Marianne Karset. - en 24-ukers intervensjon på kvinner og menn med KMI over 40

Transkript

1 Marianne Karset - en 24-ukers intervensjon på kvinner og menn med KMI over 40 Hovedfagsoppgave Norges idrettshøgskole Oslo 2002

2 Marianne Karset - en 24-ukers intervensjon på kvinner og menn med KMI over 40 Hovedfagsoppgave Norges idrettshøgskole Oslo 2002

3 Sammendrag Sammendrag Forekomsten av overvekt og fedme er økende både i industriland og utviklingsland over hele verden. Fedme øker risikoen for utvikling av en rekke sykdommer og tidlig død, og risikoen avhenger blant annet av faktorer som kjønn, alder, sentral fedme og fysisk form. Tidligere har studier på vektreduksjon hovedsakelig tatt for seg personer med KMI<35. Hensikten med denne undersøkelsen var å se på effekten av sirkeltrening med en intensitet tilsvarende 50-80% av HF max på vektreduksjon og utvalgte risikofaktorer for hjertekarsykdommer hos kvinner og menn med KMI>40. Åtte personer deltok i et 24 ukers behandlingsregime bestående av fysisk aktivitet, kostholdsanbefalinger, atferdsterapi og eventuelt bruk av vektreduserende medikamenter. Intervensjonen førte til en gjennomsnittlig reduksjon i vekt på 12 ±4,4 kg (p=,016), KMI med 4,1 ±1,5 kg/m 2 (p=,016) og midjemål med 11,5 ±3,2cm (p=,008). Det ble også registrert en tendens til reduksjon i fettprosent, blodtrykk, totalkolesterol, LDL, HDL, triglyserider og insulin. Selv om denne reduksjonen ikke var signifikant er det mulig at den vil ha en klinisk relevans. Siden intervensjonen besto av et multifaktorielt behandlingsregime er det vanskelig å si hvilke elementer i behandlingen som har ført til resultatene, men fysisk aktivitet har vært en viktig del av behandlingen siden fettfri masse kun ble redusert med gjennomsnittlig 0,3 ±1,6 kg og indirekte VO 2max økte med gjennomsnittlig 0,28 ±0,16 l/min. Behandlingen førte også til en gunstig endring i fysisk aktivitetsvaner. Ut i fra resultatene fra denne undersøkelsen kan man oppnå tilsvarende vektreduksjon og mulig påvirkning på utvalgte risikofaktorer for hjerte-karsykdommer for personer med KMI>40, som tidligere har blitt vist i studier på personer med KMI<35. Nøkkelord: Overvekt, fedme, fysisk aktivitet, vektreduksjon, risikofaktorer for hjerte-karsykdommer

4 Forord Forord Sju års studietid går mot snart mot slutten. Det har vært noen innholdsrike år med mange artige minner. Arbeidet med hovedfagsoppgaven har vært en lærerik prosess og jeg ønsker i denne anledning å rette en takk til følgende personer som har hjulpet meg i denne prosessen: Mine forsøkspersoner som gav sitt samtykke til at jeg kunne fremstille resultatene i denne oppgaven. Uten dere hadde ikke denne oppgaven blitt til! Min veileder Lena Klasson Heggebø for konstruktiv og god veiledning under hele prosessen. Min biveileder Fedon A. Lindberg for hjelp med datainnsamling og nyttige kommentarer i sluttfasen Sigmund A. Anderssen for nyttige tips i sluttfasen Ingar Holme for god assistanse på statistikkdelen Bibliotekpersonale ved NIH for meget god service Til nærmeste familie og venner som har holdt ut med min stressede og usosiale tilværelse den siste tiden. Det skal vi ta igjen nå! Marianne Karset Oslo, januar 2002

5 Figuroversikt Figur 2.1: Sammenhengen mellom BMI (a), kolesterol (b) og diastolisk blodtrykk (c) og den relative risiko for dødelighet (WHO 2000 s. 41).. 8 Figur 3.1: Fremdriftsplan 25 Figur 3.2: Pulsregistrering i løpet av en 60 minutters treningsøkt for Fp 7 med nedre grense på 100 slag per minutt (50% av HF max ) og øvre grense på 135 slag per minutt (80% av HF max ).. 29 Figur 3.3: Monark 839 E...30 Figur 3.4: Utgangsposisjon og sluttposisjon for sit-ups. 31 Figur 3.5: Utgangsposisjon og sluttposisjon for rygghevelse. 32 Figur 3.6: Utgangsposisjon og sluttposisjon for knebøy 32 Figur 3.7: Tanita body composition analyzer UK LTD (modell TBF-300GS). 34 Figur 4.1: Vektreduksjon etter 12 og 24 uker for Fp 1-8 (n=8). 39 Figur 4.2: Gjennomsnittlig vekt (±SE) for Fp 1-8 (n=8) ved baseline (1), 12 uker (2) og 24 uker (3).. 40 Figur 4.3: Gjennomsnittlig KMI (±SE) for Fp 1-8 (n=8) ved baseline (1), 12 uker (2) og 24 uker (3). 40 Figur 4.4: Gjennomsnittlig midjemål (±SE) for Fp 1-8 (n=8) ved baseline (1), 12 uker (2) og 24 uker (3) Figur 4.5: Gjennomsnittlig fettprosent (±SE) for Fp 1-8 (n=8) ved baseline (1), 12 uker (2) og 24 uker (3).. 40 Figur 4.6: Korrelasjon mellom vektreduksjon og fremmøteprosent uke 1-12 for Fp 1-8 (n=8) 42 Figur 4.7: Korrelasjon mellom vektreduksjon og fremmøteprosent uke for Fp 1-8 (n=8).. 42 Figur 4.8: Korrelasjon mellom vektreduksjon og total fysisk aktivitetsscore per uke for uke 1-12 for Fp 1-8 (n=8) Figur 4.9: Korrelasjon mellom vektreduksjon og total fysisk aktivitetsscore per uke for uke for Fp 1-8 (n=8) Figur 4.10: Korrelasjon mellom fremmøteprosent og økning i antall sit-ups uke 1-24 for Fp 1-8 (n=8).. 43 Figur 4.11: Korrelasjon mellom fremmøteprosent og økning i antall ryggløft uke for Fp 1,2,4-8 (n=7) Figur 4.12: Korrelasjonen mellom total fysisk aktivitetsscore og økning i VO 2max i l/min uke 1-12 for Fp 1-8 (n=8) Figur 4.13: Korrelasjonen mellom totalt fysisk aktivitetsscore og økning i VO 2max i l/min uke for Fp 1-8 (n=8) Figur 4.14: Systolisk blodtrykk (±SE) for Fp 1-8 (n=8) ved test 1 (baseline) og test 2 (12 uker). 44 Figur 4.15: Diastolisk blodtrykk (±SE) for Fp 1-8 (n=8) ved test 1 (baseline) og test 2 (12 uker).. 44

6 Tabelloversikt Tabell 2.1: Klassifisering av ulike grader av overvekt (WHO 2000 s. 9) Tabell 2.2: Oversikt ulike studier med ulike treningsregimer og virkningen på vektreduksjon, RMR, fettfri masse og fettprosent Tabell 3.1: Innehold i en 60 minutters treningstime. 28 Tabell 4.1: Demografiske karakteristika for Fp 1-8 (n=8) ved start (±SD).. 36 Tabell 4.2: Fremmøteprosent (±SD) på fellestreningene for Fp 1-8 (n=8) uke 1-12 (1) og uke (2). 37 Tabell 4.3: Fysisk aktivitetsscore (±SD) på fellestreningene for Fp 1-8 (n=8) uke 1-12 (1) og (2) Tabell 4.4: Fysisk aktivitetsscore (±SD) utenom fellestreninger for Fp 1-8 (n=8) de 12 siste ukene før start, uke 1-12 (1) og (2) 38 Tabell 4.5: Total fysisk aktivitetsscore (±SD) for fellestreninger og aktivitet utenom per uke for Fp 1-8 (n=8) de 12 siste ukene før start, uke 1-12 (1), (2) og 9-12 måneder etter intervensjonens slutt.. 39 Tabell 4.6: Gjennomsnittlige resultater (±SE) for indirekte oksygenopptak (VO 2max l/min og ml/kg min), utholdende dynamiske styrketester for mage, rygg og bein for FP 1-8 ved baseline (1), etter 12 uker (2) og etter 24 uker (3). 41

7 Forkortelser BMR Basal metabolic rate (basalmetabolismen) EPOC Excess Postexecise Oxygen Consumption FFM Fettfri masse Fp Forsøksperson Gj.snitt Aritmetisk gjennomsnitt HDL High density lipoprotein HF Hjertefrekvens HF max Maksimal hjertefrekvens HKS Hjerte-karsykdommer Kcal kilo kalori KMI Kroppsmasseindeks (kg/m 2 ) LDL Low density lipoprotein LPL Lipoprotein lipase MHR Midje-hofte ratio Maks Høyeste målte verdi Min Laveste målte verdi NS Not significant (ikke signifikant) RMR Resting metabolic rate (hvilemetabolisme) RR relativ risiko SD Standard deviation (standard avvik) SE Standard error (standard feil) SEF Statens råd for ernæring og fysisk aktivitet TEM Thermic effect of a meal (termisk effekt av mat) TG - Triglyserider VLDL - Very-low density lipoprotein VO 2max Maksimalt oksygenopptak VO 2peak Høyeste målte oksygenopptak WHO World health organisation

8 Vedlegg Vedlegg 1: Vedlegg 2: Vedlegg 3: Vedlegg 4: Informasjonsskriv og samtykke om tilgang til resultater Bruk av medikamenter under intervensjonsperioden Treningsdagbok Borg skala

9 Innholdsfortegnelse Sammendrag Forord Figuroversikt Tabelloversikt Forkortelser Vedlegg 1.0 Innledning Teori Overvektsklassifisering Forekomst av overvekt og fedme i samfunnet Økonomiske konsekvenser av fedme Helsekonsekvenser av overvekt Sentral fedme Kjønnsforskjeller Tidlig død Hjerte-karsykdommer Diabetes type Muskel-skjelettplager Metabolismen Basalmetabolismen Termogenetisk effekt Fysisk aktivitets betydning på metabolismen Overvekt og fysisk form Behandlingsmetoder ved fedme Fysisk aktivitet Kostholdsregulering Medikamenter Atferdsbehandling og sosial støtte Kirurgi og alternative metoder Problemstilling Materiale og metode Utvalg Inklusjonskriterier Eksklusjonskriterier Forsøksprotokoll Intervensjon 26

10 3.3 Fysisk aktivitet Treningsdagbok Utstyr, testprosedyre og feilkilder Registrering av treningsintensitet Indirekte oksygenopptak Utholdende dynamisk styrke i mage, rygg og bein Kroppsammensetning og vekt Midjemål Hvileblodtrykk Fastende veneblodprøve Bearbeidelse av testresultatene Databehandling og statistikk Resultater Utvalg Aktivitetsnivå Fellestreninger Fysisk aktivitetsscore utenom fellestreningene Total fysisk aktivitetsscore per uke Vektreduksjon Fysisk form Fysisk aktivitet og vektreduksjon Fysisk aktivitet gjennom fellestreningene og vektreduksjon Total fysisk aktivitetsscore og vektreduksjon Fysisk aktivitet gjennom fellestreningene og økning av fysisk form Total fysisk aktivitetsscore og økning av fysisk form Risikofaktorer for hjerte-karsykdommer Diskusjon Testprosedyre og feilkilder Tester for fysisk form Kroppsammensetning Oppnådd vektreduksjon Redusert risiko for hjerte-karsykdommer Redusert risiko for tidlig død Bruk av fysisk aktivitet ved vektreduksjon Fysisk aktivitet og vektstabilitet Forebyggende tiltak Konklusjon 58 Litteraturliste Vedlegg

11 Innledning 1.0 Innledning Forekomsten av overvekt (kroppsmasseindeks, KMI > 25) og fedme (KMI > 30) har vært økende de siste tiårene (World Health Organization, WHO 2000). Utviklingen har ført til store negative konsekvenser for helse og velferd og er betraktet som en av de viktigste helseproblemene i vårt samfunn (Statens råd for ernæring og fysisk aktivitet, SEF 1/2000). Kombinasjonen av rikelig tilgang til energirik mat, stress og mindre krav til fysisk aktivitet under arbeid og fritid, er trolig årsaken til utviklingen og følgene er dramatiske (WHO 2000). Den dårlige livsstilen øker utviklingen av sykdommer som fedme, hjerte-karsykdommer og diabetes type 2. Mange er ikke klar over hvilken helserisiko de utsetter kroppen for. Til enhver tid prøver 40% av den kvinnelige amerikanske voksne befolkningen å gå ned i vekt, allikevel øker gjennomsnittsvekten i befolkningen (Williamson 1995). For å bekjempe den nye globale epidemien som fedme blir betraktet som (WHO 2000), må samfunnet og den enkelte ta ansvar og rette fokus mot forebygging og behandling gjennom atferdsendring. Tilbud og effekt av behandling er imidlertid varierende. De fleste studier som har sett på effektene av behandling av fedme har omhandlet personer med KMI <35. Denne oppgaven tar for seg utviklingen og helsekonsekvenser av overvekt og fedme samt betydningen av fysisk aktivitet i behandling av fedme. 1

12 Teori 2.0 Teori 2.1 Overvektsklassifisering WHO har laget et klassifiseringssystem for å kategorisere tre grader av fedme uttrykt som KMI (WHO 2000). KMI beregnes som vekt (kg) delt på høyden (meter) i annen potens. Tabell 2.1: Klassifisering av ulike grader av overvekt (WHO 2000, s. 9) KMI (kg/m 2 ) Fare for sykdommer Undervekt < 18.5 Lav (men økt fare for andre kliniske problemer) Normalvekt 18,5 24,9 Gjennomsnittlig Overvekt 25,0 29,9 Økt Fedme klasse 1 30,0 34,9 Moderat Fedme klasse 2 35,0 39,9 Høy Fedme klasse 3 > 40,0 Meget høy I denne oppgaven brukes begrepene undervekt, normalvekt, overvekt og fedme etter WHOs klassifiseringssystem. KMI-klassifiseringssystemet gir et enkelt bilde av sammenhengen mellom KMI og fare for sykdom som kan påvirkes av faktorer som arv, kjønn, rase, kulturelle forhold, oppvekstforhold, sosioøkonomiske forhold, energiinntak og fysisk aktivitetsnivå. KMI tar ikke hensyn til kroppsammensetningen og man skal være oppmerksom på at personer med stor muskelmasse eller mye ødemer kan få høy KMI, mens personer med mye fettvev og ugunstig fordelig av fettvevet kan bli kategorisert som normalvektig (Heitmann i Andersen et al. 1998, Després & Krauss i Bray et al. 1997). KMI-klassifiseringssystemet er allikevel viktig av mange grunner. Det gjør det enkelt å sammenligne ulike populasjoner, identifisere individer og grupper med økt risiko før sykelighet og identifisere individer eller samfunn hvor tiltak bør prioriteres (WHO 2000). Forskjellige land og ulike institusjoner bruker ulike anbefalte KMI-nivåer. I USA for eksempel, har man satt klassifiseringen etter populasjonens vekt i følge National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III, phase 1). Quetelet`s index som tilsvarer 15% av 2

13 Teori de høyeste vektobservasjonene (hos åringer) har blitt satt som grense for overvekt. Dette har gitt KMI verdiene 27,3 for kvinner og 27,8 for menn og utgjør 120% av normalvekt for kvinner og 124% av normalvekt for menn (Kuczmarski et al. 1994, U.S. Department of Health and Human Services 1996). 5% av de høyeste vektobservasjonene er satt som grense for alvorlig overvekt. Dette tilsvarer KMI på 32,3 for kvinner og 31,1 for menn og utgjør ca. 145% av normalvekt for begge kjønn (U.S. Department of Health and Human Services 1996). Denne type prosentvise inndeling vil minimalisere konsekvensene av overvekt og fedme fordi grensene vil øke i takt med at populasjonen øker i vekt. Gjennom de største norske studiene kan det tyde på at for nordmenn ligger den gunstigste KMI mellom 19 og 27 for de yngste, mellom 23 og 27 for personer over 30 år (menn) og 35 år (kvinner), og mellom 23 og 29 for personer i alderen år. Dette samsvarer med de høyde-vekt tabellene som brukes i Norge (SEF 1/2000). 2.2 Forekomst av overvekt og fedme i samfunnet WHO konkluderte i 1997 med at forekomsten av fedme er alarmerende i både industriland og utviklingsland over hele verden (WHO 2000). Ca. 250 millioner av den voksne verdensbefolkningen beregnes som fete (7% av populasjonen) og omtrent en milliard er overvektige eller fete (Murray & Lopez 1996). Med dagens utvikling vil prevalensen av fedme øke dramatisk de neste tiårene (Seidell i Bouchard 2000). Forekomst og grad av fedme avhenger av alder, kjønn, rase, arv, sosioøkonomisk klasse og livsstil (Lönnqvist i Andersen et al. 1998, Bouchard i Bouchard 2000). Nesten 50% av de voksne i USA, Canada og noen av de vesteuropeiske landene, deriblant Norge (SEF 1/2000), betraktes som overvektige (WHO 2000). I noen populasjoner og undergrupper er prevalensen over 70%. Ca. 25% av kvinnene og 20% av mennene i den amerikanske befolkningen karakteriseres som fete. Prevalensen av fedme er noe lavere i Europa, men forskjellen er beskjeden (WHO 2000). Fedme er spesielt utbredt blant kvinnene i Sør- og Øst-Europa. Den gjennomsnittlige prevalensen av fedme i de europeiske landene som deltok i WHO MONIKA-studiet (1988) mellom 1983 og 1986, var 22% hos kvinnene og 15% 3

14 Teori hos mennene. Resultatene viste stor forskjell mellom de forskjellige landene. Den laveste prevalensen ble funnet i Gøteborg (9% hos kvinnene og 7% hos mennene) og den høyeste i Kaunas, Litauen (45% hos kvinnene og 22% hos mennene). Den gjennomsnittlige kroppsvekten har økt så raskt at fedme blir betraktet som en global epidemi som vil gi store konsekvenser for helse og velferd og er en av de viktigste helseproblemene i vårt samfunn (WHO 2000). Dette gjelder også i Norge. Gjennomsnittsvekten for vernepliktige menn økte i perioden fra 69,5 kg til 72,7 kg, mens gjennomsnittshøyden var stabil i samme periode (SEF 1/2000). Andelen av registrerte overvektige åringer har økt fra begynnelsen av 1960-årene og frem til Kvinner har økt gjennomsnittlig kroppsvekt med 3,7 kg (fra 65,8 kg til 69,5) mens menn har økt gjennomsnittlig med 9,1 kg (fra 76,9 til 86,0 kg). Gjennomsnittlig KMI økte fra 24,7 til 25,1 hos kvinner og fra 24,8 til 26,6 hos menn i samme periode (Bjartveit et al. 1983, Bjartveit & Wøien 1997, SEF 1/2000). Over en treårsperiode har det også vært en markert økning i forekomst av fedme. I følge åringsundersøkelsen som pågikk i perioden 1994/1996 til 1997/1999 i 8 fylker, har prevalensen av fedme økt fra 8,8% til 11,6% hos kvinner og fra 9,6% til 14,0% hos menn (Tverdal 2001). De siste 25 årene har fettinnholdet i det norske kostholdet blitt redusert fra drøyt 40 til 34 energiprosent og fettsyresammensetningen har hatt en gunstig endring, men samtidig har sukkerforbruket gjennom godterier økt betydelig og forbruket av mineralvann er doblet siden 1980 (SEF 3/2000). Folks daglige fysiske aktivitetsnivå er samtidig redusert i samme periode som et resultat av strukturelle endringer i samfunnet. Vektøkningen i befolkningen kan sannsynligvis forklares gjennom positiv energibalanse. Kroppsvekten har økt som et resultat av at energiinntaket har vært større enn energiforbruket (SEF 1/2000). Materiell levestandard og livsstil har nær sammenheng med at livsstilssykdommer oppstår og utvikler seg (St.meld nr. 41, ). Livsstilssykdommer koster samfunnet betydelige summer hvert år. Det faktum at fedmeprevalensen øker i samfunnet gjør at vi trenger kunnskap om effektive tiltak for å forebygge utviklingen og behandle overvekt og fedme. 4

15 Teori 2.3 Økonomiske konsekvenser av overvekt og fedme I USA kan 5,7% av de direkte helsekostnadene tilskrives fedme. Dette utgjør en årlig utgift på hele 416 milliarder kroner (Wolf & Golditz 1998). Tar man hensyn til at fete personer ofte dør yngre enn normalvektige, vil direkte helseutgifter for personer i alderen 20 til 85 år spares med ca. 25% (Allison et al. 1999). Undersøkelser gjort i en rekke andre land viser at kostnadene av overvekt og fedme varierer fra 4% til 8% av totale helseutgifter (Rissanen & Heliövaara i Andersen et al. 1998). Det er ikke gjort liknende beregninger for norske forhold (SEF 1/2000), men milliarder av kroner blir hvert år brukt til medisinering av livsstilssykdommer i Norge og mye kan tyde på at kostnadene og behovet for medisinering kan reduseres gjennom økt aktivitetsnivå i befolkningen (SEF 2/2000). 2.4 Helsekonsekvenser av overvekt og fedme Fedme øker den relative risikoen (RR) med over 3 for utvikling av diabetes type 2, galleblære sykdom, dyslipidemi, insulinresistens, hypoxemi og søvnapne. RR øker med 2-3 for utvikling av hjerte-karsykdommer, høyt blodtrykk og gikt mens den relative risikoen for bryst og tykktarmkreft, kjønnshormonforstyrrelser og korsryggsmerter øker med 1-2 (Lönnqvist i Andersen et al. 1998, WHO 2000, Bray i Bouchard 2000). I tillegg er det vist at fedme øker risikoen for andre kreftformer (blant annet i kvinnelige kjønnsorganer), endokrine forstyrrelser, metabolsk syndrom, artroser, podagra, psykososiale problemer og spiseforstyrrelser (SEF 1/2000, WHO 2000). Risikoen for å utvikle diabetes type 2, hypertensjon, galleblære sykdom og koronar arteriesykdom på grunn av overvekt avhenger av kjønn og rase, men ved KMI over 40 er risikoen betydelig økt for alle (Bray i Bouchard 2000). WHO (2000) har sett på en rekke faktorer som gjør det vanskelig å evaluere studier som ser på helsekonsekvensene av fedme. Det er ikke alle studier som bruker KMIklassifiseringsanbefalingene til WHO, det er aldersforskjell på populasjonen som er undersøkt og flere undersøkelser bruker selvrapportert vekt og høyde. Sistnevnte gir usikre data på grunn av at overvektige og fete har en tendens til å underrapportere vekt. Kategorisering av aldersgrupper er nødvendig på grunn av at fedme har en større påvirkning på risikofaktorer 5

16 Teori tidlig enn sent i livet. De fleste epidemiologiske studier bruker vektklassifiseringer og vektforandring i løpet av studiet blir sjeldent tatt hensyn til. Betydningen av lang observasjonstid i epidemiologiske studier er viktig og nødvendig for å se på helsekonsekvenser av overvekt (WHO 2000). Disse faktorene bør tas til etterretning i den videre gjennomgangen av litteraturen på området Sentral fedme Den negative betydningen av sentral fedme ble oppdaget i begynnelsen av det 20. århundre og gjenopptatt etter andre verdenskrig da man så tendenser til at personer med sentral fedme hadde økt fare for diabetes og hjerte-karsykdommer. Først i 1980-årene ble dette bekreftet gjennom klinisk og epidemiologisk forskning (Bray i Bouchard 2000). I Göteborg longitudinelle studie (1984) ble sentral fedme målt med midje-hofte ratio (MHR) (Lapidus et al. 1984). Kvinner (n=1462) med stor sentral fedme hadde økt risiko for hjerteinfarkt, angina pectoris, slag og tidlig død. Lignende funn ble også funnet hos menn. Økt sentral fedme (visceralt fett) er en uavhengig risikofaktor for diabetes type 2, hjertekarsykdommer (HKS), brystkreft og tidlig død samt øker risikoen for insulinresistens, nedsatt glukosetoleranse, dyslipidemi og metabolsk syndrom (Buemann & Tremblay 1996, WHO 2000, Bray i Bouchard 2000). Sammenlignet med underhudsfett (subcutant fett) har visceralt fett flere celler per masseenhet, større blodgjennomstrømning, flere kortisol reseptorer, høyere katekolamin-påvirket lipolyse og mulig flere testosteron reseptorer (Lönnqvist i Andersen et al. 1998, WHO 2000). Lipolysehastigheten (fettvevsnedbrytningen) er lav i det subcutane gluteale og femorale fettet (underhudsfettet over hofte og lår), middels i det subcutane abdominale fettet (underhudsfettet over magen) og høyt i det viscerale fettet (indre fettvev). Ved økt visceralt fett øker konsentrasjonen av frie fettsyrer og gjennom direkte forbindelse med leveren kan dette føre til økt glukoneogenese, økt triglyseridkonsentrasjon, økt insulinkonsentrasjon samt økt lipoproteinsyntese. Disse forandringene kan igjen føre til glukoseintoleranse, insulinresistens, hypertensjon, forstyrret hemostase og aterosklerose (Lönnqvist i Andersen et al. 1998, Arner & Eckel i Bray et al. 1997). 6

17 Teori MHR over 0,85 for kvinner og 1,0 for menn gir økt helserisiko (WHO 2000). Risiko for død av hjerte-karsykdom er sterkere relatert til MHR enn til KMI (Lapidus et al. 1984, Folsom et al. 1993, Byers 1995). I Women`s Health Study Cohort (n= 41837) ble det vist en økning i RR for tidlig død på 1,45 per økning i MHR på 0,2 enheter (Folsom et al. 1993). Liknende funn ble også vist i The Nurse Health Study (n= ), men KMI var en sterkere predikator for total dødelighet enn MHR i denne studien (Manson et al. 1995). Carey et al. (1997) viste at KMI, MHR og livvidde var sterke uavhengige predikatorer for utvikling av type 2 diabetes, med KMI og livvidde som de sterkeste. Tiltak mot ytterligere vektøkning bør settes inn ved livvidde 80 cm for kvinner og 94 cm for menn. Livvidde 88 cm for kvinner og 102 cm for menn gir økt risiko for sammensatte helse- og funksjonsproblemer og fagpersonale bør oppsøkes for vektkontroll (WHO 2000). Kliniske og epidemiologiske undersøkelser viser at livvidde er den beste antropometriske indikatoren for total fettmasse og visceral fettmasse sammenlignet med mer nøyaktige målinger som undervannsveiing og magnetic resonance imaging (MRI) (Lean 1998). Enkelte ganger gir livvidde bedre prediksjon for sykdom og død enn KMI og MHR (unntatt ved diabetes) og bør derfor brukes på grunn av at det er lett å måle og forholde seg til. WHO bruker livvidde alene som en risikomarkør for sykdom og tidlig død og foreslår grenser for individuelle tiltak mot fedme uavhengig av KMI (WHO 2000). Dette støttes av Lean (1998). The National Institutes of Health (NIH 1998) og Han et al. (1995) anbefaler derimot å bruke midjemål i kombinasjon med KMI. Sammenhengen mellom livvidde og risiko for død og ulike sykdommer er, som ved KMI, svært avhengig av rase, kjønn og alder. Dette gjør det derfor svært vanskelig å sette en standard grense som skal gjelde for alle (WHO 2000, Byers 1995). Det er imidlertid også få studier som har langtidsoppfølging av mål på livvidde. KMI bør derfor måles for å kunne sammenligne resultater fra eldre undersøkelser der livvidde ikke ble registrert (SEF 1/2000) Kjønnsforskjeller I fettvev inneholder kapillærenes endotelceller et fettspaltende enzym, lipoprotein lipase. Dette enzymet spalter triglyseridene i kylomikronene og lipoproteinene til fettsyrer og glyserol. Fettsyrene diffunderer over i vevsvæsken og inn i fettcellene, der de gjendannes til triglyserider ved å reagere med glyserol som er dannet i fettcellene fra glukose (Haug et al. 1992). Premenopausale kvinner har mer lipoprotein lipase (LPL) og høyere LPL aktivitet i 7

18

19 Teori KMI mellom 25 og 27 gir en økning i RR for tidlig død på 1,3 sammenlignet med KMI<19. Ved KMI over 32 øker den relative relativ risikoen til 4,1 for total død og 5,8 for død av koronar hjertesykdom (Manson et al. 1995). Sammenhengen mellom KMI og dødelighet er svakere for eldre enn for unge (Wickelgren 1998). Ved KMI over 30 vil 50% av alle dødsfall i USA blant personer mellom 20 og 74 år være relatert til fedmen (Manson et al. 1995, Bray i Bouchard 2000). RR for tidlig død avhenger av hvor mye man legger på seg etter fylte år. Gradert vektøkning gir gradert økt risiko for tidlig død av HKS (Willett et al. 1995, Manson et al. 1995, Rexrode et al. 1997). Selmer & Tverdal (1995) fant at hypertensjon var en viktig risikofaktor for kardiovaskulær og total dødelighet blant menn og kvinner. Det ble vist en sammenheng mellom høyt systolisk blodtrykk og dødelighet innen hver KMI-klasse. Det var ingen signifikant sammenheng mellom død av slag og KMI for verken kvinner eller menn i alle aldre da det ble justert for systolisk blodtrykk. For kvinner og menn i alderen år ved førstegangsobservasjon, ble det vist en gjennomsnittlig økning i død av koronar hjertesykdom på 30% per 5 kg/m 2 økning i KMI. Ved justering for systolisk blodtrykk ble RR redusert til 1,1 hos kvinner og 1,2 hos menn. Folsom et al. (1993) fant den høyeste relative dødeligheten ved lav KMI og høy MHR. Dette gjaldt både for røykere og ikke-røykere. En 0,15 enhets økning (tilsvarer 15 cm. økning i livvidde hos en person med 100 cm. hofteomkrets) var assosiert med en 60% økt risiko for død, justert for utenforliggende variabler. Lignende funn ble gjort i Nurses Health Study (Manson et al. 1995) Hjerte-karsykdommer Angina pectoris og hjerteinfarkt inntreffer fem til seks ganger oftere hos menn enn hos kvinner før fylte 60 år. Etter dette blir forskjellen mindre, men utjevnes aldri helt (Anderssen & Hjermann 2000). Fedme blir av enkelte vurdert som den tredje viktigste årsak for koronar hjertesykdom blant menn, viktigere enn røyking og systolisk blodtrykk (Weitkamp 1996). Westlund & Nicolaysen (1972) fant forhøyet risiko for hjerteinfarkt hos menn (n=3751) med mer enn 45% overvekt. Insidensen av angina pectoris var dobbelt så høy blant overvektige menn sammenlignet med normalvektige. Det ble ikke funnet noen samvariasjon mellom KMI og slag. En 16 års oppfølgingsstudie av kvinner (n= ) uten hjerte-karsykdommer, slag 9

20 Teori eller kreft ved første observasjon, viste en økt risiko for iskemisk og total slag, men ikke for hjerneblødning ved KMI 27 (Rexrode et al. 1997). Etter justering for utenforliggende variabler varierte RR med 1,75 ved KMI 27-28,9 til RR 2,37 ved KMI 32 sammenlignet med KMI<21. Hypertensjon er den viktigste risikofaktoren for hjerneslag og er en del av det metabolske syndrom, noe som betyr at hypertonikere også kan ha andre risikofaktorer som høyt kolesterol, høye triglyserider, lav HDL, økt koagulasjon, økt insulinresistens, nedsatt glukosetoleranse, diabetes type 2 eller overvekt (Folkehelserapporten 1999). Prevalensen av hypertensjon er opp mot hele 50-60% hos overvektige individer. Sammenhengen mellom fedme og hypertensjon er sterkest hos yngre menn der henholdsvis to av tre hypertonikere er overvektige. Visceral fedme forsterker sammenhengen med hypertensjon uavhengig av andre risikofaktorer som vekt, røyking, systolisk blodtrykk og kolesterol (Andersson i Andersen et al. 1998). NHANES II-studien viser at RR for utvikling av hypertensjon og høyt serumkolesterol er henholdsvis 2,9 og 1,5 ganger høyere hos overvektige voksne enn hos normalvektige. RR er aldersavhengig og høyere for personer mellom år (RR 5,6 og 2,1) enn mellom år (RR 1,9 og 1,1) (Van Itallie 1985) Diabetes type 2 Det er en sterk samvariasjon mellom fedme og forekomst av diabetes type 2 (Bray i Bouchard 2000) og økt visceral fedme er en viktig faktor i utvikling av denne sykdommen. Visceral fedme øker risikoen for nedsatt glukosetoleranse og insulinresistens som betraktes som forstadie til diabetes type 2 (WHO 2000). I Finnmark ble kvinner og menn fulgt opp i 12 år og det viste seg at RR for utvikling av diabetes type 2 var 2,5 for menn med KMI 27,1-28,9 sammenlignet ved KMI under eller lik 27 (Njølstad et al. 1998). Ved KMI 35 var RR 27,9 etter justering for andre risikofaktorer og rase. Ved tilsvarende tall for kvinner var RR henholdsvis 5,6 og 11,1. Høy blodglukosekonsentrasjon viste seg å være en signifikant risikofaktor for diabetes type 2 for begge kjønn, med signifikant høyere risiko for kvinnene. Serumkolesterol var ingen signifikant risikofaktor for utvikling av diabetes type 2 hos noen av kjønnene. Hos kvinnene var det en invers sammenheng mellom høyde og utvikling av diabetes type 2 med 29% lavere risiko per 5 cm. økning i høyde etter justering for alder, KMI og andre risikoparametre. High density lipoprotein (HDL) var invers relatert til diabetes type 2 hos kvinnene. En økning i 10

21 Teori HDL på 0,03 mm førte til en nedgang i risiko på 47% for utvikling av sykdommen. Det ble ikke funnet noen sammenheng mellom HDL og diabetes type 2 hos menn. I the Health Professional Study ble det vist at ved KMI<24 var RR for utvikling av diabetes type 2 på det laveste. Ved KMI over 35 økte den relative risikoen med 50,7 etter aldersjustering (Chan et al. 1994). I The Nurse Health Study fant man den laveste risikoen for utvikling av diabetes type 2 hos kvinner med KMI under 22. Når KMI oversteg 35, ble den relative risikoen økt til 93,2 etter aldersjustering (Colditz et al. 1995). Ved en vektøkning på 20 kg eller mer etter fylte 18 år, vil den relative risikoen for å utvikle diabetes type 2 øke med 12,3 sammenlignet med å holde stabil vekt (Colditz et al. 1995). 74% av tilfellene av diabetes type 2 hos kvinner og 64% av tilfellene hos menn kunne teoretisk vært forebygget hvis ingen av disse hadde hatt KMI over 25 (Chan et al. 1994, Colditz et al. 1995) Muskel-skjelettplager Muskel- og skjelettplager er en viktig årsak til redusert livskvalitet for befolkningen og hyppigste årsak til sykefravær og uføretrygd (Folkehelserapporten 1999). Studier viser positiv sammenheng mellom KMI og slitasjegikt i knærne. Risikoen for å utvikle slitasjegikt i knærne økte fra 1,0 ved KMI på 24 til 13,6 ved KMI>36. KMI<20 ga en relativ risiko på kun 0,1. Hvis alle overvektige personer reduserte vekten med 5 kg, kunne man unngått 24% av kneopperasjonene på grunn av slitasjegikt (Coggon et al. 2001). Det er videre funnet en sammenheng mellom KMI og slitasjegikt i varus-kne, men ikke i valgus-kne (Sharma et al. 2000). Enkelte har også vist en sammenheng mellom KMI og slitasjegikt i hofter og hender (Oliveria et al. 1999), mens dette ikke blir bekreftet av andre (Sturmer et al. 2000). Epidemiologiske studier har vist en sammenheng mellom fedme, røyking og psykologiske faktorer og utviklingen av korsryggsmerter (Eriksen et al. 1998), men høy kroppsvekt er ikke alene en biomekanisk bidragsyter til korsryggsmerter (Plowman 1992, Waddel 1998). 11