt immunitet

Detaljer

Del 3. 3.7 Hjertesykdommer

Del 3. 3.7 Hjertesykdommer Del 3 3.7 Hjertesykdommer 1 Sirkulasjonssystemet Sirkulasjonssystemet består av Hjertet, blodet og blodårene Sirkulasjonssystemets oppgave Transportere oksygen, vann, varme, næringsstoffer og andre nødvendige

Detaljer

Undersøkelse og behandling av KREFT

Undersøkelse og behandling av KREFT Undersøkelse og behandling av KREFT Vi følger en kvinne fra fastlege til behandling Innledning Du vil nå se flere bilder med tekst under. Bildene og teksten forteller hva som kan skje på et sykehus når

Detaljer

HØGSKOLEN I SØR-TRØNDELAG

HØGSKOLEN I SØR-TRØNDELAG HØGSKOLEN I SØR-TRØNDELAG AVDELING FOR MAT- OG MEDISINSK TEKNOLOGI BIOINGENIØRUTDANNINGEN Kandidatnr: Eksamensdato: Varighet: Fagnummer: Fagnavn: Klasse(r): Studiepoeng: Faglærer(e): Hjelpemidler: Oppgavesettet

Detaljer

Revmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon

Revmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Revmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon Versjon av 2016 2. DIAGNOSE OG BEHANDLING 2.1 Hvordan stilles diagnosen? Synlige, kliniske symptomer/tegn

Detaljer

www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Majeed Versjon av 2016 1. HVA ER MAJEED SYNDROM? 1.1 Hva er det? Majeed syndrom er en sjelden genetisk sykdom. Pasientene har kronisk tilbakevendende multifokal

Detaljer

Fakta om hiv og aids. Thai/norsk

Fakta om hiv og aids. Thai/norsk Fakta om hiv og aids Thai/norsk Aids er en alvorlig sykdom som siden begynnelsen av 1980-tallet har spredd seg over hele verden. Aids skyldes et virus, hiv, som overføres fra person til person i bestemte

Detaljer

Til deg som skal behandles med radioaktivt jod

Til deg som skal behandles med radioaktivt jod Til deg som skal behandles med radioaktivt jod 1 Thyreoideascintigrafi gir en grafisk fremstilling av skjoldbruskkjertelen. 2 Årsaker til høyt stoffskifte Høyt stoffskifte medfører økt energiforbruk fordi

Detaljer

c) Beskriv mekanismen(e) som under B-cellemodningen sikrer at B-celler ikke blir autoreaktive og gjenkjenner kroppens egne strukturer.

c) Beskriv mekanismen(e) som under B-cellemodningen sikrer at B-celler ikke blir autoreaktive og gjenkjenner kroppens egne strukturer. Oppgave 1 (9 poeng) Immunologi Læringsmål: ID 3.1.1, 3.1.3 Jesper er en gutt på 3 år som blir innlagt for andre gang med lungebetennelse. Ved analyse av en blodprøve oppdages det at serumet til Jesper

Detaljer

Økt smerte er normalt med mindre det samtidig forekommer feber og svelgebesvær (fremfor alt drikkebesvær). Les mer under fanen Viktig.

Økt smerte er normalt med mindre det samtidig forekommer feber og svelgebesvær (fremfor alt drikkebesvær). Les mer under fanen Viktig. Smertebehandling Her får du informasjon om smertebehandling med legemiddel etter tonsilloperasjon. Du kan regne ut riktig dose av smertestillende legemiddel for barnet ditt. Vi gjør oppmerksom på at denne

Detaljer

BIOS 1 Biologi

BIOS 1 Biologi . Figurer kapittel 10: Menneskets immunsystem Figur s. 281 En oversikt over immunsystemet og viktige celletyper.> Immunsystemet Uspesifikt immunforsvar Spesifikt immunforsvar Ytre forsvar: hindrer mikroorganismer

Detaljer

www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Bechets Sykdom Versjon av 2016 2. DIAGNOSE OG BEHANDLING 2.1. Hvordan blir sykdommen diagnostisert? Diagnosen stilles først og fremst på bakgrunn av symptombildet

Detaljer

Henoch-Schönlein Purpura

Henoch-Schönlein Purpura www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Henoch-Schönlein Purpura Versjon av 2016 1. OM HENOCH-SCHÖNLEIN PURPURA (HSP) 1.1 Hva er det? Henoch-Schönlein purpura (HSP) er en tilstand der veldig små

Detaljer

Samarbeidsprosjektet treningskontakt

Samarbeidsprosjektet treningskontakt Samarbeidsprosjektet treningskontakt - en videreutvikling av støttekontaktordningen Utholdenhetstrening Lisa Marie Jacobsen Fysioterapeut Mål for undervisningen Få et innblikk i hva utholdenhetstrening

Detaljer

www.thinkpressurecare.co.uk TEMAHEFTE Forebygging av trykksår for pasienter, pårørende og helsepersonell

www.thinkpressurecare.co.uk TEMAHEFTE Forebygging av trykksår for pasienter, pårørende og helsepersonell www.thinkpressurecare.co.uk TEMAHEFTE Forebygging av trykksår for pasienter, pårørende og helsepersonell Innledning Dette heftet er utviklet for å øke folks bevissthet og kunnskap om trykksår, og for å

Detaljer

Skriftlig eksamen MD4040 semester IIC/D kull 06

Skriftlig eksamen MD4040 semester IIC/D kull 06 NTNU Det medisinske fakultet Sensurfrist: 21. juni 2010 Skriftlig eksamen MD4040 semester IIC/D kull 06 BOKMÅL Onsdag 31. mai 2010 Kl. 09.00-15.00 (16.00) Oppgavesettet er på 34 sider inklusive forsiden

Detaljer

Essayoppgaver termin 1C-1D 2010 Utsatt eksamen. Oppgave 1 (10 poeng) Morfologi Jostein Halgunset

Essayoppgaver termin 1C-1D 2010 Utsatt eksamen. Oppgave 1 (10 poeng) Morfologi Jostein Halgunset Essayoppgaver termin 1C-1D 2010 Utsatt eksamen Morfologi Jostein Halgunset Oppgave 1 (10 poeng) En 52 år gammel kvinne, som to år tidligere var operert for brystkreft med påfølgende cellegiftbehandling,

Detaljer

Oppgave: MEDSEM5_LUNGE_V16_ORD

Oppgave: MEDSEM5_LUNGE_V16_ORD Side 16 av 43 Oppgave: MEDSEM5_LUNGE_V16_ORD Del 1: I 20-årsalderen fikk han diagnosen Mb.Bechterew, dvs. en leddsykdom som bl.a. reduserer bevegeligheten av thorax. Bortsett fra dette har han vært frisk

Detaljer

Avspenning og forestillingsbilder

Avspenning og forestillingsbilder Avspenning og forestillingsbilder Utarbeidet av psykolog Borrik Schjødt ved Smerteklinikken, Haukeland Universitetssykehus. Avspenning er ulike teknikker som kan være en hjelp til å: - Mestre smerte -

Detaljer

1 Oppvarming. 8 Vg1 Oppvarming

1 Oppvarming. 8 Vg1 Oppvarming 8 Vg1 Oppvarming 1 Oppvarming Før du går i gang med et hardt fysisk arbeid, bør du varme opp. Oppvarming fra hvile til arbeid Kroppen trenger tid til å omstille seg fra hvile til arbeid. Derfor bør du

Detaljer

Juvenil Dermatomyositt

Juvenil Dermatomyositt www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Juvenil Dermatomyositt Versjon av 2016 2. DIAGNOSE OG BEHANDLING 2.1 Er sykdommen forskjellig hos barn og voksne? Dermatomyositt hos voksne (DM) kan være sekundært

Detaljer

KROPPEN DIN ER FULL AV SPENNENDE MYSTERIER

KROPPEN DIN ER FULL AV SPENNENDE MYSTERIER KROPPEN DIN ER FULL AV SPENNENDE MYSTERIER eg har brukt mye tid på å forsøke å løse noen av kroppens mysterier. Da jeg begynte på doktorskolen fant jeg fort ut at det å lære om den fantastiske kroppen

Detaljer

Blodprodukter -Transfusjon utenfor sykehuset

Blodprodukter -Transfusjon utenfor sykehuset Divisjon Medisinsk service Avd. for blodbank og medisinsk biokjemi Fagprosedyrer blodbank Utgave: 3.00 Utarbeidet av: Avd.overlege Jens Kronborg Godkjent av Avd.sjef Mona Elin Steen Gjelder fra: 15.06.2017

Detaljer

Katrine Olsen Gillerdalen. En mors kamp for sin sønn

Katrine Olsen Gillerdalen. En mors kamp for sin sønn Katrine Olsen Gillerdalen Odin En mors kamp for sin sønn Til Odin Mitt gull, min vakre gutt. Takk for alt du har gitt meg. Jeg elsker deg høyere enn stjernene. For alltid, din mamma Forord Jeg er verdens

Detaljer

Naturfag for ungdomstrinnet

Naturfag for ungdomstrinnet Naturfag for ungdomstrinnet Seksualitet Illustrasjoner: Ingrid Brennhagen 1 Her kan du lære om pubertet seksualitet seksuelt overførbare sykdommer prevensjon abort 2 Pubertet Puberteten er den perioden

Detaljer

5. T cellers effektorfunksjoner

5. T cellers effektorfunksjoner Immunologi 3. semester, V2015 5. T cellers effektorfunksjoner Karl Schenck Institutt for oral biologi Noen typer effektor T celler 3 3 IFNg IL-4 IL-17 IL-10 TGFb TGFb IL-4 Secretory IgA Enhance mast cell

Detaljer

Hemodynamikk. Olav Stokland. OS. Hemodynamikk 16

Hemodynamikk. Olav Stokland. OS. Hemodynamikk 16 Hemodynamikk Olav Stokland Hjerte- sirkulasjonssystemet Karsystemet Compliance Autoregulering Motstand Pre-afterload, inotropi, hjertefrekvens, lusitropi Frank-Starling kurve/mekanisme Evaluering av trykk

Detaljer

Oppgave: MED2200-2_OPPGAVE1_H16_ORD

Oppgave: MED2200-2_OPPGAVE1_H16_ORD Side 2 av 38 Oppgave: MED2200-2_OPPGAVE1_H16_ORD Del 1: OM RUS OG RUSS Jeanette er 19 år og russ. Hun og flere i hennes familie har familiær hyperkolesterolemi, en sykdom som gjør at pasienten har høyt

Detaljer

Til deg som ikke får sove

Til deg som ikke får sove Til deg som ikke får sove Mange flyktninger opplever perioder med søvnproblemer. Noen plages hver natt, andre av og til. Problemene kan arte seg som vansker med å sovne, stadig avbrutt søvn, tidlig oppvåkning

Detaljer

Inaktiverte hele bakterieceller av Haemophilus parasuis serotype 5, stamme 4800: 0,05 mg total nitrogen, induserer 9,1 ELISA enheter *.

Inaktiverte hele bakterieceller av Haemophilus parasuis serotype 5, stamme 4800: 0,05 mg total nitrogen, induserer 9,1 ELISA enheter *. 1. VETERINÆRPREPARATETS NAVN Porcilis Glässer Vet. injeksjonsvæske, suspensjon til gris 2. KVALITATIV OG KVANTITATIV SAMMENSETNING 1 dose (2 ml) inneholder: Virkestoff(er): Inaktiverte hele bakterieceller

Detaljer

Auto/alloadsorbering. Linda Skordal Stavanger universitetssykehus Avdeling for immunologi og transfusjonsmedisin Nasjonal blodbankkonferanse 2018

Auto/alloadsorbering. Linda Skordal Stavanger universitetssykehus Avdeling for immunologi og transfusjonsmedisin Nasjonal blodbankkonferanse 2018 Auto/alloadsorbering Linda Skordal Stavanger universitetssykehus Avdeling for immunologi og transfusjonsmedisin Nasjonal blodbankkonferanse 2018 Disposisjon Autoantistoff av varmetypen PEG adsorbering

Detaljer

Hvordan vurdere barn? Ulf Wike Ljungblad Overlege Barnesenteret SiV Tønsberg

Hvordan vurdere barn? Ulf Wike Ljungblad Overlege Barnesenteret SiV Tønsberg Hvordan vurdere barn? Ulf Wike Ljungblad Overlege Barnesenteret SiV Tønsberg Hvorfor dør barn? Under 1 år Missdannelser 24% Krybbedød 20% Infeksjoner 19% Trauma 4% Kreft 2% Hvorfor dør barn? 5-14 år Trauma

Detaljer

Transfusjonsmedisin: Tolkning av forlikelighetstest (IIB)

Transfusjonsmedisin: Tolkning av forlikelighetstest (IIB) Transfusjonsmedisin: Tolkning av forlikelighetstest (IIB) Forfatter Navn Institutt Undervisningsenhet E-post Telefon Vibeke Videm Immunologi og transfusjonsmedisin vibeke.videm@ntnu.no 72573321/91140097

Detaljer

TB undervisningspakke Spørsmål og svar 1

TB undervisningspakke Spørsmål og svar 1 TB undervisningspakke Spørsmål og svar 1 Innhold Hva er tuberkulose eller TB?... 2 Hva er symptomer (tegn) på tuberkulose?... 2 Hva kan jeg gjøre hvis jeg eller barna mine blir syke?... 2 Kan man få tuberkulose

Detaljer

Bachelorutdanning i sykepleie. Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi. 11. april Bokmål

Bachelorutdanning i sykepleie. Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi. 11. april Bokmål Bachelorutdanning i sykepleie Nasjonal eksamen i Anatomi, fysiologi og biokjemi 11. april 2019 Bokmål Eksamenstid 4 timer Kl. 9.00 13.00 Ingen hjelpemidler tillatt Antall sider inkludert denne: 11 Klargjøring

Detaljer

Avspenning. Å leve med tungpust 5

Avspenning. Å leve med tungpust 5 Avspenning Å leve med tungpust 5 Avspenning Denne informasjonen er laget for å hjelpe deg å håndtere tung pust. Hvis pusten er i forverring eller du erfarer pustebesvær som en ny plage, er det viktig at

Detaljer

«Immunterapi» Kreftutvikling. Myelomatose. Immunterapi. Anders'Sundan Senter'for'myelomforskning Institutt'for'klinisk'og'molekylær'medisin,'NTNU

«Immunterapi» Kreftutvikling. Myelomatose. Immunterapi. Anders'Sundan Senter'for'myelomforskning Institutt'for'klinisk'og'molekylær'medisin,'NTNU «Immunterapi» Kreftutvikling Myelomatose Immunterapi Anders'Sundan Senter'for'myelomforskning Institutt'for'klinisk'og'molekylær'medisin,'NTNU 1 Kreft er genetiske sykdommer i den forstand at det alltid

Detaljer

EKSAMEN MFEL 1050. Innføring i idrettsfysiologi - Trening for prestasjon, helse og livskvalitet. Vår 2013.

EKSAMEN MFEL 1050. Innføring i idrettsfysiologi - Trening for prestasjon, helse og livskvalitet. Vår 2013. EKSAMEN MFEL 1050. Innføring i idrettsfysiologi - Trening for prestasjon, helse og livskvalitet. Vår 2013. Hver oppgave gir ett poeng, og har kun ett riktig svar. Det gis ikke trekk for feil svar. Oppgavearket

Detaljer

Periodisk Feber med Aftøs Faryngitt og Adenitt (PFAPA)

Periodisk Feber med Aftøs Faryngitt og Adenitt (PFAPA) www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Periodisk Feber med Aftøs Faryngitt og Adenitt (PFAPA) Versjon av 2016 1. HVA ER PFAPA 1.1 Hva er det? PFAPA står for Periodic Fever Adenitis Pharyngitis Aphthosis.

Detaljer

Grunnleggende immunologi

Grunnleggende immunologi Grunnleggende immunologi Anne Storset anne.storset@nmbu.no Institutt for Mattrygghet og infeksjonsbiologi Norges miljø- og biovitenskapelige universitet 1 Sykdom Ervervet immunitet Medfødt immunitet Fysiske

Detaljer

Kasuistikk tirsdag 08.10.13. Kristin Angel, LIS, lungeavdelingen.

Kasuistikk tirsdag 08.10.13. Kristin Angel, LIS, lungeavdelingen. Kasuistikk tirsdag 08.10.13 Kristin Angel, LIS, lungeavdelingen. Bakgrunn Mann, 43 år gammel. Samboer, ett barn. Kontorarbeid. Aldri eksponert for støv eller gass. Aldri røkt. Ingen kjent forekomst av

Detaljer

EKSAMEN MFEL 1050. Innføring i idrettsfysiologi - Trening for prestasjon, helse og livskvalitet. Vår 2009.

EKSAMEN MFEL 1050. Innføring i idrettsfysiologi - Trening for prestasjon, helse og livskvalitet. Vår 2009. EKSAMEN MFEL 1050. Innføring i idrettsfysiologi - Trening for prestasjon, helse og livskvalitet. Vår 2009. Hver oppgave gir ett poeng, og har kun ett riktig svar. Det gis ikke trekk for feil svar. Sett

Detaljer

Praktisk barnekardiologi. Kjersti Bæverfjord St. Olavs hospital

Praktisk barnekardiologi. Kjersti Bæverfjord St. Olavs hospital Praktisk barnekardiologi Kjersti Bæverfjord St. Olavs hospital Pasient 1 Pasient 1 2 åring med høy feber, snør og hoste temp 39 grader ører og hals litt røde ingen fremmedlyder over lungene men bilyd over

Detaljer

Institutt for biologi Faglig kontaktperson(er) under eksamen: Diem Hong Tran mobil tlf. nr Sensurdato: 3 uker fra eksamen + 10 dager

Institutt for biologi Faglig kontaktperson(er) under eksamen: Diem Hong Tran mobil tlf. nr Sensurdato: 3 uker fra eksamen + 10 dager Side 1 av 7 Norges teknisknaturvitenskapelige universitet Fakultet for naturvitenskap og teknologi Institutt for biologi Faglig kontaktperson(er) under eksamen: Diem Hong Tran mobil tlf. nr. 906 30 861

Detaljer

Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE1_V17_ORD

Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE1_V17_ORD Side 2 av 39 Oppgave: MED1100-3_OPPGAVE1_V17_ORD Del 1: Oppgaver i fysiologi Spørsmål 1: Hvordan fordeler blodet seg i sirkulasjonssystemet? Mest blod vil være i kapillærene, siden de samlet sett har størst

Detaljer

Effektene av å bli mer fysisk aktiv

Effektene av å bli mer fysisk aktiv Effektene av å bli mer fysisk aktiv Fysisk aktivitet har svært mange helsefremmende effekter. Det kan føre til at funksjonene i kroppen blir bedre, som for eksempel styrke og kondisjon. Generelt sett vil

Detaljer

Veiledning og tilleggsoppgaver til Kapittel 11 i Her bor vi 1

Veiledning og tilleggsoppgaver til Kapittel 11 i Her bor vi 1 Veiledning og tilleggsoppgaver til Kapittel 11 i Her bor vi 1 Generelt om kapittel 11 God bedring! I dette kapittelet stifter vi bekjentskap med ulike helseinstitusjoner. Karim brekker beinet når han spiller

Detaljer

Eksamen i 3. semester, Kull H04, høstsemesteret 2005. Odontologi- ernæringsfysiologi- og medisinstudiet, Universitetet i Oslo

Eksamen i 3. semester, Kull H04, høstsemesteret 2005. Odontologi- ernæringsfysiologi- og medisinstudiet, Universitetet i Oslo Eksamen i 3. semester, Kull H04, høstsemesteret 2005 Odontologi- ernæringsfysiologi- og medisinstudiet, Universitetet i Oslo Tirsdag 10. januar 2006, kl 0900-1400 Oppgavesettet er på 3 sider (uten sensorveiledning)

Detaljer

Brukerveiledning BCG-TICE. Deles kun ut av helsepersonell ved oppstart av BCG-TICE behandling

Brukerveiledning BCG-TICE. Deles kun ut av helsepersonell ved oppstart av BCG-TICE behandling BCG-TICE Deles kun ut av helsepersonell ved oppstart av BCG-TICE behandling Generelt Du har fått diagnostisert overflatisk blærekreft, og din urolog anbefaler behand ling med BCG. Her følger informasjon

Detaljer

Hva er Immunterapi? Anders Sundan Senter for myelomforskning, NTNU

Hva er Immunterapi? Anders Sundan Senter for myelomforskning, NTNU Hva er Immunterapi? Anders Sundan Senter for myelomforskning, NTNU 1 3 typer immunterapi; Antistoffer som aktiverer immunforsvaret mot kreftcellene. (Anti-CTLA4, -PD1/PD1L) Antistoffer som binder kreftceller

Detaljer

UKE 1. Mandag: Kondisjonsøkt: 1x4 minutter kick-start

UKE 1. Mandag: Kondisjonsøkt: 1x4 minutter kick-start UKE 1 Mandag: Kondisjonsøkt: 1x4 minutter kick-start bør du være på rundt 85-95% av makspuls mot slutten av 4-minutters perioden. Her kan du lese om hvordan du finner makspuls. 3. 5 minutter nedtrapping

Detaljer

Hva kan bidra til å styrke vår emosjonelle utvikling, psykiske helse og positive identitet?

Hva kan bidra til å styrke vår emosjonelle utvikling, psykiske helse og positive identitet? Hva kan bidra til å styrke vår emosjonelle utvikling, psykiske helse og positive identitet? Hva trenger vi alle? Hva trenger barn spesielt? Hva trenger barn som har synsnedsettelse spesielt? Viktigste

Detaljer

Oppgave: MED2200_OPPGAVE3_V18_KONT

Oppgave: MED2200_OPPGAVE3_V18_KONT Side 17 av 37 Oppgave: MED2200_OPPGAVE3_V18_KONT Del 1: HETEBØLGE I MADRID En 70 år gammel kvinne som veier 70 kg, bor alene i 4. etasje i et bolighus uten heis. Leiligheten har ikke aircondition. En uke

Detaljer

Kontinuasjonseksamen i humanbiologi OD2100

Kontinuasjonseksamen i humanbiologi OD2100 Kontinuasjonseksamen i humanbiologi OD2100 17. februar 2017 kl. 09.00-14.00 1 Del 1 På laboratoriekurs Under arbeidsfysiologikurset du deltok på tidligere i år registrerte du bl.a. forandringer i hjertesyklus

Detaljer

Å leve med lupus. Informasjon til pasienter, familie og venner. Lær mer om Lupus

Å leve med lupus. Informasjon til pasienter, familie og venner. Lær mer om Lupus Å leve med lupus Informasjon til pasienter, familie og venner Lær mer om Lupus Innledning Hvis du leser denne brosjyren, er du sannsynligvis rammet av lupus eller kjenner noen med sykdommen. Lupus blir

Detaljer

HØGSKOLEN I SØR-TRØNDELAG

HØGSKOLEN I SØR-TRØNDELAG HØGSKOLEN I SØRTRØNDELAG AVDELING FOR MAT OG MEDISINSK TEKNOLOGI BIOINGENIØRUTDANNINGEN Kanditatnr: Eksamensdato: Varighet: Fagnummer: Fagnavn: Klasse(r): Studiepoeng: Faglærer(e): Hjelpemidler: Oppgavesettet

Detaljer

www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro PAPA SYNDROM Versjon av 2016 1. HVA ER PAPA 1.1 Hva er det? Forkortelsen PAPA står for pyogen artritt (leddbetennelse), pyoderma gangrenosum og akne. Det er

Detaljer

Dilatasjonsveiledning

Dilatasjonsveiledning Dilatasjonsveiledning Historien om RID Historien om behandlingen av innsnevringer i urinrøret (strikturer) strekker seg svært langt tilbake i tid. Forskjellige materialer har blitt brukt i tusenvis av

Detaljer

- kunne gjennomføre og forklare prinsippene for hensiktsmessig oppvarming

- kunne gjennomføre og forklare prinsippene for hensiktsmessig oppvarming Gym Teori GK Webmaster ( 09.12.03 09:11 ) Målform: Bokmål Karakter: Ingen karakter men fikk kommentaren meget bra Videregående --> Gymnastikk Teori om Oppvarming, Utholdenhet, Svømming og Basket Oppvarming:

Detaljer

Oppgave: MED2200_OPPGAVE6_V19_ORD

Oppgave: MED2200_OPPGAVE6_V19_ORD Oppgave: MED2200_OPPGAVE6_V19_ORD Del 1: Arne er på stranda ved havet sammen med familien og har med seg sine to barn. Barna har hver sin luftmadrass som Arne skal blåse opp. Han fyller lungene så mye

Detaljer

Maskulinitet, behandling og omsorg Ullevål sykehus 3.9.2014. Marianne Inez Lien, stipendiat. Sosiolog. Universitetet i Agder.

Maskulinitet, behandling og omsorg Ullevål sykehus 3.9.2014. Marianne Inez Lien, stipendiat. Sosiolog. Universitetet i Agder. Maskulinitet, behandling og omsorg Ullevål sykehus 3.9.2014 Marianne Inez Lien, stipendiat. Sosiolog. Universitetet i Agder. To delstudier Del 1 Feltarbeid på en kreftklinikk på et sykehus i Norge Dybdeintervjuer

Detaljer

Flervalgsoppgaver: Immunsystemet

Flervalgsoppgaver: Immunsystemet Flervalgsoppgaver - immunsystemet Hver oppgave har ett riktig svaralternativ. Immunsystemet 1 Vaksinasjon der det tilføres drepte, sykdomsfremkallende virus gir A) passiv, kunstig immunitet B) aktiv kunstig,

Detaljer

Kroppens væskebalanse.

Kroppens væskebalanse. Kroppens væskebalanse. H2O = vann. Ca 60% av et menneskekroppen består av vann og vannmolekyler utgjør 99 % av det totale antall molekyler i oss! Vannet fordeler seg i kroppens forskjellige rom. Cellemembanen

Detaljer

Blodsukkersenkende legemidler. Vegar Lindland Nordeng Apoteker Boots apotek Grünerløkka

Blodsukkersenkende legemidler. Vegar Lindland Nordeng Apoteker Boots apotek Grünerløkka Blodsukkersenkende legemidler Vegar Lindland Nordeng Apoteker Boots apotek Grünerløkka Hvorfor skal apotekansatte kunne noe om legemidler? Hvordan overføre kunnskap til Hvordan finne ut om kunden opplever

Detaljer

Pasientinformasjon til deg som skal opereres for brudd i hoften. Kirurgisk og Akuttmedisinsk avdeling Seksjon for ortopedi

Pasientinformasjon til deg som skal opereres for brudd i hoften. Kirurgisk og Akuttmedisinsk avdeling Seksjon for ortopedi Pasientinformasjon til deg som skal opereres for brudd i hoften Kirurgisk og Akuttmedisinsk avdeling Seksjon for ortopedi Hvordan oppstår hoftebrudd: Med hoftebrudd mener vi vanligvis et brudd i øvre del

Detaljer

Oppgave 2b V1979 Hvor i cellen foregår proteinsyntesen, og hvordan virker DNA og RNA i cellen under proteinsyntesen?

Oppgave 2b V1979 Hvor i cellen foregår proteinsyntesen, og hvordan virker DNA og RNA i cellen under proteinsyntesen? Bi2 «Genetikk» [3B] Målet for opplæringa er at elevane skal kunne gjere greie for transkripsjon og translasjon av gen og forklare korleis regulering av gen kan styre biologiske prosessar. Oppgave 2b V1979

Detaljer

Tumor Nekrose Faktor Reseptor Assosiert Periodisk Syndrom (TRAPS) eller Familiær Hiberniansk Feber

Tumor Nekrose Faktor Reseptor Assosiert Periodisk Syndrom (TRAPS) eller Familiær Hiberniansk Feber www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Tumor Nekrose Faktor Reseptor Assosiert Periodisk Syndrom (TRAPS) eller Familiær Hiberniansk Feber Versjon av 2016 1. HVA ER TRAPS 1.1 Hva er det? TRAPS er

Detaljer

Behandling av Hodepine hos barn. Kristian Sommerfelt Solstrandseminaret 2015

Behandling av Hodepine hos barn. Kristian Sommerfelt Solstrandseminaret 2015 Behandling av Hodepine hos barn Kristian Sommerfelt Solstrandseminaret 2015 NB Problematisk tilbakevendende hodepine (HP) hos barn er OFTEST MIGRENE 7-10% ca Barn tåler innigranskauen mye! Slutter relativt

Detaljer

Flervalgsoppgaver: Gassutveksling i dyr

Flervalgsoppgaver: Gassutveksling i dyr Flervalgsoppgaver gassutveksling i dyr Hver oppgave har ett riktig svaralternativ. Gassutveksling dyr 1 Gassutveksling i pattedyr skjer i A) alveoler og vener B) bronkioler og kapillærer C) alveoler og

Detaljer