INNHOLD: Side FORORD 4. PROSEDYRER Status epilepticus 5. Akutt hjerneslag 8. Hodeskader 14. Hyperakutt hodepine 17. Subarachnoidalblødning 18

Transkript

1 INNHOLD: Side FORORD 4 PROSEDYRER Status epilepticus 5 Akutt hjerneslag 8 Hodeskader 14 Hyperakutt hodepine 17 Subarachnoidalblødning 18 Synkope og kramper 20 Redusert bevissthetsnivå inkludert koma 23 Økt intrakranielt trykk 26 Encefalitt/meningitt 28 Akutt inflammatorisk demyeliniserende polynevropati - AIDP 30 Nakke- og ryggproblematikk 32 Tverrsnittslesjoner inkludert myelitter 34 Akutt blæreparese 36 Følgetilstander av alkoholbruk 37 Akutt vertigo 41 Myasten krise 44 Dødskriterier/prosedyrer ved organdonasjon 45 SKJEMA, TABELLER, TESTER Edrophoniumtest / Neostigmintest 48 Apomorfintest 49 NIH stroke scale med veiledning 50 ABCD2 score 53 Actilyse skjema 54 Glasgow coma scale 55 Hunt og Hess skala 55 Dermatom plansjer 56 ETTERORD 59 LOKALE RUTINER 60 2 Veileder i Akuttnevrologi

2 3 Veileder i Akuttnevrologi

3 Kjære kolleger i nevrologiske avdelinger. Denne veileder i akutt nevrologi er 7. utgave. Den er utgitt av Norsk nevrologisk forenings kvalitetsutvalg. Utgaven er en oppdatert versjon av tidligere utgaver slik at den inneholder all ny behandling innen akutt nevrologi. Veilederen er ment som et praktisk hjelpemiddel for vakthavende leger ved nevrologiske avdelinger. For alle leger i spesialisering i nevrologi er veilederen et viktig verktøy. Målet er å bidra til at pasienter med akutt oppståtte nevrologiske lidelser så raskt som mulig får god hjelp og behandling. Riktig bruk av veilederen krever således en nevrologisk grunnkompetanse. Andre medisinske spesialiteter eller andre yrkesgrupper bes benytte veilederen med forsiktighet. Veilederen vil også være tilgjengelig i elektronisk format. Den er en del av de praktiske prosedyrene i Norsk nevrologisk forening. Disse er samlet i NevroNEL, i tillegg til at det finnes lokale prosedyrer. Veilederen må således ikke betraktes som obligatorisk retningsgivende for det kliniske arbeidet i den enkelte nevrologiske avdeling. Behandlingsanbefalingene bygger på vanlige og aksepterte metoder for utredning og behandling av akutte nevrologiske tilstander, og er utarbeidet av nevrologer i ledende norske fagmiljøer. Der det er grunnlag for det, er anbefalingene i tråd med moderne forskningsbasert kunnskap. Noen av anbefalingene er mer basert på praktisk klinisk erfaring. Veilederen gir forslag til fornuftige tiltak ved akutte nevrologiske tilstander, men noen ganger kan det være grunn til å velge andre løsninger. Således forventes det at enhver pasient vurderes individuelt etter best mulig skjønn. En del akutte situasjoner vil innebære vanskelige etiske veivalg og det er alltid viktig at beslutningene som tas skjer i samråd med pasient og/eller pårørende. Kvalitetsutvalget i Norsk nevrologisk forening har bestått av Unn Ljøstad, Åse Mygland, Ragnar Solhoff og Guttorm Eldøen. Ragnar Solhoff og Guttorm Eldøen har utgjort redaksjonskomiteen for denne utgaven av veilederen. Disse nevrologene har bidratt til revisjon av denne utgaven: Rolf Salvesen, Geir Bråthen, Christian Vedeler, Arnstein Tveiten, Erik Taubøll og Jana Midelfart Hoff. Jeg vil rette en varm takk til dere, og til redaksjonen som har stått for utgivelsen. Are Brean Leder. Norsk nevrologisk forening 4 Veileder i Akuttnevrologi

4 STATUS EPILEPTICUS Status epilepticus har tradisjonelt vært definert som anfallsaktivitet med varighet over 30 minutter, men tilstanden bør allerede oppfattes som begynnende status når generaliserte tonisk-kloniske anfall har vart lenger enn fem minutter, eller når det har vært flere anfall uten restitusjon mellom dem. Dette kan være uttrykk for sammenbrudd av de mekanismer som normalt avslutter anfall. Det er sannsynligvis de inhibitoriske funksjonene som svikter. Det er påvist dynamiske forandringer i GABA-reseptorer i forløpet av status slik at farmaka som påvirker disse kan miste sin effekt ved vedvarende epileptisk aktivitet. Status av generaliserte tonisk-kloniske anfall må brytes så snart som mulig for å avverge komplikasjoner og redusere risikoen for utvikling av refraktær status. Det er viktig å ha en behandlingsplan klar på forhånd. Den kan fravikes av individuelle hensyn; dette må begrunnes og journalføres. Komplikasjoner Generalisert, konvulsiv status epilepticus (GTK status) er en livstruende tilstand. Den hissige nevronale aktiviteten kan føre til hjerneødem og celledød og kan gi permanente cerebrale skader. Ved lang varighet kan det utvikle seg respiratorisk, kardiovaskulær og renal svikt. Når ikke-konvulsive anfall eller fokale konvulsive anfall opptrer i serier eller som status, kompromitteres ikke livsviktige funksjoner, men langvarig status av fokale anfall kan gi varige skader med bl.a. redusert nærhukommelse. Generelle tiltak ABC-tiltak (Airway. Breathing. Circulation). Blodprøver så raskt som mulig: Blodsukker, Hb, hvite, trombocytter, CRP, Na, K, Mg, kreatinin, blodgasser, ALAT, GT, CK, serumkonsentrasjoner av alle antiepileptika og andre aktuelle legemidler. Ved mistanke om hypoglykemi gis umiddelbart 50 ml glukose 50% i.v. Ved ukjent pasient/mistanke om alkoholabstinens gis 200 mg tiamin, fortrinnsvis i.v. blandet i 100 ml NaCl. Kan også gis langsomt, ufortynnet i.v. eller i.m. Utredning og behandling av utløsende årsak må pågå parallelt med symptomatisk behandling (billedfremstilling av hjernen, spinalvæskeundersøkelse ved mistanke om infeksjon, komparentopplysninger: alkohol, intoksikasjon, etc.). Hypertermi må unngås. Medikamentell behandling av konvulsiv status epilepticus Prinsippet er (1) anfallskupering med benzodiazepiner i initial fase, deretter (2) i.v. metning med aktuelle antiepileptika i etablert fase, og (3) generell i.v. anestesi ved refraktær status. 1. Initial fase (0-10/30 min.): Benzodiazepiner Diazepam i.v mg (5 mg/minutt, ev mg rektalt utenfor sykehus). Kan gjentas etter 5-10 min om anfallet ikke har stoppet. (Klonazepam (Rivotril ) 1-3 mg i.v. kan være et alternativ til diazepam). Konsentrasjonen av diazepam i hjernen faller raskt i løpet av minutter pga. høy fettløselighet og redistribusjon. Anfallsresidiv opptrer derfor ofte og supplerende medikasjon med antiepileptika som sikring mot nye anfall må vurderes. Respirasjon og sirkulasjon må overvåkes og intubasjonsberedskap er nødvendig ved større doser. [Lorazepam (ikke markedført i Norge) kan være et bedre alternativ fordi effekten varer lenger pga. mindre tendens til redistribusjon. 4 mg i.v. kan gis over 2 min. og ev. gjentas]. 2. Etablert fase (10/30-60/90 min.): Antiepileptika Hvis benzodiazepiner svikter eller faren for anfallsresidiv anses stor, velges enten fosfenytoin eller valproat i.v. ut fra klinisk situasjon (komorbiditet, alder, epilepsisyndrom). Det er viktig å gi store nok metningsdoser. 5 Veileder i Akuttnevrologi

5 Fosfenytoin (Pro-Epanutin R ): Fosfenytoin omdannes raskt til fenytoin og kan gis som i.v. bolus 15 mg fenytoinnatriumekvivalenter (FNE)/kg med en hastighet på mg FNE/minutt. Pro-Epanutin til injeksjon inneholder FNE 50 mg/ml. Akuttbehandling Pro-Epanutin doseringstabell (full oppladning, basert på 100 mg FNE/min). Kroppsvekt kg FNE mg Pro-Epanutin ml Blandes i Settes over min , ml NaCl 0,9% 10, eller glukose 5% , Virkningen inntrer med en viss latens. Behandlingen kombineres vanligvis med diazepam inntil effekt av fenytoin. NB! Hypotensjon. Arytmi. EKG og blodtrykkskontroll er derfor viktig. Særlig forsiktighet må utvises hos eldre. Vedlikeholdsdose: Vedlikeholdsdose 5 mg FNE/kg/døgn. Dette kan gis i.v., i.m. eller p.o. fordelt på 1-2 doser per døgn med første dose typisk gitt 6-8 timer etter avsluttet metningsdose. Eksempel: Bruk 1/3 av akuttdosen og fordel på 2 doser pr døgn, gitt som miniinfusjon i 100 ml NaCl over ca. 10 min. (eks. 70 kg: 3,5 ml (175 mg FNE) Pro-Epanutin x 2). Valproat (Orfiril R ): Hos voksne gis metningsdose 30 mg/kg over 15 -(20) minutter. Følg blodtrykket. Vedlikeholdsbehandling etter avsluttet metningsdose kan gis som kontinuerlig infusjon på mg/time avhengig av klinisk respons, alternativt påbegynnes peroral behandling direkte (valproat-encefalopati kan være en sjelden komplikasjon ved forsinket oppvåkning og langvarig i.v. behandling). Bør brukes med forsiktighet ved kjent leversykdom, og bør unngås ved mistanke til mitokondriopati. Hos pasienter med kjent epilepsi som får profylaktisk behandling må svar på serumkonsentrasjoner av aktuelle antiepileptika foreligge snarest mulig. Sammen med akuttbehandlingen kontinueres tidligere antiepileptika, via sonde, ev. rektalt eller i.v., når dette er mulig. Dosen justeres opp ved holdepunkter for utilstrekkelig behandling eller sviktende inntak. Levetiracetam (Keppra R ) og det nye legemiddelet lakosamid (Vimpat R ) er antiepileptika som kan gis i.v., men disse er ikke registrert i Norge for bruk ved SE. Erfaringene er fortsatt sparsomme. Levetiracetam gitt som i.v. bolus har i følge enkelte case-rapporter og mindre serier bidratt til kontroll av refraktær status, først og fremst ved partielle anfall og nonkonvulsiv status. Toleransen er god, men optimal dose er ukjent. (Det har vært gitt doser på opp til mg i 100 ml NaCl 0,9% i.v. over 15 minutter). Lakosamid har også vært prøvd i flere mindre studier med varierende, men lovende resultater. Dosering har da typisk (til voksen) vært 200 til 400 mg i.v. med maks infusjonshastighet 60 mg/min. Bruk av levetiracetam og lacosamid anbefales ikke ved GTK status etter forsøk med fosfenytoin eller valproat idet det vil forsinke videre behandling! Derimot kan man overveie dette ved fokal status og non-konvulsiv status epilepticus som ikke lar seg stanse ved de førstnevnte preparater. Prospektive undersøkelser er nødvendig for å avklare hvilken rolle disse legemidlene kan ha ved status epilepticus. 6 6 Veileder i Akuttnevrologi

6 3. Refraktær status: (>60/90 min.): I.v.anestesi Anestesimiddel doseres i samarbeid med anestisilege i intensivavdeling, helst under EEGkontroll. Subklinisk status med vedvarende anfallsaktivitet i EEG uten distinkte symptomer må også behandles aggressivt. Tiopental (Pentothal-Natrium R ) Initial bolusinjeksjon mg over 20 sek. med ytterligere doser på 50 mg hvert minutt inntil opphør av anfall. Infusjon kan fortsettes med 3 5 mg/kg/time ( Burst-suppression i EEG er ønskelig). (Obs. hemodynamiske komplikasjoner særlig hos eldre og uttalt infeksjonsfare). Propofol (Diprivan R ) 2 mg/kg over 10 minutter fulgt av infusjon av 5 10 mg/kg/time (EEG burst suppression ). (Forsiktighet ved behandling >48 timer pga. propofol infusjonssyndrom som er karakterisert ved bl.a. hjertesvikt, acidose, hypertriglyceridemi, rhabdomyolyse og nyresvikt.) Midazolam (Dormicum R ) 0,2 mg/kg bolus (4 mg/min.), så infusjon 0,05-0,4 mg/kg/time. (Det kan være gunstig å velge et annet anestesimiddel når benzodiazepiner allerede har sviktet). Ved vanskelig traktabel status epilepticus kan nedkjøling ha en gunstig effekt. Flere velger nå også å gi tilskudd av magnesium selv om serumkonsentrasjonen er innen referanseområdet. Når status har vært under kontroll i timer, kan anestesimiddelet trappes forsiktig ned over ytterligere 12 timer. Ved residiv gis anestesi i ytterligere 12 timer og ny nedtrapping forsøkes; dette kan gjentas inntil vedvarende anfallskontroll. 7 Veileder i Akuttnevrologi

7 AKUTT HJERNESLAG 1 Generelt Pasienter med symptomer på akutt hjerneslag eller TIA skal som hovedregel innlegges i Nevrologisk avdeling/slagenhet uten opphold. Skyldes funksjonsutfallet en vaskulær hendelse? Er det tegn på annen akutt intrakraniell sykdom? Hvilken del av hjernen er affisert? Undersøkeren må bestemme lokalisasjon ut fra klinikk og billedfunn. Hvilken arterie er affisert? Okklusjonens lokalisasjon vurderes klinisk. CT/MR-angio kan gi nødvendig tilleggsinformasjon. Nevroradiologisk diagnostikk: Cerebral CT/MR taes tidligst mulig etter innleggelsen. Primære tiltak i akuttmottak (felles for hjerneinfarkt og hjernebløding): Sikre frie luftveier 30º ryggleie Oksygen på maske (evt. nesekateter) gis ved mangelfull oksygenering (O2-meting <95 %). Hjerte- / lungefunksjon EKG. Skop/telemetri hvis mulig. OBS! samtidig hjerteinfarkt, arytmier, svingende blodtrykk, hjertesvikt, lungestuvning. Blodsukker over 10 mmol/l behandles med hurtigvirkende insulin Actrapid / Novorapid Temperatur >37,5 C behandles. Benytt Paracetamol, evt. kalde omslag. Væskebehandling venflon x2. Start i. v. Ringer eller NaCl (ikke glukoseholdige væsker). Blodprøver bruk avdelingens standard, alternativt følgende forslag: Hb, Hct, Trombocytter, hvite, CRP, Na, K, Kreatinin, Glukose, HBA1c, INR, Troponin, albumin, ASAT, ALAT, total kolesterol, HDL, LDL, triglycerider. 2 Hjerneinfarkt 2.1 Trombolytisk behandling Pasienter som kan nå behandling < 4,5 timer etter symptomdebut skal vurderes umiddelbart for intravenøs trombolytisk behandling med Actilyse (ESO guidelines 2009 og AHA/ASA 2009). Trombolyse anbefales også hos selekterte pasienter > 80år. Det anbefales å senke BT >185/110 før trombolytisk behandling. Behandlingen skal startes så rask som mulig. Effekten er størst ved rask igangsetting. Indikasjoner Akutt hjerneinfarkt, behandlingsstart <4,5 timer etter ictus, nevrologiske utfall som vil medføre funksjonshemming dersom de persisterer. Kontraindikasjoner Svært utbredte infarktforandringer på CT, eller Marevan med INR 1,7. Øvrige kontraindikasjoner er relative og må veies opp mot risiko ved å ikke gi trombolyse: Heparin siste 48 timer, tidligere hjerneblødning / SAB, CNS-nevrokirurgi <2 mnd, hjerneslag <2 mnd, nylig gjennomgått blødning, hemorragisk retinopati, øsofagusvariser, ulcererende GI sykdom <3 mnd, større kirurgi eller traume <14 dager, punksjon ikke-komprimerbart kar <10 døgn. Post hoc analyser har identifisert følgende potensielle faktorer som er assosiert med økt risiko for intrakraniell blødningsrisikoer ved trombolyse (ESO guidelines 2009): 8 Veileder i Akuttnevrologi

8 Forhøyet blodglukose, kjent diabetes, høy NIHSS score, høy alder, lang medgått tid før behandling, tidligere ASA bruk, kjent hjertesvikt, lav plasminogen aktivator inhibitor aktivitet, brudd på NINDS protokoll. Imidlertid reverserte ingen av de nevnte faktorer gevinsten ved å gi trombolytisk behandling. Praktisk gjennomføring: Følg avdelingens prosedyre! Se også anbefalt rutine og doseringstabell s Platehemmer - akuttfasen ASA metningsdose 300 mg oppløselig p.o. eller supp. Når Trombolyse ikke er aktuelt. CT/MR har utelukket blødning. Gis også til pasienter som står på Albyl-E. Gis også til pas på Marevan med INR i terapeutisk område ved TIA/lite hjerneinfarkt, men større hjerneinfarkt må vurderes individuelt. 2.3 Antikoagulasjon - akuttfasen Fulle behandlingsdoser: Fragmin 100 IE/kg x 2 sc eller Klexane 1 mg/kg x 2 sc startes kun helt unntaksvis i den akutte fasen ved hjerneinfarkt. Dette pga. økt risiko for hemoragisk transformasjon i infarktet samt manglende dokumentasjon av effekt. Ved atrieflimmer og akutt hjerneinfarkt er antikoagulasjon med Fragmin eller Klexane i påvente av Marevan-effekt som hovedregel ikke indisert (HAEST-studien). 3 Intracerebral blødning (ICH) Klinisk overvåkning og generell behandling som ved hjerneinfarkt. Pasienten bør ligge med hevet hodeende ca. 30. Omlag 30-40% av ICH pasienter med kort sykehistorie får hematomvekst de første timer (opp til 24 t). 3.1 Høyt blodtrykk - akuttbehandling Lavere behandlingsgrense enn ved hjerneinfarkt. Se pkt Nevrokirurgisk behandling av ICH De fleste ICH skal behandles konservativt. Noen ICH kan likevel være aktuelle for nevrokirurgi og drøfting med nevrokirurg anbefales: Mellomstore hematomer ml med gradvis klinisk forverrelse særlig ved overflatisk beliggende lobære hematomer. Ved cerebellære blødninger (over 2-3 ml) skal nevrokirurgi overveies umiddelbart. Hematomets størrelse beregnes slik: (lengde x bredde x høyde i cm) : 2 = volum i ml. 3.3 Marevan-assosiert ICH Marevan-assosiert ICH er forbundet med større hematomer og mer langtrukken hematomvekst sammenlignet med andre ICH. Strakstiltakene er rask normalisering av INR (ned mot 1,0) og å få kontroll med blodtrykk. Prothromplex Total (prothrombinkomplex) normaliserer INR raskt, men forbigående. Konakion virker etter 6-8 timer. De to må kombineres. Alternativ til Prothromplex er: Octaplas eller Octaplex, se Felleskatalog eller avdelingens prosedyrer. Prothromplex Total Doseringsforslag: Pasientvekt INR 1,5-2,4 INR 2,5 Glass à 20 ml = ml =IE Glass à 20 ml = ml =IE kg kg kg Tabellen er basert på IE/kg. Settes i.v. over minutter. Konakion må gis i tillegg: 10 mg langsomt i.v. (1 min). INR kontrolleres etter 1 time for effektmål og etter 12 og 24 t pga risiko for INR stigning og behov for ny dose Prothromplex (sjeldent). 9 Veileder i Akuttnevrologi

9 3.4 Midlertidig seponering av Marevan ved mekanisk hjerteventil Ved alvorlige blødninger som ICH kan man seponere Marevan midlertidig i 1-2 uker med lav risiko for tromboemboliske hendelser. Videre opplegg må tilpasses individuelt og i samarbeid med kardiolog. 4 Høyt blodtrykk akuttbehandling - hjerneinfarkt og hjerneblødning Før, under og 24-t etter trombolyse: BT >185/110 mm Hg senkes og holdes under denne grensen. Hjerneinfarkt som ikke gis trombolyse: Det finnes ingen eksakt kunnskap om optimale grenser. BT>220/120 ved gjentatte målinger behandles. Moderat reduksjon tilstrebes forslagsvis til syst BT 180 mmhg. Ved hypertensiv encefalopathi, arteriedisseksjon eller hjertesvikt overveies behandling ved BT 200/100 mmhg. Intracerebral blødning: Behandlingsgrenser er fra EUSI Guidelines 2006 (European Stroke Initiative): Ved kjent hypertensjon senkes BT > 180/105 (behandlingsmål 170/100). Uten kjent hypertensjon anbefales å senke BT >160/95 (behandlingsmål 150/90). BT senking ved ICH er trygt (ingen iskemisk penumbra). Medikamentforslag rask effekt Trandate i.v. For rask effekt anbefales repeterte i.v. boluser mg. Kan gjentas hvert 5. min. Maks dose 200 mg. Rytmen bør overvåkes. Ved behov kan Nitropussid eller annet lett styrbart regime brukes på intensivavdeling (lokale protokoller, avtal med anestesilege). BT styres ned til et ønsket mål. Husk å kupere smerter, uro, og urinretensjon som kan bidra til høyt BT 5 Generelle tiltak etter innleggelsen Kliniske utfall vurderes med NIHSS / SSS skåring daglig første uken. Tverrfaglig rehabilitering. Tidlig mobilisering når praktisk mulig. Ved sekretstagnasjon i luftveier ordineres lungefysioterapi. Sikre adekvat ernæring (p.o. eller via sonde/peg). Test svelgfunksjonen med små mengder vann. Ha pasienten i sittende stilling ved spising. Kontroller resturin, evt. intermitterende kateterisering. Vurder prognose, planlegg utskrivning og vurder videre rehabiliteringsbehov tidligst mulig. 5.1 DVT profylakse Klexane 40 mg x1 sc eller Fragmin 5000 x 1 sc til alle som er immobiliserte. Kontraindisert i 24 timer etter trombolyse. Utelates hos marevaniserte med INR i terapeutisk område. Utelates de første to døgn ved intracerebral blødning. Komprimerende strømper har ingen forebyggende effekt mot DVT etter hjerneslag. 6 Spesielle situasjoner 6.1 TIA Legges inn som ø.hjelp. Diagnostikk, blodplatehemming og evt. antikoagulasjon som ved manifest infarkt. 10 Veileder i Akuttnevrologi

10 6.2 Embolektomi Kan vurderes på selekterte pasienter med akutt okklusjon av store intrakranielle kar der intravenøs trombolyse har forventet begrenset effekt, eller er kontraindisert (som ved nylig stor kirurgi). Sjekk rutiner i din region, følg husets prosedyre. Veiledende tidsramme er 6-8 timer for fremre kretsløp. Basilarisokklusjon vurderes individuelt uten fast tidsgrense. Følgende punkter er veiledende per 2011 Helse før slaget: Tidligere oppegående og selvstendig. Klinikk: De fleste pasienter med proksimal okklusjon har NIHSS> Stor embolus/proksimal okklusjon (carotis-topp/tandem okklusjon media+anterior, media hovedstamme M1, mediagren M2 med for eksempel invalidiserende afasi, posterior hovedstamme P1, basilaris). CT angio eller MR angio er nødvendig Langstrakt dens artery i medias hovedstamme på vanlig CT kan være tilstrekkelig dokumentasjon ved samtidig klinikk på mediainfarkt. CT angio bør omfatte aortabuen med avganger av halskar (for å vurdere teknisk tilgjengelighet med kateter) og helt opp til intrakranielle kar. Suppler evt med CT perfusjon. Alternativt MR angio med diffusjon og perfusjon. Intravenøs Actilyse før embolektomi Som hovedregel gis full dose intravenøs Actilyse og man avventer ikke om intravenøs trombolyse har effekt. På egnet kandidat for embolektomi går man umiddelbart i kontakt med intervensjonsvakt (eller annet lokalt meldesystem) for å vinne tid. 6.3 Økt intrakranielt trykk Hemikraniektomi ved malignt media infarkt. Ved store arteria cerebri media infarkter (Karotistopp- eller M 1 -okklusjon) særlig hos yngre kommer det ofte en massiv ødemutvikling. Pasienter opp til ca år kan være aktuelle for livreddende hemikraniektomi. Eldre pasienter har ikke profitert i randomiserte studier. Hemikraniektomi er dokumentert effektivt innen 48 timer, men bør trolig gjøres så tidlig som mulig. Ta tidlig kontakt med nevrokirurgisk avdeling. Cerebellære infarkt og hematomer Er utsatt for trykkstignig i bakre skallegrop. Tett klinisk overvåking og tidlig drøfting med nevrokirurg anbefales. Osmotisk terapi Mest aktuelt i påvente av nevrokirurgisk avlasting for å vinne tid. Anbefalinger: Hyperton NaCl. Tilgjengelige produkter og blandinger vil variere mellom sykehus. Forslagsvis 3% NaCl. Begynne med 200 ml/t og styre etter hyppige S-Na målinger (initialt 1/time, så sjeldnere) og behandlingsmål S-Na ca 150. Mannitol 150 mg/ml. Ved behov for rask effekt gis først bolus 500 ml over 30 minutt. Videre 150 ml x 6. daglig. Urinkateter må innlegges. Mannitol er kontraindisert ved lungeødem, hjertesvikt, anuri- og alvorlig nyrefunksjonsnedsettelse. 6.4 Arteriell disseksjon Ved mistanke om arteriell disseksjon (lokale smerter, Horner syndrom) er rask vaskulær diagnostikk nødvendig. UL/Doppler kan ofte fremstille disseksjon. MR ofte mest avklarende (fremstilling av hematom i karveggen). Det er ikke dokumentert at antikoagulasjon gir bedre beskyttelse enn platehemmer etter disseksjon. Det anbefales som hovedregel å gi 11 Veileder i Akuttnevrologi

11 platehemmer ved TIA/slag relatert til disseksjon. Antikoagulasjon kan vurderes individuelt ved ustabil/repetert klinikk. Det anbefales kontroll etter 3-6 mndr og revurdering av karstatus, risikofaktorer og videre behov for profylakse. 6.5 Sinusvenetrombose (SVT) SVT mistenkes ved økt intrakranielt trykk, hodepine, kvalme, papilleødem, og evt. fokale utfall. CT kan gi mistanke om SVT ved tett sinus, confluens (delta-tegn), venøse stuvningsinfarkter og atypiske spredte blødninger. Diagnosen bekreftes ved MR med venøs angiografi (venefase). SVT behandles raskt med antikoagulasjon (Fragmin 100 IE/kg x 2, Klexane 1mg/kg x 2) også ved hemorrhagisk venøst infarkt. Marevan startes innen de første par døgn. 6.6 Epileptisk anfall ved hjerneslag Behandles etter vanlige retningslinjer. Ved et krampeanfall som ledd i akutt hjerneslag er det som regel ikke indikasjon for profylaktisk antiepileptisk behandling. 6.7 Hjerneinfarkt/TIA og graviditet TIA-lignende episoder i graviditet har ofte annen årsak enn tromboemboli. Migrenøs mekanisme antas å være vanlig. Ved klart behov for billeddiagnostikk kan MR cerebri utføres i graviditet. CT unngås. Albyl-E 75 mg x 1 dersom tromboembolisk episode anses sannsynlig. Som hovedregel kan ASA beholdes gjennom fødselsfasen uten betydningsfull blødningsrisiko. ASA er ikke kontraindisert ved amming. Marevan passerer placenta, kan gi blødninger hos fosteret, kan ha teratogen effekt og skal ikke benyttes i graviditeten. Går ikke over i brystmelk og kan benyttes under amming. Fragmin passerer ikke placenta. Kan brukes i svangerskap. Erfaringen hos gravide er større med Fragmin enn Klexane. Fragmin er førstevalg. 7 Sekundærprofylakse ved TIA og hjerneinfarkt: 7.1 Risikoprofil Vurder pasientens totale vaskulære risikoprofil (hypertensjon, hjertesykdom, diabetes, hyperlipidemi, adipositas, inaktivitet, røyking, familiær vaskulær sykdomsbelastning) og intervener aktivt på mulige punkter. Pasienter med diabetes mellitus må følges spesielt nøye. 7.2 Antitrombotisk behandling To førstevalg anses like effektive: Albyl-E 75 mg x1 kombinert med Persantin Retard 200 mg x 2. Plavix 75 mg x 1. Albyl-E 75 mg x 1 alene er et alternativ hos unge med antatt lav risiko, også hos eldre ut fra samlet vurdering av nytte og bivirkninger. Kombinasjonen av ASA og Plavix er forbundet med noe økt blødningsrisiko. Den anbefales bare som tidsavgrenset strategi f.eks 3 mndr i selekterte tilfeller. 7.3 Marevan Indisert ved embolisk infarkt med atrieflimmer som sannsynlig årsak. Ved flere mulige årsaker (atrieflimmer og carotisstenose eller intracerebral stenose) må den mest sannsynlige årsak behandles. Marevan kan startes med en gang ved TIA/minimalt infarkt. Ved stort infarkt avventes oppstart noen dager 1 uke. Marevan kan være indisert også ved andre hjertesykdommer med antatt kardiogene embolier. Antikoagulasjonsbehandling er indisert ved sinusvenetrombose. 12 Veileder i Akuttnevrologi

12 7.4 Trombinhemmer /Faktor Xa hemmer Dabigatran, Pradaxa og Rivaroksaban, Xarelto har begge godkjent indikasjon atrieflimmer og gjennomgått TIA/hjerneinfarkt. Preparatene er nylig introdusert på markedet. Se Felleskatalog. 7.5 Statin Bør vurderes hos de fleste som har gjennomgått TIA eller hjerneinfarkt. Unntak kan være unge med lav vaskulær risiko. 7.6 Blodtrykksbehandling Bør vurderes hos de fleste som har gjennomgått TIA eller hjerneinfarkt. Unntak kan være unge med lav vaskulær risiko. Forslag til behandlingsmål 130/80 mm Hg. 7.7 Carotisstenose - endarterektomi - stenting Per 2011 er kirurgi klart førstevalg (før stenting) i de fleste tilfeller ut fra bedre effekt og sikkerhet i sammenlignende studier. Symptomgivende stenose: % stenose skal opereres raskt, helst innen få dager % stenose hos menn vurderes individuelt og kan være aktuell for kirurgi. Asymptomatisk stenose: Hovedregel er beste medisinske behandling. Kirurgisk behandling, evt. i rammen av kontrollert studie, kan vurderes på individuell basis. Oppfølging av ikke-operert stenose: Vurderes individuelt for kontroller med dopplerundersøkelse i lys av om påvist endring vil få behandlingsmessig konsekvens. 13 Veileder i Akuttnevrologi

13 HODESKADER 1. Definisjoner Commotio cerebri /hjernerystelse Traume mot hodet med kortvarig bevissthetsendring eller bevissthetstap, men uten påvisning av strukturell skade med konvensjonelle metoder. Nyere forskning viser at diffus axonskade også forekommer ved lette skader med kortvarig bevissthetstap. Lengden på bevissthetstapet korrelerer med grad av skade. Kan gi både pre- og posttraumatisk amnesi. Contusio cerebri / hjernekontusjon Traume mot hodet som forårsaker lokaliserte eller spredte knusningsskader i hjernevev. Skade på kar medfører intracerebrale hematom(er). Epiduralt hematom Blødning mellom skallen og dura, oppstår vanligvis ifm brudd i tinningbenet og overriving av a. meningea media. Subduralt hematom Akutt ved kontusjon i cortex med blødning under dura. Kronisk utvikling av subduralt hematom ses ved overrivning av brovener mellom cortex og dura. Traumatisk subarachniodalblødning Oppstår ved skade på kar i subarachniodalrommet. Basisfraktur Fraktur på skallebasis, ofte kombinert med ansiktsskader. Blødning gjennom øre, nese og svelg evt. kombinert med lekkasje av spinalvæske. Kraniefraktur Fractur i skallen. Gradering av hodeskader: Minimal hodeskade: Glasgow Coma Scale (GCS): 15. Intet bevissthetstap Lett hodeskade: GCS: eller bevissthetstap < 5min. Ingen nevrologiske utfall. Moderat hodeskade: GCS: 9-13 eller bevissthetstap > 5min eller fokale nevrologiske utfall Alvorlig hodeskade: GCS: <8 2. Årsaker og patofysiologi Hodeskade oppstår ved at hodet og hjernen påføres mekanisk energi, enten ved direkte kontakt med omgivelsene, eller indirekte via kroppen (risting eller sleng). Dette kan gi kontaktskader i form av kraniebrudd eller knusningsskader i hjernen. Rotasjonskrefter kan gi diffus skade dypt i hjernen som en følge av skjærende krefter (diffus aksonskade). De strukturelle skadene oppstår i skadeøyeblikket, og regnes som primære. Skader kan oppstå seinere, enten som en følge av dårlig oksygenering eller hypoperfusjon. Slike skader regnes som sekundære, og er i prinsippet mulig å unngå. Hodeskadebehandlingen retter seg først og fremst mot å forebygge de sekundære skadene. Kraniebrudd, overrivning av brovener og knusningsskader i hjernen kan gi intrakraniale blødninger. Dette kan gi blodansamlinger enten utenpå hjernen (epidurale- og subdurale hematomer) eller inni i hjernen (kontusjonsblødninger). Dersom blodansamlingen er stor nok, kan det gi forhøyet trykk i skallehulen (forhøyet ICP). Forhøyet trykk kan gi skade i form av redusert sirkulasjon til hjernen. Blødninger kan medføre at hjernen trykkes over mot den ene siden (herniering). Denne tilstanden er karakterisert ved synkende bevissthetsnivå, halvsidig lammelse og ensidig 14 Veileder i Akuttnevrologi

14 pupille utvidelse. Dette er svært alvorlige kliniske tegn, og må behandles raskt. Tilstanden kan være reversibel, men kan også medføre intrakranial sirkulasjonsstans (tamponade) og død. Målsettingen er å unngå sekundær hjerneskade (hjerneødem og utvikling av intrakranialt hematom). Hypoksi og hypoperfusjon må unngås. Dette kan føre til ytterligere økning av ICP og forverring av den cerebrale perfusjon. 3. Praktiske tilnærming på vakt: Vurder pasienten ift bevissthetstapets lengde, GCS og amnesitid. Dette er av betydning for prognosen og senere vurdering av rehabiliteringspotensiale og behov. Minimale og lette hodeskader Minimal hodeskade (GCS 15): ingen spesiell observasjon. Generelle råd. Lettere hodeskade (GCS 14-15): Cerebral CT. Dersom CT undersøkelsen er normal, kan pasienten sendes hjem uten ytterligere observasjon. Unntak er pasienter som bruker antikoagulerende medikamenter (Heparin el. Marevan), har kjent blødningsforstyrrelse, har kliniske tegn som gir mistanke om impresjonsbrudd eller skallebasisbrudd, har posttraumatisk epileptisk anfall, shunt-behandlet hydrocephalus, alder > 65 år. Disse bør innlegges til observasjon. Ved funn på CT skal pasienten observeres. Observasjon: Bevissthet, pupillereaksjon, BT, puls, respirasjonsfrekvens og dybde, bevegelighet i ekstremiteter, hodepine, kvalme hvert kvarter de første 2 timene og deretter hver time i 12 timer / ev. videre. Moderate og alvorlige hodeskader Sikre stabil respirasjon (ev. intubering) Blodtrykk min 120 mmhg systolisk. Gi 0.9% NaCl eller Ringer i.v. Stoppe / operere ev. ekstrakranielle blødninger (thorax, buk, bekken) Pasienter som bruker antikoagulantia. Se pkt 3.3 side 9. Urinkateter Cerebral CT og CT nakke så snart pasienten er stabilisert Pasienter med moderate eller alvorlige hodeskader skal drøftes med nevrokirurg. Eksakte opplysninger om klinikk og røntgenbilder (teleradiologi) er nødvendig for en kvalifisert vurdering. Pasienter med kliniske/radiologiske tegn til økt ICP skal overflyttes nevrokirurgisk avdeling som øyeblikkelig hjelp. Observasjon: Observasjon skal skje på overvåkningsenhet for å oppdage endringer så tidlig som mulig og forsøke å begrense skaden. Bevissthet (GCS) Pupillestørrelse og -reaksjon BT, puls Respirasjonsfrekvens og dybde Bevegelighet i ekstremiteter Den nevrologiske tilstand vurderes fortløpende. GCS skåre, pupillenes størrelse og pupillenes lysreaksjon registreres og dokumenteres gjentatte ganger, gjerne så ofte som hvert 10 minutt den første timen. Eventuell asymmetri i bevegelse av armer og bein registreres også. Ved funn som gir mistanke om økende ICP (fallende GCS skåre, nye nevrologiske utfall eller pupilledilatasjon) gjentas CT undersøkelsen m.t.p hjerneødem og intrakraniell blødning. Elever hodeenden/hjertebrett til 30 grader, pasienten intuberes og hyperventileres forsiktig slik at pco2 ikke er lavere enn 4,0-4,5 kpa. Ved manglende effekt kan man gi Mannitol 150 mg/ml ml som intravenøs infusjon over minutter. Det må samtidig legges inn blærekateter. Sirkulatorisk ustabile pasienter 15 Veileder i Akuttnevrologi

15 må ikke gis Mannitol, da medikamentet er sterkt vanndrivende. Korriger elektrolyttforstyrrelser og hyperglykemi. Behandle epileptiske kramper med fosfenytoin/valproat og feber med paracetamol/nedkjøling. Kraniebrudd Klinikk: Brillehematom, blodutredelse bak øret, blod i øregang/mellomøret, likvorè, hjernenerveutfall CT: Frakturlinjer, intrakraniell luft (brudd i skallebasis), væske i bihuler/mastoidalceller Behandling: Lineære brudd i skalletaket trenger ikke behandling. Åpne brudd må alltid opereres med sårrevisjon/fjerning av løse benfragmenter. Impresjonsbrudd anbefales operert hvis benet er trykket inn mer enn en benbredde. Profylaktisk bruk av antibiotika er omdiskutert. Likvorè som ikke stopper spontant i løpet av 14 dager må vurderes av nevrokirurg med tanke på operativ lukking av lekkasjen. Epiduralt hematom Klinikk: Pasienten er forbigående våken ( fritt intervall ) i ca. halvparten av tilfellene, men deretter fallende bevissthetsnivå. CT: Linseformet hematom avgrenset av skallens suturlinjer. Akutt subduralt hematom Klinikk: Rask forverring av GCS uten fritt intervall. Pupilledilatasjon. CT: Halvmåneformet utstrakt blodansamling over hemisfæren. Behandling: Epidurale og subdurale hematomer med tykkelse over 1 cm og hematomer som gir mer enn 5 mm forskyving av midtlinjen bør som hovedregel opereres. Pasienter som blir operert innen fire timer har bedre prognose enn dem som blir operert senere. Kronisk subduralt hematom Klinikk: Oppstår dager til uker etter minimal eller lett hodeskade. Eldre og alkoholikere er mest utsatte. De vanligste symptomene er hodepine, økende forvirring / demens, hemiparese eller afasi. CT: Ekstracerebral væskeansamling med signal som kan være vanskelig å skille fra normalt hjernevev. Ofte betydelig overskytning av midtlinjen. Behandling: Trepanasjon og utskylling av blodansamling. 16 Veileder i Akuttnevrologi

16 HYPERAKUTT HODEPINE Hyperakutt hodepine er en eksplosiv, intens hodepine som pasienten aldri har opplevd før; First and worst, Lyn fra klar himmel. Hodepinen utvikler seg til maksimal intensitet ila noen sekunder til noen få minutter. Alle med hyperakutt hodepine skal innlegges og vurderes som ø.hj. for å avklare om det foreligger en livstruende tilstand, først og fremst subarachnoidal blødning (SAB). Pasienten holdes sengeliggende med smertelindring til SAB diagnosen er avklart. Mulige årsaker Subarachnoidal blødning "Warning leak" (lekkasje fra aneurisme) Sinusvenetrombose Arteriedisseksjon Spontan intrakranial hypotensjon (SIH) Hypofyse apopleksi Posterior reversibelt encefalopati syndrom (PRES) Kolloid cyste i 3. ventrikkel Infeksjon Reversibel cerebral vasokonstriksjonssyndrom Primær hyperakutt hodepine Kliniske trekk Hyperakutt hodepine, evt med kramper, kortvarig bevissthetstap, nakkestivhet, oppkast, påvirket bevissthet, nevrologiske utfall Hyperakutt hodepine, kan vare fra timer til dager. Vanligvis ikke andre nevrologiske symptomer 2-10% har hyperakutt hodepine. Ofte verre på morgenen, ved liggende stilling, nysing og hoste. Kan ha nevrologiske utfall pga hjerneinfarkt eller blødning. Oftest høyt åpningstrykk ved spinalpunksjon og papilleødem 20 % har hyperakutt hodepine. Ofte nakkesmerter og nevrologiske utfall; amaurosis fugax, Horner s syndrom, tinnitus, diplopi mm Hodepine som forverres i oppreist stilling (ortostatisk), oftest subakutt, men kan være hyperakutt. Evt ledsaget av nakkestivhet, hørsels-fenomener, svimmelhet, diplopi. Lavt (<10 mm vann) åpningstrykk ved spinalpunksjon Oftest ved hypofyseadenom. Hyperakutt hodepine er vanlig, ofte med kvalme, redusert syn, Addison, redusert bevissthet PRES pga hypertensjon eller annet kan debutere med hyperakutt hodepine. Oftest ledsagende symptomer; svimmelhet, forvirring, kramper, kvalme, synsforstyrrelser mm Kan presentere seg med hyperakutt, forbigående hodepine. Kan gi rask hydrocefalusutvikling Oftest subakutt hodepine, men kan være hyperakutt. Nakkestivhet, infeksjonsparametere i serum og CSF Ofte akutt hodepine, normal CSF. Ofte nevrologiske utfall, kvalme. Sees ved ergotamin, SSRI, pseudoefedrin, kokain, amfetamin, ecstacy, bromokriptin mm Eksklusjonsdiagnose 17 Veileder i Akuttnevrologi

17 SUBARACHNOIDAL BLØDNING Spontan subaraknoidal blødning skyldes oftest ruptur av sakkulært aneurysme (70%). Mellom 20 og 40 % dør før de når sykehuset. Mortaliteten de første 3 månedene er ca 50%. Reblødning og vasospasme med cerebral ischemi er de vanligste årsakene til død og alvorlig forverring etter innleggelse. Se skjema for utredning av hyperakutt hodepine. 1 Diagnostikk Klinikk: Hyperakutt hodepine, evt ledsaget av nakkestivhet, kvalme, oppkast, kortvarig bevissthetstap, bevissthetspåvirkning, andre nevrologiske utfall. Undersøkelser: - Klinisk us - Bevissthetsnivå graderes med Glasgow Coma Scale (GCS) - Orienteringsevne for tid, sted og sitasjon - Nevrologisk status. Beskriv klinisk status vha Hunt & Hess skala (se denne) 2 Tiltak - Puls, BT, temperatur - EKG - Blodprøver (Hb, CRP, hvite, trombocytter, INR, glukose, Na, K, ALAT, kreatinin) - CT caput (uten kontrast) viser blod i subaraknoidalrommet hos % de første 48 t, hos 50% etter i uke, og hos ingen etter 3 uker. Bør vurderes av radiolog. - Spinalvæske us: gjøres bare når CT caput er normal og SAB ikke kan utelukkes. Mål trykk, og bedøm utseende før og etter sentrifugering. Supernatanten blir gul (xantokromi) 6-12 timer etter ictus og holder seg gul i minst 2 uker. Spektrofotometri (OxyHb og bilirubin) av spinalvæsken kan være nyttig til å skille SAB fra innstikksblødning, og til å påvise xantokromi der det visuelt er tvil. Hvis spinalpunksjonen er utført minst 12 timer etter iktus og supernatanten er fargeløs, kan SAB utelukkes. Inntil dette er avklart håndteres pasienten som SAB. Ved påvist SAB skal nevrokirurgisk avd kontaktes omgående og pasienten fraktes i ambulanse/helikopter med anestesipersonell som kan intubere ved behov. Liberal holdning til intubasjon før transport ved pasient med nedsatt bevissthet. Se oversiktsartikkel om intensivbehandling av SAB på NevroNEL. Tiltak før overflytting Pasienten overvåkes på intensivavdeling (bevissthet, nevrol utfall, BT og respirasjon sat O2 > 98). Ro: Skjerming. Strengt sengeleie uten toalettlov. Smertelindring: Paracet 1g rectalt x 4-6. evt Ketorax 5 7,5 mg im x 6. Kvalmestillende: Afipran supp 20 mg inntil x Veileder i Akuttnevrologi

18 Væskebalanse: Mål inntak og diurese. Tilstreb normovolemi. Isotont saltvann iv. Volumekspansjon ved behov. Blodtrykk: Hypertensjon øker fare for reblødning, hypotensjon kan gi karspasmer. Obs smertelindring. Vurder å senke BT hvis > 200/ Aktuelle medikamenter: Labetalol (Trandate ) 20 mg i.v. i repeterte doser eller infusjon 0,5 2 mg/minutt (obs se kontraindikasjoner), evt. nitroprussidinfusjon eller andre nitropreparater. Chlorpromazin(Largactil ). Fibrinolysehemmer: anbefales dersom det er gått < 48 timer etter hodepinedebut (hvis ikke kontraindikasjoner): Cyklokapron 1 g langsomt iv så fort diagnosen SAH er stilt På ny Cyklokapron 1 g 2 timer senere Deretter Cyclokapron 1 g hver 6.time inntil aneurysmet er sikret Nimotop : Vanligvis ikke indikasjon for å starte med Nimotop før overflytting. Hvis det likevel er aktuelt (for eks.hvis transporten utsettes), start med Nimotop (60 mg x 6) eller Nimotop iv i lav dose 0,5-1 mg/time. Tåles det godt, uten alvorlig BT fall, kan dosen økes etter 2 timer. Overvåkning etter operasjon Nimotop 60 mg hver 4.time. Behandlingen bør pågå i minst 5 og maks 14 dager. Vasospasme kan overvåkes med perfusjons MR, transkranial Doppler, EEG. Tilstreb normovolemi. MAP > MAP = P dias + 1/3 (Psys Pdias). Ønsket BT oppnås med volumekspansjon evt pressorsubstans. Sat O2 > 98. Dårlig oksygenering aksepteres ikke! S glc 4-8. Normotermi. Ventrikkelsonde til alle som ikke kan ta til seg føde. Tromboseprofylakse. Laksantia. Psykisk støtte. Ved nedsatt våkenhet eller nye nevrologiske symptomer - se etter: Hydrocephalus, ødem, væske/elektrolyttforstyrrelse, dårlig oksygenering, vasospasme (evt transkranial Doppler). Lav terskel for CT ved endring i klinisk tilstand. 19 Veileder i Akuttnevrologi

19 SYNKOPE OG KRAMPER (PLUTSELIG FORBIGÅENDE BEVISSTHETSTAP) SYNKOPE Definisjon Bevissthetstap ledsaget av tonustap på grunn av forbigående global cerebral hypoperfusjon karakterisert ved raskt start, kort varighet, og spontan fullstendig remisjon. Kort om Synkope og differensialdiagnoser Synkope er i de fleste tilfeller en godartet tilstand av vasovagal type. Ca 20 % har en kardiologisk årsak, mens under 10 % har nevrologisk årsak i form av epilepsi, TIA, subclavian steal eller migrene. Synkope kan være uttrykk for en alvorlig hjertelidelse som kan kreve omfattende utredning og oppfølging. Klassifikasjon av Synkope (ESC- European society of cardiologi guidelines 2009) Refleks- synkope ( Nevrogen- mediert) Vasovagal Utløst av emosjonelt stress ( frykt, smerte, blod fobi med mer) Utløst av ortostatisk stress Situasjon Hosting, nysing, svelging, defekasjon, magesmerter, post-miksjon, post anstrengelse, post måltid Sinus Caroticus utløst av hode/nakkebevegelser Synkope utløst av Ortostatisk hypotensjon Primær autonom svikt - MSA, Parkinson, Lewy body demens Sekundære autonom svikt - diabetes, amyloidosis, uremi, ryggmargskade Medikamentindusert ortostatisk hypotensjon alkohol, vasodilatorer, diuretika, phenotiaziner, antidepressiva Volumreduksjon - Blødning, oppkast, diare Kardiovaskulær synkope Arytmi Bradycardi pga sinusknutedysfunksjon, atrieventrikulær ledningsfortstyrrelse, svikt i pacemaker Tachycardi pga supraventrikulær årsak eller ventrikulær (oftest strukturell hjertesykdom eller channelopatier) Strukturell Klaffefeil, infarkt, myopati, pericard sykdom, kognitale anomalier Annet: Lungeemboli, aortadisseksjon, pulmonal hypertensjon. Differensialdiagnoser Epilepsi Vaskulær årsak (subarachnoidalblødning, TIA, migrene etc.) Psykisk sykdom Søvnforstyrrelse (narkolepsi, katapleksi) 20 Veileder i Akuttnevrologi

20 Praktisk tilnærming på vakt Anamnese Situasjonen før anfall (stående, sittende, aktivitet, omgivelser (varmt,klaustrofobi?)) Hvordan startet anfallet (kvalme, smerte, pulsendring) Beskriv anfallet (komparent) Hvordan ble anfallet avsluttet Sykehistorie: Tidligere episoder? Annen sykdom? Medikamenter? Hjertesykdom i familien? Typisk eller atypisk anfall? Refleks- synkope (Nevrogen-mediert) Fravær av hjertesykdom, lang historie på gjentatte synkoper, synkope etter uventet eksponering for lukt, smerte, stå i folkemengde, varme, kvalme, måltid eller etter måltid, hoderotasjon eller trykk på halsen, etter anstrengelse. Synkope utløst av Ortostatisk hypotensjon Etter å ha reist seg, nystartet med aktuell medikasjon, stå i folkemengder, varme steder, stående stilling etter anstrengelse, kjent autonom neuropati, parkinson. Kardiovaskulær synkope Kjent hjertesykdom, familiehistorie på plutselig død eller channellopati-lidelse, synkope under anstrengelse, ryggleie, unormalt EKG, plutselig pulseendring etterfulgt av synkope. Klinisk undersøkelse og oppfølging Grad av bevissthetsendring bruk GCS. Postiktal påvirkning? Organstatus og nevrologisk undersøkelse (tungebitt?) BT, puls, temperatur, EKG Vurder 24 EKG ved arytmimistanke. Telemetri nødvendig når høy risiko for livstruende sykdom ( = hjertesykdom påvist/mistenkt). Telemetri kan være praktisk første observasjonsdøgn der kardiell årsak ikke kan utelukkes. Loop recorder i oppfølging vurderes av kardiolog. Ortostatisme (BT liggende stående 1+3 min): Syst BT fall >20 mmhg, eller til < 90 mmhg. Blodprøver/andre undersøkelser: Hb, hematokrit, leucocytter, trombocytter, CRP, elektrolytter (Na, K, Ca, Mg) glukose, CK, leverfunksjonsprøver, nyrefunksjonsprøver, TSH og FT4. Eventuelt (hjerte)infarktstatus, toksikologi (s-etanol, medikamentanalyse m.v.), blodgassanalyse, CT caput ved fokal nevrologi. Rutiner for mottak og ansvar av synkopepasienter vil variere fra sykehus til sykehus. Pasienten bør vurderes innlagt veiledet av sykehistorie og kliniske funn. Samarbeid primærlege, nevrolog og indremedisiner/kardiolog er nødvendig. Mange velger å avklare en kardiologisk årsak før epilepsiutredning. En del problemstillinger kan håndteres på telefon med evt poliklinisk oppfølging. Argumenter for innleggelse: Synkope med skade, mistenkt/kjent hjertesykdom, EKGforandringer, anstrengelsesutløst synkope, familieanamnese på plutselig død, synkope med palpitasjoner, synkope i liggende stilling. Ikke fullstendig restituert. Videre supplerende utredning vurderes individuelt. 21 Veileder i Akuttnevrologi