Arrytmier. En oversikt. Bjørn Jørgensen 2005

Transkript

1 Arrytmier En oversikt Bjørn Jørgensen 2005

2 Basal cellefysiologi Hjertet består av 2 typer exitable celler Pacemaker (SA-AV-His-Purkinje) Kontraktile cardiomyocytter Cellemebran består av Ione pumper Kanaler Ansvarlig for membranptensialer

3 Ione Pumper Na + /K + ATPase, 3 Na + ut 2 K + inn 30% of cellulær energi

4 Ione Kanaler Makromolekylære protein tunneler Ione-Selektive Modifiseres med spenninger, elektrolytt konsentrasjoner mm Forandres morfologisk Energibrytere

5 Hvilemembranpotensialet Intracellulær K mm/l, Extracelluar K + 4 mm/l Intracelluar Na mM/L, extracelluar Na mm/l

6 Aksjonspotensialet Resultat av spontan depolarisasjon eller stimulus til hvilemembranpotensialet Komplekst samspill av ionekanaler, voltage og tid.

7 Na + kanalen Fase 0 depolarisering (ventrikkel/atrialt vev og Purkinje-fibre) Spenning og tids avhengig Påvirkes av Klasse I antiarrytmika

8 Ca 2+ Kanalene T type (pacemaker), L type (langsom) depolarisernede ionestrøm (fase 0) i SA og AV knute. Platåfasen (fase 2) i myocard L type, bindingsted til Ca 2+ kanalblokkere.

9 K + Kanalene Kalium strømmer inn/ut via mange kanaler I Kl spenningsavhengie dominerer hvilemembranpotensialet I K ansvarlige for repolarisering, 2 deler: I Kr (hurtig), I Ks (langsom) I TO forbigående utgående, utgjør fase I I Kach - acetylcholine/adenosine sensitive (medfører hyperpolarisering og APD forkortelse) I KATP - forkorter APD når ATP er uttømt.

10 Hjertes Aksjonspotensial Platåfasen

11 Arytmogenese 1. Automatisert: pacemakeraktivitet (fase 4) (Ektopisk raskt pacemakerfokus i ledningsvev) Eks: atrietakykardi, post MI ventrikulære arythmier 2. Trigget aktivitet:forstyrrelse i repolariseringen. (Etterpotensialer) Eks: Ischemiutøste ventrikulære arytmier. 3. Re-entrant: Feil i impulsutbredning (ledningsløyfe) Eks: AVNRT

12 Forstyrrelse i impulsledning Ledninsløyer Ledningsfeil (AV Blokk, Sinus exit blokk) Reentry 3 typer Forhindret ledning Forsinket Ensrettet blokk Eks: AVNRT, AVRT, AF, Aflutter, arrdannet VT

13 Behandlingsmuligheter Redusere abnormal automatisitet Hindre trigget aktivitet Modifisere ledningsvei Forlenge refraktærtid

14 Antiarytmika Sicilian Gambit

15 Klasse I Na + Kanal-blokkere Senker ledningshastighet (IC>IA>IB) Undertrykker automatisitet IA s blokkerer flere K + kanaler, inkl. APD Proarytmisk, forlenger QT-tid Antiischemisk IC forlenger refraktærtid uten å påvirke APD Liten effekt på SA/AV ved normal funksjon Proarytmisk, forlenger QT-tid IC øker mortalitet ved ischemisk hjertesykdom Kontraindisert

16 IA:AF/VT Klasse I Na + Kanal-blokkere Brukes lite, proarytmisk (Durbis) IC: AF/flutter, Atrietachycardi normal LV, uten ischemi. IB: ingen signifikant effekt i atriene Lidokaine effekt ved VF/VT Brukes ikke lenger i Norge

17 Klasse II Beta-Blokkere Reversibel binding til betareseptorene Kompetetiv inhibering av katekolaminer Reduserer pacemaker aktiviteten i SA, reduserer automatisiteten (forlenger fase 4 i SA/AV) Indirekte hemming av L-type Ca 2+ kanaler senker overledning i AV Kan derfor gi AV-blokk

18 Klasse II Beta-Blokkere Effekt ved adrenerg stimulering Reduserer mortalitet ved SCD, etter MI og hjertesvikt. Hemmer automatiserte arytmier (atrietakycardi) Hemmer reentrant rytmer: AVRT, AVNRT Kan bremse ventrikkelfrekvens ved AF Ingen ventrikulær proarytmisk tendens Plagsomme bivirkninger Bradykardi SA/AV Tretthet, nedsatt fysisk yteevne impotens, søvnproblemer mm.

19 Klasse III K + kanal blokkere Sotalol, Ibutilide, Dofetilde hemmer I Kr Amiodarone hemmers I Kr og I Ks Forlenger APD Sotalol også en BB Amiodarone har også klasse I, II, IV egenskaper

20 Klasse III K + kanal blokkere I Kr blokkere display reverse use dependence Torsade risk up to 8%! Variant of LQTS Amio no significant risk of ventrikulær proarrytmeia Possibly mediated by I Ks block

21 Klasse III K + kanal blokkere I Kr blokkere, indisert ved reenttry arrytmier (afib, atrie flutter, VT) Sotalol har vist å redusere ICD innslag Amiodarone virker på allt! Kongen av antiarytmika

22 Amiodarone. Hovedsakelig klasse III egenskaper på utgående K + -kanaler nonkompetitiv alpha antagonisme (class III) Klasse Ib egenskap på Na + kanaler. Biotilgjengelighet oral 22-86%. 1st pass metabolisme er betydelig. Aktive metabolitter (desethyl-amiodarone). Halveringstid dager. Akutte egenskaper forskjellig fra kroniske. Alvorlige og varige bivirkninger Tromboflebitt ved i.v administrering Thyreoidea, lever, hud, lunger, benmarg.

23 Klasse IV Ca 2+ kanal blokkere hemmer L-type Ca 2+ kanaler Forlenger fase 4 (redusert automatisitet) i SA/AV Forlenger ledningshastighet og refracktærtid i AV Effektiv ved PSVT og AF Kan foråsake bradycardi og AV-blokk Ingen proarytmisk effekt Men heller ingen effekt på harde endepunkter i store studier.

24 Uklassifiserbare Adenosine Endogent nucleoside Adenosine (A 1 ) reseptor agonist Activerer (I KAdo) K + utstrømning Hyperpolarisering Hemmer pacemaker vev Bremser SR Fremmer AV nodal blokk Effektivt ved AVNRT

25 Uklassifiserbare Digitoxin Hemmer Na + /K + pump Øker intracellulaæ Ca 2+ Øker Vagal tonus (CNS) Effektiv ved AF AF+hjertesvikt PSVT i graviditet Ikke proarytmisk

26 Diagnostisk tilnærming

27 Ventrikkelfrekvens? ( / / />200) Smal eller bredkomplekset? QRS bredde < 120 ms Regelmessig eller uregelmessig? Sjekk RR-intevall Synlige P-takker? A-frekvens raskere enn V-frekvens? Sjekk PR/RP-intervalet RP kortere enn PR, eller motsatt? Kortere eller lengre enn 70 ms?

28 Spesifikke arytmier

29 Sinustakyardi

30 Sinustakykardi Normal fysiologisk stimulering Neuroendokrint, baroreseptor, hypoxi, mm. Ved plagsom SR-tachy (nervøsitet) Betablokker Obs.sjekk BT først.

31 SA reentry takykardi

32 SA reentry takykardi > 100,<180 /min. Paroxysmal. Brå start og slutt. Termineres med vagalmanøver og adenosin Betablokker, tambocor, cordarone. El.fys utredning og ablasjon

33 Atrieflimmer (AF)

34 Atrieflimmer

35 AF Hyppigste forekommende SV-arrytmi Lone AF Sekundær Hypertensjon,hjertesvikt, MI, mm Paroxystisk Vedvarende Antikoagulasjon (marevan) Medikamentell (frekvensregulerende, stabilserende) Verapamil(FR), betablokker(fr), digitalis(fr), flekainid(fr/st), cordarone(fr/st). El-konvertering Lungeveneablasjon His-bundtablasjon med pacemaker

36 Ektopisk (fokal) atrietakykardi

37 Ektopisk atrietakykardi

38 Ektopisk atrietakykardi P-takker <250/min ( ) Ofte lang PR-intervall P-takk har litt annen morfologi enn SR-P-takk. Regelmessig QRS 1:1, 2:1. Diagnose sikres ved elektrofysiologi us. Sees oftes ved høyt digitalisspeil med AV-blokk Behogling avhengi av mikroreentrant eller automatisk utspring. Seponere digitalis Beta-blokker senker frekvens, cordarone kan konvertere El.konv(mikroreentrant mekanisme) Ablasjon

39 Multifokal atrietakykardi (MAT)

40 Multifocal Atrial takykardi (MAT)

41 Multifocal Atrial takykardi (MAT) Ventrikulær frekv. er irregulær (forveksles med AF). Tydelige, multifokale P-takker /min med varierende P'R intervaller minst 3 forskjellige P morfologier typisk Hos eldre, Ofte paroxysmal. Sekundær til KOLS, elektrolyttforstyrrelser Korrigere underliggende sykdom El.konv. Lite effekt

42 Makroreentrant Atrieflutter

43 Atrieflutter Uregelmessig

44 Atrieflutter 2:1

45 Atrieflutter Atriefrekvens vanligvis /min (1:1), 2:1, 3:1, 4:1 osv Regelmessig ventrikkelfrekvens Uregelmesig (2:1-3:1) Regulær SVT~150: Nesten alltid Atrieflutter! El-konv (50J) meget effektivt! Overdrive-pacing (ved Afl.etter hjertekirurgi) Medikamentell konv.:flecainid Frekvens kontroll: Verapamil, beta-blokker Ablasjon ved resistente tilbakevende A.fl.

46 Atrioventrikulær reentry takykardi (AVNRT)

47 AV Nodal Reentrant takykardi SVES Normale ledningsbane Vanligvis refraktær

48 Atrioventrikulær reentry takykardi (AVNRT) Hyppigste form for PSVT Frekvens mellom To veier i AV-knuten, langsom(alfa) og rask(beta) Substrat for rentry (forsinkelse av langsom) Neg.(retrograd)P-tak i nedreveggavledninger P-takk kan være skjult i QRS-komplekset (kort RP-intervall) Vanligst er antegrad langsom (V), retrograd rask(a) RP<PR-interval (<70msek) Pseudo-r i V1 er patognomisk. 10% er antegrad rask og retrograd langsom RP>PR-intervall

49 Atrioventrikulær reentry takykardi (AVNRT) Akutt anfallsbehogling Valsalva, carotismasasje Adenosin, Verapamil El.konv. (ustabil sirkulasjon) Forebyggende behogling Verapamil, tambocor, betablokker El.fys + ablasjon

50 Nonparoxysmal Junctional Takykardi Frekvens Forsinket automatisitet Gradvis økt/reduksjon i frekvens Som oftest sekundær tilstog Digitalis, postkirurgisk, hypokalemi, ischemi, myocarditt, hypoxi.

51 Atrioventrikulær reentry takykardi (AVRT) Aksessorisk ledningsbunt (Kent)

52 WPW WPW: preexitasjon+takyarrytmi Antegrad ledning Deltabølge og bred QRS ved SR Ned aksessorisk Refraktær AV-knute ved SR Forsvinner ved takykardi Reentry sløyfen går motsatt Retrograd ledning (skjult WPW) Normal QRS ved SR Ned AV-knuten Refraktær aksessorisk Bred QRS ved takykardi (forveksles med VT) Reentry sløyfen går motsatt

53 WPW

54 WPW

55 WPW Takykardianfall + evt. synkope hos unge Oppdages tidlig Meget farlig hvis AF inntrer (killer!) Aksessorisk bundt leder raskt 1:1 overledet AF Kan medføre VF og død AF relativt hyppig hos WPW-pasienter Behandling Ablasjon først og fremst! Flecainid evt. betablokker (sotalol) ved takykardianfall og som profylakse Verapamil er kontraindisert

56 Atrieflimmer og WPW Helt uregelmessig Bizarr QRS Rask frekvens

57 Ventrikulære Takyarrytmier

58 Ventrikkeltakykardi Klassifisering A. Monomorfe B. Polymorfe 1. Torsades de pointes C. Vedvarende D. Ikke-vedvarende E. Tollerable F. Ikke-tollerable (synkope)

59 VT generelle forhold Utspring i ventrikklene HV og VV Kan være livstruende Alvorlig tegn, må utredes! Primære Arvelige (lang QT) Sekundært til hjertesykdommer Koronarsykdom Tidligere infrakt Kardiomyopati

60 VT mekanismer Reentrant Reentry circuit (hurtig og sen bane) delvis i myokard og i ledningssytemet Automatisk Automatisk fokus intraventrikulært Trigget aktivitet Tidlig etterdepolarisasjon (fase3) Forsinket etterdepolarisasjon (fase 4)

61 Reentrant Reentrant ventrikulære arytmier Premature ventrikulær complekser Idiopatisk vv takykardi Grenblokk reentry ventrikulær takykardi og flimmer når assosiert med kronisk hjerte sykdom : Tidligere infarkt kardiomyopati

62 Automatisk Automatisk ventrikulære arytmier Premature ventrikulære komplekser ischemisk ventrikulær takykardi ventrikulær takykardi og flimmer når assosiert med akutte tilstander: infarkt or ischemi Elektrolytt og syre-base forstyrrelser hypoxemi økt sympatikus tonus

63 Automatisitet Fase 4 Fase 4 Abnormal fase 4 akkselerasjon Fogoros: Electrophysiologic Testing. 3 rd ed. Blackwell Scientific 1999; 16.

64 Trigget Trigget aktivitet ventrikulær arytmier Pause-mediert Trigget aktivitet tidlig etterdepolarisering (fase 3) Polymorf ventrikulær takykardi Katecholamin-mediert Trigget aktivitet sen etterdepolariserings (fase 4) idiopatisk høyre ventrikkel takykardi

65 Trigget Fogoros: Electrophysiologic Testing. 3 rd ed. Blackwell Scientific 1999; 158.

66 Vedvarende vs. IkkeVedvarende Vedvarende VT Episoder varer minst 30 sek Vanligst hos voksne med tidligere : infarkt ischemisk koronarsykdom kardiomyopati Ikke-Vedvarende VT Episoder varer minst 6 slag men < 30 sek

67 VT klassifisering Ventrikulær takykardi Monomorf idiopatisk VT Grenblokk reentry takykardi ventrikulær flutter ventrikulær flimmer Polymorf Torsades de pointes (TdP)

68 Monomorf VT

69 Monomorphic VT Hjertefrekvens er >100/min Rytme: Regelmessig Mechanism Reentry Abnormal automatisitet Trigget aktivitet Kjennetegn Breddeøket QRS Uniforme komplekser

70 VT-mekanismer

71 EKG Kjennetegn EKG used med permission of Dr. Brian Olshansky.

72 VT Intrakardiell registrering EGM used med permission of Texas Cardiac ArRytmeia, P.A.

73 Idiopatisk høyre ventrikkel takykardi Fokus oppstår i høyre ventrikkel utløpstraktus VV-funksjon vanligvis normal Vanligvis LBBB, inferior akse Behandling: El.konv hvis hemodynamisk ustabil beta blokkere, cordarone Ablasjon

74 Høyre ventrikkel takykardi QRS akse er fra høyre mot venstre og anterior mot posterior

75 EKG Kjennetegn Kay NG. Am J Med 1996; 100:

76 idiopatisk VT Ablasjon i RVOT RAO RAO

77 IdiopatiskVenstre ventrikkel VT RBBB/LAFB Involverer Purkinje fibrene Behandling El.konv hvis hemodynamisk ustabil Betablokker, cordarone ablasjon

78 V.ventrikkel takykardi QRS condordance i prekordialavledninger (alle QRS er i samme retning).

79 EKG Kjennetegn EKG used med permission of Kay NG.

80 Grenblokk Reentry Reentry krets ligger i høyre og venstre gren Vanligvis LBBB, når pt.er i SR Ofte raske vedvarende ikke-tollererbare Synkope Sudden cardiac death Behandling El.konv hvis hemodynamisk ustabil Cordarone ablasjon

81 Reentry VT Raske VT

82 EKG Kjennetegn P waves og QRS komplekser not present hjerte Rytme highly irregelmessig hjerte rate not defined

83 Polymorf VT

84 Polymorf VT hjerte rate: Variable Rytme: IrRegelmessig Mechanism: Reentry Trigget aktivitet Kjennetegn: Wide QRS med phasic variation Torsades de pointes

85 EKG Kjennetegn EGM used med permission of Texas Cardiac ArRytmeia, P.A.

86 Torsades de Pointes Polymorf VT/Ventrikkelflutter Frekvens: /min Rytme: Uregelmessig Kjennetegn: Ikke-vedvarende Skiftende QRS-akse Behandling: Korrigere utløsende årsak Magnesium-infusjon Overdrive-pacing (90-100) El.konv (vedvarende/ustabil pt.) Alltid sekundær til Proarytmiske medikamenter Antiarytmika(!) Nevroleptika QT-forlengende med. Bradycardi+evt. Elektrolyttforstyrrelser Lav K +, Mg +, Ca ++

87 Torsades de Pointes

88 Ventrikkelflimmer (VF) Grov uregelmessig sagtakk-ekg (>300) Kun en behandling: Defibriller!!! Utred årsak

89 Takk for oppmerksomheten! VT AVNR WPW AF

90 VT eller bredkompleks SVT? AV dissosiasjon (Ptakker uavhengi av QRS) VA sammenheng (2:1) Fusjonsslag eller capture slag Ekstrem venstre eller høyre aksedeviasjon Aksekonkordans QRS>0,14msek Ingen effekt av carotistrykk eller adenosin

91 Vurder SR-EKG Grenblokk i hvile-ekg Single VES (lik VT komplekser) Preexitasjon (AF+WPW?) Lang QT-tid (QTc>0,42?) Q-takker T-inversjon